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Pharmacologie > Pharma - D&I > Flashcards

Pharma - D&I Flashcards

1
Q

Antiallergiques

A

cétirizine, diphénylhydramine, cromoglycate, montelukast

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Q

Cétirizine court

A

Antiallergique
Antihistaminiques H1 non sédatifs
- pour hypersensibilité de type 1

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3
Q

Récepteurs H1 action

A

vasodilatation (aussi par libération de NO),
↑ perméabilité capillaire,
contraction du muscle lisse intestinal et bronchique,
ainsi que douleur et prurit, par stimulation de terminaisons sensorielles.

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4
Q

histamine

qu’est ce qu’elle est ? ou elle se trouve? et quand est-elle libérée? Lors de quelle réaction ?

A

L ’ histamine, en plus d’ être un neurotransmetteur dans le SNC, se trouve dans les granules des mastocytes et des basophiles, dont elle est libérée soit lors de la réaction d’hypersensibilité de type immédiat (allergie de type I), soit par des médicaments histamino-libérateurs

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5
Q

Diphénylhydramine court

A

Antiallergique
Antihistaminiques H1 de première génération sédative
Utilisation pour insomnie + mal des transports

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6
Q

Diphénylhydramine utilisation

A

Antiallergique
• sous forme de spécialité pour application locale contre les piqûres d’insectes
• préventivement contre lemal des transports
• pour lutter contre leruhme
• pour le soulagement de l’insomnie occasionnelle
• pour le sevrage des opiacés (Azicalm).

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7
Q

Cétirizine

A

Antiallergique
Antihistaminiques H1 non sédatifs

  • L ’ histamine, en plus d’ être un neurotransmetteur dans le SNC, se trouve dans les granules des mastocytes et des basophiles, dont elle est libérée soit lors de la réaction d’hypersensibilité de type immédiat (allergie de type I), soit par des médicaments histamino-libérateurs
  • Récepteurs H1 : vasodilatation (aussi par libération de NO), ↑ perméabilité capillaire, contraction du muscle lisse intestinal et bronchique, ainsi que douleur et prurit, par stimulation de terminaisons sensorielles.
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8
Q

Diphénylhydramine EI

A

Antiallergique
Les principaux effets secondaires lors d’un usage thérapeutique sont la somnolence, les vertiges et la sécheresse buccale. Les symptômes de surdosages peuvent être nombreux et dangereux.

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9
Q

Cromoglycate court

A

Antiallergique
Inhibiteur de la dégranulation
- pour hypersensibilité de type 1

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10
Q

Cromoglycate long

A

Antiallergique

  • Inhibiteur de la dégranulation
  • l’acide cromoglicique (cromoglicate), un inhibiteur de la dégranulation des mastocytes, a été utilisé comme antiallergique 

  • moins efficace que les corticostéroïdes topiques
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11
Q

Montelukast court

A

Antiallergique

Antiasthmatiques+++ Anti-inflammatoires

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12
Q

Montelukast Indication

A

Antiallergique

3e palier

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13
Q

Montelukast Mécanisme

A

Antiallergique

antagoniste des leucotriènes sélectivement et par compétition (impliqués dans l’inflammation et l’hyperréactivité)

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14
Q

Montelukast long

A

Antiallergique
Antiasthmatiques Anti-inflammatoires

  • Mécanisme :
    antagoniste des leucotriènes (impliqués dans l’inflammation et l’hyperréactivité)
  • Indication :
    3e palier
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15
Q

Corticostéroïdes tous

ont comme effet ?

