Percepção Flashcards
Sintomas clássicos da encefalopatia de Wernicke
Confusão mental: Dificuldade de raciocínio e perda de memória.
Ataxia: Problemas na coordenação motora, como dificuldade para andar.
Oftalmoplegia: Paralisia dos músculos que controlam os movimentos oculares, levando a visão dupla ou nistagmo.
Mecanismo da Encefalopatia de Wernicke
Diminuição da produção de energia: Os neurônios dependem da glicose como principal fonte de energia. Com a deficiência de tiamina, a produção de energia é comprometida, o que afeta diretamente a função cerebral.
Acúmulo de lactato: Como o piruvato não pode ser eficientemente convertido em acetil-CoA, ele é desviado para a produção de lactato, levando à acidose láctica local no cérebro.
Dano às células nervosas: A deficiência de energia leva à disfunção neuronal, morte celular e danos na mielina, a camada protetora dos nervos.
Lesões em áreas específicas do cérebro: As áreas mais afetadas incluem o tálamo, hipotálamo, tronco cerebral (especialmente os corpos mamilares) e o cerebelo. Essas regiões estão envolvidas na coordenação motora, memória e funções cognitivas, explicando os principais sintomas da encefalopatia de Wernicke.
Enzimas que dependem de B1
Piruvato desidrogenase: converte o piruvato em acetil-CoA, que entra no ciclo de Krebs para a produção de energia.
Alfa-cetoglutarato desidrogenase: uma enzima importante no ciclo de Krebs.
Transcetolase: envolvida na via das pentoses, necessária para a síntese de nucleotídeos e a manutenção das membranas celulares.
Plexo Braquial
Paralisias altas ou de Erb (C5-C7)
Afetando a musculatura proximal do membro
superior, ombro, flexão do cotovelo e supinação do antebraço
Lesão irreversível
Neurotimese
Lesão reversível
Neuropraxia
Plexo Braquial
Paralisias baixas ou de Klumpke (C8 e T1)
comprometimento da musculatura do tríceps,
pronadores do antebraço, flexores do punho e paralisia da mão.
Parestesias
sintomas espontâneos, com frequência referidas como queimação ou
formigamento.
Disestesias
Quando sintomas dolorosos são referidos sem estímulo externo,
Hiperestesia
Sensibilidade aumentada a um leve estímulo mecânico. É em geral empregada para designar uma resposta desagradável a um estímulo não nocivo.
Hiperpatia
Uma resposta dolorosa, desagradável, a um estímulo nocivo, sobretudo se repetido.
Célula de Renshaw (localização e função)
Porção medial da coluna anterior, inibe os neurônios motores
Trato posterior-leminisco medial (tipos de sensibilidade 5)
Tato discriminativo, pressão, estiramento da pele, vibração e propriocepção
Trato posterior-leminisco medial (facículos 2)
Fascículo cuneiforme: acima de T6
Fascículo grácil: Abaixo de T6
Trato espinotalâmico lateral (tipos de sensibilidade 2)
fibras para tálamo com informações de dor e temperatura
Trato espinotalâmico anterior (tipos de sensibilidade 2)
fibras para tálamo com informações de tato grosso e pressão
Tratos espinocerebelares
informaçõesde propriocepção para o cerebelo
Lesões periféricas (classificação 6)
1.Velocidade de instalação: aguda (<1 semana); subaguda (<1 mês); crônica (>1 mês).
- Tipo de fibra nervosa envolvida: motora, sensitiva, autonômica ou mista.
- Tamanho da fibra envolvida: grossa, fina ou mista.
- Distribuição: proximal, distal ou difusa.
- Padrão: mononeuropatia, mononeuropatia múltipla, polineuropatia e radiculopatias
- Patologia (causa): degeneração axonal, desmielinização segmentar, mista.
Lesões periféricas: região de acometimento
Ipsilateral
Mononeuropatia: definição
Lesão uni ou multifocal de um nervo periférico
Mononeuropatia: Túnel do carpo
A síndrome do túnel do carpo é a mononeuropatia mais comum. Ela resulta de pressão sobre o nervo mediano, que passa através de uma passagem estreita no pulso (chamada túnel do carpo).
Mononeuropatia: Paralisia do nervo radial
O nervo radial passa ao longo da face inferior do osso do braço. A pressão prolongada neste nervo pode ocasionar uma paralisia do nervo radial. Este quadro denomina-se, por vezes, paralisia do sábado à noite, porque se apresenta com frequência em pessoas que bebem em excesso (geralmente durante o fim de semana) e depois adormecem profundamente com o braço repousando sobre um balcão, pendurado nas costas da cadeira ou por baixo da cabeça do/a companheiro/a. Se as muletas não forem usadas corretamente e pressionarem a parte interna do braço próxima à axila, podem causar problemas.
