Pharmaco 2.3 Flashcards
sympathomimétiques définition
- reproduction des effets résultant d’une stimulation du système sympathique
- stimulation de plusieurs sous-types de récepteurs adrénergiques
on retrouve les sympathomimétiques ou?
- organe effecteur SYMP
- membrane pré-synaptique du neurone post-ganglionnaire
- SNC (dépend de la molécule)
- ø effets sur surrénale
distribution récepteurs alpha-1 (post-synaptiques)
- vascularisation
- intestin (sphincters)
- oculaire (radial)
- prostate (sphincters)
fonctions SYMP récepteurs alpha-1 (post)
- constipation (défécation ralentie)
- vasoconstriction (augmentation résistance vasculaire –> augmentation TA)
- rétention urinaire (contraction sphincters)
- mydriase
usage clinique des agonistes alpha-1 pur
décongestionnants
effets alpha-2 post-synaptique
Périphérique
- agrégation plaquettaire
- inhibition relâchement insuline
- stimulation hormone croissance
inhibition ADH
Centraux
- analgésie
- dépression cardio-vasculaire
effets alpha-2 pré-synaptique
- diminution tonus SYMP
- diminution libération NA
distribution récepteurs beta-1
coeur
effets récepteurs beta-1
- augmentation FC
- augmentation contractilité/inotropie
- augmentation sécrétion résine
effets récepteurs beta-2 pré-synaptique
augmentation tonus SYMP
effets récepteurs beta-2 post-synaptique
- vasodilatation (diminution TA)
- bronchodilatation
- relaxation GI et vésicale
- glycogénolyse
- sécrétion insuline
usages cliniques des récepteurs alpha et beta
alpha-1: augmentation TA
alpha-2: diminution TA
beta-2: diminution TA, bronchodilatation (traitement bronchospasme)
effets sympathomimétiques beta-2
- relaxation muscle lisse utérin, GI et vésical
- augmentation captage K+ par muscles squelettique
- augmentation sécrétions insuline
- myosis?
sympathomimétiques à action direct (SYMAD)
- agonistes récepteurs adrénergiques
- relativement sélectifs
- ø sélectifs
- sélectivité variable selon dose et fonction de la molécule
usages cliniques des sympathomimétiques
- vasopresseurs
- agents inotropes
- réanimation
- bradyarythmie
vasopresseurs
- pour augmenter PA
- via récepteurs alpha-1
- Phenylephrine (pur)= vasoconstriction = augmentation résistance = augmentation PA = baisse capacitance veineuse = bradycardie de réflexe (via barorécepteurs)
- Norepinephrine/NA (Levophed) = fréquent
- Epinephrine/Adrénaline
- Ephedrine (agent indirect) (tachyphylaxie)
agent inotrope
- augmenter force de contraction coeur
- via récepteurs beta-1
- Norepinephrine/Noradrénaline
- Ephedrine
Beta-2 aussi : - Epinephrine/Adrénaline (réanimation)
- Dobutamine
- Isoprotérénol
sympathomimétiques utiliser pour le traitement du choc anaphylactique et réanimation
epinephrine/adrénaline
- effets vasopresseurs
- effets bronchodilatation (beta-2)
- très petites doses efficaces
traitement bradyarythmies
- atropine (1er ligne)
- dopamine ou
- epinephrine
Les agonistes alpha-2
- clonidine: urgence hypertensive (sélectif) (diminution tonus SYMP) per os
- dexmedetomidine : sédation et analgésie (attention bradycardie et hypotensions) IV
sélectivité des angonistes des récepteurs adrénergiques:
a) phényléphrine
b) isoprotérénol
c) clonidine et dexmedetomidine
a) alpha-1
b) beta-1 >beta-2
c) alpha-2
sympathomimétiques à action indirect (SYMAID)
- effets médiés par NA endogène
- favorise libération NA
- inhibe recapture NA (accumulation NA, durée + longue)
- inhibe enzyme qui dégrade NA (MAO)= accumulation NA et retard inaction de NA
- varier la dégradation
éphédrine effets SYMAID
augmentation libération NA à court terme
conditions à risques sympathomimétiques
- insuffisance cardiaque
- arythmie cardiaque
- angor
- HTA
- insomnie
- hyperplasie prostatique
- glaucome
cocaine est SYMAD ou SYMAID?
- SYMAID
- inhibition recaptage NA et dopamine
sympatholytiques définition
- inhibition activité SYMP
- alpha bloqueurs et beta bloqueurs
bloc alpha-1
- vasodilatation: hypotension, tachycardie réflexe
- congestion nasal
- myosis
- relaxation sphincters vessie et prostate
bloc alpha-2
- augmentation libération NA (autorécepteurs) et Ach (hétérorécepteurs)
usages cliniques alpha bloqueurs
- traitement urgence hypertensive (phentolamine)
- maladie vasculaire (maladie de Raynaud)
- augmentation relâchement NA = traitement pour hypotension orthostatique
- hypertrophie bénigne de la prostate
conditions à risques alpha bloqueurs
- hypotension orthostatique: (via effet alpha-1)= diminution des réflexes sympathiques vasoconstricteurs
- arythmie (tachycardie réflexe)
- congestion nasale
- céphalée
bloc beta-1
- diminution fréquence et contractilité cardiaques
- diminution vitesse de conduction auriculo-ventriculaire;
- diminution résistance vasculaire (à long terme)
-diminution débit cardiaque (à court terme) - diminution sécrétion de rénine
- diminution PA
bloc beta-2
- augmentation résistance vasculaire (court terme)
- brochoconstriction
- diminution insuline et glycogénolyse
- diminution entrée K+ dans muscles squelettiques
- diminution libération NA et Ach
usages cliniques beta-bloqueurs
- HTA
- ischémie myocardique
- arythmie
- insuffisance cardiaque
- glaucome
conditions à risques beta-bloqueurs
- asthme
- bradycardie
V/F: les catécholamines sont des SYMAD?
vrai
prototypes SYMAD
- phényléphrine
- adrénaline
-dopamine - NA
- salbutamol
- isoprotérénol
- clonidine
prototypes SYMAID
ephedrine
le blocage de la NA est l’effet secondaire de 2 substance
- certains anti-dépresseurs
- cocaine
prototypes alpha-bloqueurs
- phentolamine
- prazosine
prototypes beta-bloqueurs
- propanolol
- métoprolol
traitement de hypertension aigu vs chronique
a) alpha-bloqueurs
b) beta-bloqueurs
a) aigu
b) chronique