A

prednisone, dexaméthasone, fludrocortisone

- anti-inflammatoires et immunosuppresseurs

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16
Q

Tous les corticostéroïdes ont comme EI :

A

• un ttt à dose pharma d’une durée prolongée –>

  - fonte musculaire (augmentation du catabolisme protéique), stimulation de la lipolyse et redistribution du tissu adipeux, prise de poids 
  - atrophie cutanée, difficulté de cicatrisation 
  - ostéoporose : fractures spontanées (inhibition de la synthèse de la matrice osseuse, inhibition de l’absorption intestinale de calcium) 
  - tendance aux infections (effet immunosuppresseur) 
  - ulcères gastriques : lors de prise simultanée d’AINS 
  - effet suppressif sur l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, avec risque d’insuffisance surrénalienne aiguë en cas d’arrêt brusque du traitement
17
Q

Les EI supp pour la prédnisone :

A
  • *perturbations de l’humeur et insomnie
  • *↓ tolérance au glucose —> nécessite ttt antidiabétique
  • *hypertension (en partie due à un effet minéralocorticoïde éventuel)
18
Q

Cytostatiques et anticancéreux tous

A 
cyclophosphamide, 
méthotrexate, 
imatinib, 
cetuximab, 
bevacizumab, 
bortezomib, 
nivolumab
19
Q

Cetuximab court

A

Anti-cancéreux et immunosuppresseurs

Classe des Ac. bloquant la transduction de signaux de croissance

20
Q

Cetuximab

  • Mécanisme
  • EI
A

Anti-cancéreux et immunosuppresseurs
Classe des Ac. bloquant la transduction de signaux de croissance

  • anticorps dirigé contre l’EGFR (epidermal growth factor receptor). Inhibe la division cellulaire
  • survenue d’un rash dans près de la moitié des cas. Il peut entraîner une baisse du taux sanguin dumagnésium
21
Q

Bevacizumab

  • mécanisme
  • EI
A

Anti-cancéreux et immunosuppresseurs
Classe des Ac. bloquant la transduction de signaux de croissance

  • Mécanisme :
    anticorps dirigé contre le VEGF (vascular endothelial growth factor). Diminution de la vascularisation des tumeurs et inhibition de la croissance tumorale
  • EI
    néphropathie
22
Q

Imatinib

  • mécanisme
  • EI
A

Anti-cancéreux et immunosuppresseurs
Classe des Inh. des tyrosine kinases

  • Mécanisme :
    inhibiteur de récepteurs tyrosine-kinases sur-exprimés dans la leucémie myéloïde chronique
  • EI :
    nausées, desmyalgies, la constitution d’œdèmeset la survenue d’unediarrhée
23
Q

Méthotrexate

  • mécanisme
  • Indications
  • EI
A

Anti-cancéreux et immunosuppresseurs
Classe des Anitfoliques

Mécanisme d’action
- effet antiprolifératif, à haute dose
—> L’inhibition de la synthèse de la thymidine limite donc la synthèse ADN et donc réduit la prolifération cellulaire.

  • Il a également des effets anti-inflammatoires. —> augmentation de la libération d’adénosine induit une diminution de l’expression de cytokines inflammatoires et des molécules d’adhésion ICAM-1 et E-selectine dans les cellules endothéliales.

Indications

  • ttt de certains cancers.
  • à plus faible dose ttt polyarthrite rhumatoïde et d’autres maladies autoimmunes systémiques.

EI
Toxicité hématopoïétique et hépatique.

24
Q

Nivolumab

  • mécanisme
  • Indications
  • EI
A

Inhibition de PD-1

Mécanisme d’action
- anticorps monoclonal se lie au récepteur PD-1 (Programmed Death- 1) et bloque son interaction avec le ligand PD-L1.
- est un régulateur négatif de l’activité des lymphocytes T —> liaison PD-1/PD-L1 —> réduire l’activation lymphocytaire T
PD-L1 peut être exprimé par les cellules tumorales entraînant forte inhibition prolifération ¢ T et de leurs sécrétions de cytokines.
Nivolumab potentialise réponse lymphocytaire T anti-tumorale.

