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PHA-1214 Pharmaco Mimz Exam Intra > Pharmaco 3 Cours 6✅ > Flashcards

Pharmaco 3 Cours 6✅ Flashcards

1
Q

Comment l’âge affecte la réponse aux médicaments?

A

Considérations pharmacocinétiques et pharmacodynamiques

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Q

Comment le sexe influence-t-il la réponse aux médicaments?

A

La différence de poids total, de volume d’eau et le pourcentage de tissu adipeux variable entre les deux sexes biologiques

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3
Q

Pour quelle maladie la génétique est-elle un facteur important d’influence sur la réponse aux médicaments ?

A

Cancers

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4
Q

Qu’est-ce que l’idiosyncrasie?

A

Une réaction indésirable imprévisible unique à un individu dont on ignore la cause (mécanisme inconnu)

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5
Q

Vrai ou faux? L’allergie est une réaction dose-dépendante

A

FAUX, une petite quantité suffit à déclencher une réaction

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6
Q

Les réactions immunitaires induites par un composé exogène (allergie) se subdivisent en deux catégories: quelles sont-elles? Et quelle est la différence entre ces catégories?

A
  1. Réactions humorales (implique des macromolécules comme les anticorps, les protéines du complément, les peptides antimicrobiens)
  2. Réactions cellulaires - immunité (implique cellules effectives comme lymphocytes T cytotoxiques, macrophages, neutrophiles)
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7
Q

Quelles sont les 3 types de réactions allergiques?

A

Réactions de classe 1, de classe 2 et de classe 3

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8
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une réaction allergique aux médicaments de classe 1 (hypersensibilité)?

A
  • réaction impliquant des IgE
  • le médicament est considéré comme étranger et dangereux par l’organisme (allergène)
  • symptômes se présentent dès les premières heures, jours ou premières semaines du Tx
  • la première exposition n’est pas la pire
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9
Q

Quelles substances pharmaceutiques sont connues pour provoquer des réactions allergiques de classe 1 chez plusieurs patients?

A

Les bêta-lactamines (pénicillines et céphalosporines) et les sulfamidés

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10
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une réaction allergique médicamenteuse de classe 2?

A
  • développement d’anticorps monoclonaux neutralisants
  • production d’IgG contre le médicament
  • rare -> possibilité de déclenchement de réactions toxiques suite à l’activation des lymphocytes T cytotoxiques
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11
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une réaction allergique médicamenteuse de classe 3?

A
  • fait suite à l’activation de la cascade du complément
  • expression clinique similaire à allergie
  • symptômes de la première exposition tendent à diminuer avec les expositions subséquentes
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12
Q

Qu’est-ce qui distingue une réaction allergique d’une réaction pseudo allergique?

A

Les réactions pseudoallergiques n’impliquent pas les Ig.

Ce sont des réactions idiosyncratiques ou intolérance

**RESSEMBLE À UNE ALLERGIE

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13
Q

Donnes des exemples de substances pharmaceutiques connues pour déclencher des réactions pseudoallergiques chez plusieurs patients?

A

Aspirine, anti-inflammatoires, stupéfiants

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14
Q

Qu’est-ce qu’une réaction immunitaire à mécanisme mal précisé (IV et V) ?

A

Réactions immunitaires dont le mécanisme est justement énigmatique, incompris. Souvent idiosyncratique. Création d’auto-anticorps

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15
Q

Donnes des exemples de présentations cliniques issues de réactions immunitaires à mécanisme inconnu

A

Lupus érythémateux, syndrome de Steven-Johnson

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16
Q

Comment se nomme le processus par lesquel une bactérie, un virus ou une cellule cancéreuse développe des mécanismes pour lutter contre le médicament administré?

A

La résistance au médicament

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17
Q

Donnes 3 exemples de catégories de médicaments qui peuvent provoquer le phénomène de résistance

A

Antibiotiques, antiviraux, anticancéreux

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18
Q

Que veut-on dire par «sélection naturelle» dans le processus de résistance aux médicaments?

A

Les cellules résistantes aux médicaments vont survivre dans l’organisme et vont se répliquer et proliférer

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19
Q

Donnes des exemples de bactéries et de virus résistants

A

Staphylococcus aureus résiste à la méthiciline

Entérocoques résistent à la vancomycine

Pseudomonas aeruginosa carbapenem resistant 😭

HIV résistant aux agents antirétroviraux 😔

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20
Q

Qu’est-ce qu’une Interaction pharmaceutique? Donnes un exemple

A

Une interaction de nature physico-chimique entre deux médicaments ou un médicament et un excipient.