Indications
- utilisé dans certains cancers : mélanome, cancers bronchiques, cancer du rein, lymphome de Hodgkin

EI

  • rash cutanée
  • infections respiratoires
  • neuropathies
  • troubles digestifs
25
Q

Bortezomib

  • Mécanisme d’action
  • Indication
  • EI
A

Mécanisme d’action
- inhibiteur du protéasome spécifiquement conçu pour inhiber l’activité du protéasome 26S —> rôle essentiel ds régulation du renouvellement des protéines —> maintenant l’homéostasie
=> cascades de signaux —> arrêt du cycle cellulaire et l’apoptose

Indications
Le bortézomib entraîne une réduction de la croissance tumorale in vivo du myélome multiple.

EI
Cette molécule induit notamment une thrombopénie qui doit être surveillée, ainsi que des neuropathies périphériques

26
Q

Cyclophosphamide

  • Mécanisme d’action
  • Indication
  • EI
A

Anti-cancéreux et immunosuppresseurs
Classe des Alkylants

  • Mécanismes:
    possédant 2 groupes réactifs, elle peut créer des ponts entre les deux chaînes de l’ADN —> ajoutant des groupementsalkyles à l’ADN, rendant ainsi sa réplication impossible.
  • Activation:
    est une prodrogue —> doit être métabolisé pour pouvoir exercer son effet antitumoral
    —> principalement dans le foie cytochrome P450

-EI:
L’exposition à cette chimiothérapie est un facteur de risque de développer un cancer de la vessie

27
Q

Immunosuppression tous

A
  • ciclosporine
  • tacrolimus
  • mycophénolate mofétil
  • étanercept
  • infliximab
  • rituximab
  • daratumumab
  • interféron alpha
  • interféron beta
28
Q

Ciclosporine

  • Mécanisme d’action
  • Indication
  • EI
A

Inhibiteurs de la calcineurine

Mécansime
- se lie à cyclophiline et à FKBP-12 pour inhiber la calcineurine indispensable à l’activation des cellules T

EI :

  • IR
  • hypertension artérielle
  • vertiges
  • tremblements
  • hirsutisme
  • hyperglycémie - diabète
  • hypercholéstérolémie - hyperlipémie, etc.

Indications : transplantation d’organe, affections auto-immunes.

  • administration orale, biodisponibilité variable (10-50%), métabolisme hépatique par un cytochrome P450 (peut être l’objet d’interactions), élimination biliaire
  • pas myélotoxique, contrairement aux cytostatiques utilisés comme immunosuppresseurs.
  • tacrolimus : même méc., sauf l’immunophiline qui est différente
29
Q

Tacrolimus

  • Mécanisme d’action
  • Indication
  • EI
A

Inhibiteurs de la calcineurine

Mécansime
- se lie à cyclophiline et à FKBP-12 pour inhiber la calcineurine indispensable à l’activation des cellules T

EI

  • hypertension artérielle
  • IR
  • hyperglycémie
  • hypercholestérolémie
  • infections.

Indications :

  • transplantation d’organe,
  • affections auto-immunes.
  • application locale —> ttt de la dermatite atopique et les manifestations cutanées du lupus érythémateux systémique.
30
Q

MYCOPHENOLATE MOFETIL

  • Mécanisme d’action
  • Indication
  • EI
A

IMMUNOSUPPRESSEUR

Mécanisme d’action
- puissant inhibiteur sélectif, non compétitif et réversible de l’inosine monophosphate déshydrogénase—> inhibe synthèse de novo des nucléotides guanine
—> prolifération LB et LT essentiellement dépendante synthèse de novo purines,—> effet plus marqué sur les lymphocytes que sur les autres cellules.

Indications
- IMMUNOSUPPRESSEUR indiqué, en association à la ciclosporine et aux corticoïdes, pour la prévention des rejets aigus

Effets secondaires
- risque d’infections et en moindre mesure de cancers.