Ex: tétracycline et calcium forment des complexes qui diminuent absorption

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21
Q

Qu’est-ce qu’une interaction nutraceutique? Donnes un exemple

A

Interaction entre un médicament et un aliment ou un supplément alimentaire.
Ex: inhibiteur de l’IMAO avec tyramine combiné avec fromage ou lait

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22
Q

Qu’est-ce qu’une interaction pharmacodynamique? Donnes un exemple

A

Réduction ou potentialisation de l’effet d’un médicament par un autre médicament sans que la concentration de ces derniers ne soit altérée au site d’action. Souvent produite par de l’antagonisme compétitif.
mécanismes d’action
Ex: furosémide et dioxine

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23
Q

Quelle est la principale différence entre les interactions pharmacodynamiques et les interactions pharmacocinétiques?

A

Il y a altération des concentrations plasmatiques d’un médicament à son site d’action à cause de l’effet du deuxième médicament dans le cas des Interactions pharmacocinétiques (pas chez les interactions pharmacodynamiques)

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24
Q

Les interactions pharmacocinétiques agissent sur 4 phénomènes: quels sont-ils?

A

Absorption, distribution, métabolisme, élimination

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25
Donnes des exemples de médicaments qui ralentissent et qui accélèrent l’absorption via une altération de la motilité gastrique
Ralentissent: opioïdes comme codéine Accélèrent: naloxone
26
Donnes un exemple d’interaction entre deux médicaments qui altère la distribution de ceux-ci
Lopéramide et inhibiteur de la P-gp comme quinidine
27
Donnes un exemple d’interaction pharmacocinétique qui agit sur l’élimination des médicaments
Lithium et diurétiques
28
Qui suis-je? Diminution de la réponse à un médicament par l’organisme suite à une administration chronique de ce dernier
Tolérance pharmacologique
29
Sur quoi se fonde la tolérance pharmacologique?
Les mécanismes de désensibilisation des récepteurs (moins sensibles à l’action d’un ligand agoniste)
30
Qu’est-ce que la tachyphylaxie? Donnes un exemple
La diminution rapide de la réponse à un médicament suite à une administration chronique de celui-ci. Ex: l’action vasoconstrictrice des stéroïdes diminue suite à l’application topique chronique
31
Quels sont les 4 types de mécanismes de désensibilisation des récepteurs?
1. Endocytose des récepteurs (emprisonnement dans la cellule) 2. Diminution de la synthèse de récepteurs 3. Augmentation de la dégradation des récepteurs 4. Changement au niveau de la signalisation (transduction)
32
Qu’est-ce qui caractérise la désensibilisation des récepteurs?
La diminution de la sensibilité des récepteurs pour leur ligand agoniste
33
Qu’est-ce que la sensibilisation et qu’est-ce qui peut la causer?
L’augmentation de la réponse pharmacologique (rétrocontrôle positif) suivant la liaison d’un ligand agoniste sur son récepteur. Peut être causée par un bloquage prolongé par l’administration chronique d’un antagoniste ou d’un agoniste inverse
34
Pourquoi doit-on faire attention à l’arrêt brusque d’un Tx de bêta-bloqueurs?
Attention à la sensibilisation des récepteurs (ils ont longtemps étés bloqués par l’antagoniste exogène et maintenant ils sont libres pour l’agoniste)
35
Expliques le mécanisme de désensibilisation et de resensibilisation des récepteurs bêta-adrénergiques dans un cas d’insuffisance cardiaque 🫀
L’insuffisance cardiaque se caractérise par l’incapacité du cœur à fournir le volume systolique suffisant. Pour compenser cette insuffisance, l’organisme stimule davantage le sympathique noradrénergique. Toutefois, cette sécrétion excessive compensatoire de NA va causer la désensibilisation des récepteurs bêta-adrénergiques (récepteurs à NA), ce qui cause ultimement l’aggravation de l’insuffisance cardiaque. Le Tx de l’insuffisance cardiaque est donc assuré par l’utilisation de bêta-bloqueurs (antagonistes des récepteurs bêta-adrénergiques): ils permettent la resensibilisation des récepteurs!
36
Qu’est-ce qui distingue la dépendance de type désir et de type besoin?
La dépendance de type besoin implique des mécanismes de rétroaction positive au cerveau donc moins de contrôle sur la dépendance. Désir : cannabis, 🍫 Besoin : nicotine, cocaïne
37
Quelle est la différence clinique entre la dépendance physique et psychologique? Laquelle est plus forte?
La dépendance physique occasionne des symptômes d’abstinence physique et la dépendance **psychologique est plus forte
38
Qui suis-je? Influence des variations cycliques dans les systèmes biologiques sur la réponse de l’organisme au médicament: importance du moment de prise
Chronopharmacologie
39
Donnes un exemple de médicament pour lequel la Chronopharmacologie est importante
La prednisone (antihypertenseur) est donnée le matin pour que son pic plasmatique soit synchronisé avec le cycle naturel de production du glucocorticoïdes
40
La biotechnologie regroupe l’ensemble des méthodes et techniques pharmacologiques qui utilisent comme outil des …
Organismes vivants (cellules, bactéries, levures…) ou des parties extraites de ceux-ci (ADN, enzymes…)
41
Nommes 4 thérapies développées par biotechnologie
1. Protéines recombinantes 2. Anticorps monoclonaux 3. Thérapie génique 4. Thérapie antisens et approche « RNA interférence »
42
Qu’est-ce qu’une protéine recombinante? Donnes un exemple de protéine recombinante
Une protéine thérapeutique produite en culture par induction pharmacologique Ex: insuline
43
Par quelles cellules sont produits les anticorps monoclonaux?
Lymphocytes B et plasmocytes (dérivés des lymphocytes)
44
Vrai ou faux? Il existe 2 types d’anticorps monoclonaux
FAUX, il en existe plusieurs selon leur composition
45
Quelle est la composition d’un anticorps?
- 2 chaînes lourdes - 2 chaînes légères - site de liaison de l’antigène (fragment fab = fragment of antigen binding) Chaque chaîne est caractérisée par une région constante (Fc) et une région variable
46
Soit cette illustration d’un anticorps monoclonal: De quelle couleur est identifiée la région variable? De quelle couleur est identifiée la région constante?
Variable: bleu Constante: rose
47
Un anticorps **monoclonal** est formé par la fusion entre … et …
Un lymphocyte B Une cellule cancéreuse
48
Quelle est la masse approximative d’un anticorps monoclonal?
150 kDa
49
Vrai ou faux? Un anticorps monoclonal est une protéine hautement spécifique pour un agent exogène
VRAI
50
Vrai ou faux? La **liaison d’un anticorps monoclonal à son antigène** ressemble à la **liaison ligand-récepteur **car elle combine plusieurs liaisons faibles non-covalentes qui confèrent une spécificité
VRAI | Rarement covalente
51
Vrai ou faux? Les anticorps monoclonaux peuvent être administrés per os
FAUX, ils requièrent une administration parentérale (souvent IV, parfois SC ou IM). Ils sont inactivés par le TGI
52
Vrai ou faux? Les anticorps monoclonaux traversent la barrière hématoencéphalique
FAUX, ils sont inutilisables pour les maladies du SNC
53
De quels facteurs proviennent le bon taux de succès des anticorps monoclonaux?
Leur forte spécificité aux antigènes, leur modulation facile, leur longue demi-vie, leur prévisibilité (due à leur similarité structurelle) | PK, interactions (PD), innocuité = plus prévisble que small molecule
54
Quels sont les trois catégories d’anticorps monoclonaux?
Chimériques, humanisés, humains
55
En quoi consiste l’humanisation d’un anticorps monoclonal?
**Substitution** de **parties constantes** de l’immunoglobuline par des segments **humains**. Permet la *réduction du potentiel immunogène* des immunoglobulines.
56
Donnes deux exemples importants d’anticorps monoclonaux recombinants
1. L’anticorps anti TNF-alpha (Tx anti-inflammatoire): existe sous forme chimérique, humanisé et humain. L’inflaximab est un anticorps monoclonal chimérique. 2. Anticorps monoclonaux anti-PCSK9 dans le Tx de l’hypercholestérolémie | TNF : tumor necrosis factor
57
En quoi vise la thérapie génique?