31
Q

RITUXIMAB

  • Mécanisme d’action
  • Indication
  • EI
A

Anticorps thérapeutique ciblant les lymphocytes B

Mécanisme d’action
- anticorps monoclonal contre la protéine CD20, exprimée uniquement à la surface des lymphocytes B.
—> L’élimination spécifique des lymphocytes B suite à l’opsonisation :
- Par ADCC (antibody-dependent cellular cytotoxicity, médiée essentiellement par les cellules NK) 
 - Par phagocytose 
 - Par lyse cellulaire médié par le complément.

Indications 
 - certains lymphomes B et de la leucémie lymphoïde chronique

  • Certaines maladies auto-immunes
  • polyarthrite rhumatoïde et dans la sclérose en plaques.

EI
- assez bien toléré
- Syndrome de relargage de cytokinespar LB —> induisant fièvre, urticaire, bronchospasme, dyspnée et éventuellement hypotension voir état de choc.


L’anticorps comporte d’une part les régions constantes d’une IgG humaine et d’autre part les régions variables d’origine murine.

32
Q

INFLIXIMAB

  • Mécanisme d’action
  • Indication
  • EI
A

Anticorps thérapeutique ciblant le TNF-a

Mécanisme d’action
- anticorps monoclonal chimérique composé de régions constantes humaines et de régions variables murines
—> forme complexes avec TNF-α et neutralise son activité biologique.

Indications
- contre maladies inflammatoires
—> polyarthrite rhumatoïde, la spondylarthrite ankylosante, la maladie de Crohn, le psoriasis.

Effets indésirables

  • fréquents et nombreux, notamment durant la perfusion (hypersensibilité).
  • risques d’infections virales et bactériennes, notamment respiratoires
33
Q

ETANERCEPT

  • Mécanisme d’action
  • Indication
  • EI
A

Inhibiteur soluble du TNF-α

Mécanisme
- inhibiteur du TNF-alpha
- ayant des effets anti-inflammatoires
utilisé dans certains rhumatismes inflammatoires ainsi que dans le traitement du psoriasis

EI
- augmente le risque d’infections

34
Q

INTERFERON-α

  • Mécanisme d’action
  • Indication
  • EI
A

cytokine antivirale et anti-proliférative

Mécanisme
- se fixe à des rcp spécifiques qui déclenchent :
—> l’inhibition de la réplication virale dans les cellules infectées par des virus,
—> la suppression de la prolifération cellulaire et des activités immunomodulatrices comme l’augmentation de l’activité phagocytaire des macrophages et l’augmentation de la cytotoxicité
spécifique des lymphocytes pour les cellules cibles.

Utilisation
- utilisé dans le traitement de quelques cancers et de l’hépatite virale chronique C.

EI

  • nombreux et significatifs
  • sensation de syndrome grippal
  • dépression
35
Q

INTERFERON-β

  • Mécanisme d’action
  • Indication
  • EI
A

cytokine

Mécanisme

  • analogue de l’interféron-beta humain —> résultats intéressants dans le ttt de la sclérose en plaques où il réduit la fréquence des poussées.
  • pourrait bloquer la synthèse d’IFN-γ qui participe au déclenchement des poussées de sclérose en plaques.
  • facilite la production d’IL-1RA (inhibiteur du récepteur à’IL-1)).

EI
- problèmes cutanés et le syndrome grippal.

36
Q

DARATUMUMAB

  • Mécanisme d’action
  • Indication
  • EI
A

Anticorps thérapeutique ciblant les plasmocytes :

Mécanisme
IgG monoclonale dirigée contre la molécule CD38 exprimée par les plasmocytes —> induit mort des ces cellules par induction de mort cellulaire programmée = phagocytose (opsonisation) et ADCC.

Indication
- ttt du myélome.

EI

  • infections des voies respiratoires supérieures,
  • les réactions à la perfusion,
  • les spasmes musculaires
  • la diminution des cellules sanguines (leucopénie, thrombopénie, anémie)

Pharmacologie (8 decks)

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