La transfection d’un gène spécifique dans des cellules via des vecteurs viraux | peut servir un gène défectueux
58
Vrai ou faux? La thérapie génique est applicable pour les maladies du SNC
FAUX, ne traverse pas la barrière hématoencéphalique
59
Quelles sont les 3 utilités de la thérapie génique?
1. Remplacement d’un gène défectueux 2. Augmentation de l’expression d’un gène 3. Diminution de l’expression d’un gène
60
Quelles sont les deux voies d’administration de la thérapie génique?
1. In vivo: injection directe d’ADN nu ou d’un vecteur viral dans le patient 2. Ex vivo (In vitro): greffe de cellules génétiquement modifiées à partir de cultures de laboratoire
61
Nommes un exemple de vecteur viral utilisé pour la thérapie génique
Adénovirus
62
Pourquoi est-il difficile d’appliquer cliniquement les connaissances thérapeutiques génétiques?
Difficulté à intervenir au niveau génétique chez un patient
63
Nommes des complications potentielles liées à la thérapie génique
- réduction spontanée de l’expression d’un gène - **géno**toxicité (développement leucémie, tumeurs) - **phéno**toxicité (expression mal régulée du gène) - **immuno**toxicité (réactions inflammatoires)
64
Donnes des exemples de maladies pour lesquelles est utilisée la thérapie génique
- bêta-thalassemia - maladies ophtalmiques
65
En quoi consiste la thérapie antisens?
L’introduction d’un petit fragment d’ADN ou d’ARN antisens dirigée contre un ARNm ciblé pour **éteindre l’expression d’un gène cible** et des **protéines** correspondantes
66
Vrai ou faux? Les médicaments antisens ciblent une courte séquence d’ARNm (15 à 22 nucléotides)
VRAI
67
Vrai ou faux? La thérapie antisens est peu spécifique
FAUX, elle assure un pairage hautement spécifique entre les nucléotides
68
On distingue deux types d’agents antisens: quels sont-ils?
1. Les agents à simple brin ASO (antisens oligonucleotides) 2. Les agents à double-brin siARN (petits ARN interférents)
69
Quelles sont les deux parties du développement d’un médicament? Que représentent-elles?
1. Phases précliniques: identification de la cible thérapeutique, découverte du PA, pharmacologie expérimentale, études de toxicologie, études de pharmacocinétique 2. Phases cliniques | préclinique = sur des cellules
70
Quelles sont les caractéristiques des 4 phases cliniques?
Phase 1: **innocuité** et **métabolisme**: étude chez volontaires sains Phase 2: **efficacité** du produit sur des **petites populations**: étude chez quelques centaines de patients volontaires malades Phase 3: essai thérapeutique à **grande échelle:** essais cliniques coûteux et planifiés nécessitant de nombreux collaborateurs Phase 4: commercialisation et pharmacovigilance: **présentation du dossier médicament aux autorités** gouvernementales pour obtenir une autorisation de mise en marché
71
Quelle phase clinique du développement d’un médicament est essentielle à son approbation?
Phase 3
72
V ou F: le capitalisme génère quelques nouveaux médicaments mais cela fonctionne que pour les médicaments brevetables
Vrai
73
En quoi consistent les études de bioéquivalence?
Études cliniques pharmacocinétiques visant à **déterminer si l’aire sous la courbe** d’une relation concentration-temps pour un médicament **générique** est **équivalente** à celle du médicament **original**
74
V ou F: La phase 4 peut durer des années.
Vrai
75
Qui suis-je? Copies génériques de médicaments plus complexes
Médicaments biologiques similaires = biosimilaires
76
Donnes un exemple de molécule pouvant constituer un bio similaire
Les protéines complexes ayant subi des modifications post-traductionnelles (phosphorylation, acétylation, glycosylation, nitrosation…)
77
Vrai ou faux? Un nouveau médicament biosimilaire est traité comme un nouveau médicament original au niveau des études cliniques
VRAI
78
Est-ce qu’un pharmacien peut légalement substituer un biosimilaire à un médicament original si la situation clinique est appropriée?
Oui!
79
Quelles sont les deux méthodes d’évaluation d’un médicament?
1. In vitro: bioessai 2. In vitro: utilisation d’un modèle animal
80
Quelle est la différence entre une étude épidémiologique rétrospective et prospective?
Rétrospective: études symptômes présentés par des patients dans le passé Prospective: études d’une cohorte de sujets à partir d’un moment donné (pour comparer les événements)
81
Qu’est-ce qu’un essai clinique?
L’ensemble des **études planifiées** de la sécurité, de l’**efficacité** ou du schéma posologique optimal d’un médicament selon des **critères** prédéterminés
82
Que signifie l’acronyme RCT?
Randomised controlled trial
83
Pourquoi la répartition aléatoire (randomisation) est importante ?
Afin de prendre une bonne décision pour étude clinique
84
La maladie de Parkinson se caractérise par la dégénération de quoi?
Des terminaisons nerveuses dopaminergiques dans la substance noire
85
Sur quoi se fonde le traitement de la maladie de Parkinson?
La manipulation de la synapse dopaminergique (remplacement de l'activité dopaminergique)
86
Nommes deux nouveaux médicaments utilisés dans le traitement de la maladie de Parkinson
1. Neupro: agoniste D2 2. Duodopa: gel de lévodopa/carbidopa
87
V ou F: l'obtention d'une stimulation continue des récepteurs de la dopamine éviterait ainsi les complications motrices comme la dyskinésie.
Vrai
88
Vrai ou faux? La lévodopa traverse la barrière hématoencéphalique
VRAI
89
Par quelle enzyme la lévodopa est-elle transformée en dopamine?
La l-dopa-décarboxylase
90
En périphérie, la décarboxylation de la lévodopa par la l-dopa-décarboxylase engendre des effets indésirables notables. On a donc intérêt a ajouter un … au traitement ⛔️
Inhibiteur de la l-dopa-décarboxylase périphérique Ex: carbidopa, benzérazide
91
Donnes des exemples des limites de la lévodopa observés après quelques années de traitement
- réduction de la durée d’action de chaque dose (wearing off) - fluctuations entre motilité/immotilité (on-off) - dyskinésies des membres et du tronc (mouvements involontaires) | ne ralentit pas la maladie
92
Nomme des symptômes de la maladie de Parkinson qui ne sont pas corrigés par la lévodopa (4)
- séances d’akinésie (freezing) - instabilité de posture - problèmes du SNA - démence
93
Comment peut-on optimiser la biodisponibilité de la lévodopa?
Via l’utilisation combinée de la **lévodopa** + d’un **inhibiteur de la l-dopa-décarboxylase périphérique** + d’un **inhibiteur de la COMT** comme l’entacapone (la catéchol-o-méthyltransférase dite COMT métabolise la lévodopa en 3-O-méthyldopa (*diminue biodisponibilité de la lévodopa*). Le **Stalevo** est un médicament qui comprend la lévodopa, la carbidopa (inhibiteur de la l-dopa-décarboxylase périphérique) ET l’entacapone = winner!
94
Ce sont des _________ enzymatiques qui optimisent le profil pharmacocinétique et la ___________ de la lévodopa
inhibiteurs biodisponibilité
95
Exemple : La synapse dopaminergique est la cible de quels médicaments?
Les antipsychotiques (agonistes D2)
96
Les agonistes dopaminergiques stimulent les récepteurs…
D2 (de la dopamine)
97
Grâce à sa transformation en dopamine, la lévodopa stimule les récepteurs…
D1 et D2 (de la dopamine)
98
Donnes deux exemples d’agonistes dopaminergiques
Neupro et Duodopa
99
Donnes deux exemples d’agonistes partiels du récepteur D2. Quelle est la différence entre ces deux molécules? ⛔️
1. Aripiprazole 2. Brexpiprazole Structure moléculaire très similaire - **Différence** au niveau de l’activité intrinsèque alpha: le Brexpiprazole a une constante d’activité intrinsèque plus faible
100
La maladie d’Alzheimer se caractérise par un déficit ________ en raison d’une diminution de l’activité de l’enzyme ____ Le traitement de la maladie s’appuie sur des manipulations de ________ via l’utilisation des inhibiteurs ___________
1. Cholinergique (Ach) 2. Choline acétyltransférase 3. La synapse cholinergique 4. De cholinestérases
101
Différence entre tolérance pharmacologique vs tolérance à un médicament
Tolérance pharmacologique : perte de réponse de manière chronique Tolérance à un médicament : pas d'effets indésirables

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