Mononeuropatia: paralisia do nervo ulnar
O lugar mais comum para compressão do nervo ulnar é atrás da parte interna do cotovelo, região chamada túnel cubital.
- Dormência e formigamento no dedo anelar e dedo mindinho (quando o cotovelo é fletido)
- Pode ocorrer enfraquecimento da aderência ao segurar objetos e dificuldade com a coordenação do dedo (como digitar ou tocar um instrumento).
- pode ocorrer perda muscular na mão.
- Algumas pessoas relatam uma maior sensibilidade ao frio em toda a extensão do braço ou mesmo tensão na articulação do cotovelo.
Mononeuropatia: paralisia do nervo fibular
A paralisia do nervo fibular é causada geralmente por ompressão do nervo contra a porção lateral do colo fibular. É mais comum em pacientes acamados e em indivíduos magros que
habitualmente cruzam as pernas.
A paralisia do nervo fibular causa pé caído (dorsiflexão e eversão enfraquecidas no pé) e, ocasionalmente, um deficit sensorial no aspecto anterolateral do membro inferior e dorso do pé ou no
espaço interdigital entre o 1o e 2o metatarsos.
Mesencéfalo (função)
- Coordenação motora (particularmente aos movimentos oculares);
- Processamento visual e auditivo, ao despertar/nível de consciência,
- Respostas comportamentais frente ao medo ou ao perigo
Ponte (função)
- Núcleos Pontinos (comunicação corticopontocrebelar);
- Regulação do sono;
- Respiração
Bulbo (função)
- Função respiratória;
- Sistema cardiovascula;
- Atividades gastrointestinais e digestivas.
Mesencéfalo (nervos cranianos 2)
Nervo Oculomotor (III): Controla a maior parte dos movimentos oculares (elevação, depressão e adução do olho) e a constrição da pupila (via fibras parassimpáticas).
Nervo Troclear (IV): Controla o músculo oblíquo superior do olho, responsável pela rotação e depressão do globo ocular.
Ponte (nervos cranianos 4)
Nervo Trigêmeo (V): Principal nervo sensorial da face, com três divisões (oftálmica, maxilar e mandibular). Também possui uma função motora que inerva os músculos da mastigação.
Nervo Abducente (VI): Controla o músculo reto lateral do olho, responsável pela abdução (movimento lateral do globo ocular).
Nervo Facial (VII): Controla a maioria dos músculos da expressão facial, além de conduzir fibras parassimpáticas para as glândulas salivares e lacrimais, e fibras gustativas para os dois terços anteriores da língua.
Nervo Vestibulococlear (VIII): Tem duas partes — o nervo vestibular, que controla o equilíbrio, e o nervo coclear, responsável pela audição.
Bulbo (nervos cranianos 4)
Nervo Glossofaríngeo (IX): Responsável por sensações gustativas do terço posterior da língua, bem como por inervar músculos envolvidos na deglutição e controlar a secreção da glândula parótida.
Nervo Vago (X): Controla uma ampla gama de funções parassimpáticas nos órgãos viscerais (incluindo o coração, pulmões e trato gastrointestinal), além de contribuir para a função motora e sensorial da faringe e da laringe.
Nervo Acessório (XI): Inerva os músculos esternocleidomastoideo e trapézio, sendo responsável por movimentos do pescoço e ombros.
Nervo Hipoglosso (XII): Controla a maioria dos músculos da língua, essenciais para a fala e a deglutição.
Núcleos aferentes do bulbo (3)
Núcleos vestibulares
> Recebem fibras que penetram pela porção vestibular de VIII
Núcleo do Trato Solitário
> Fibras aferentes de VII, IX e X
- Viscerais
- Relacionadas à gustação (sabor dos alimentos) 🍨🍦
Núcleo do trato espinhal do n. trigêmeo
> Fibras aferentes de V, VII, IX e X
- Sensibilidade de cabeça
Núcleos eferentes do bulbo (4)
Núcleo Ambíguo
> Fibras eferentes de IX, X, XI
- P/ musculatura estriada da laringe e faringe
- deglutição $🍔$
Núcleo do Hipoglosso
> Fibra eferente de XII (exclusivamente motor)
- p/ musculatura da língua 👅
- No assoalho do IV ventrículo
- Elas se projetam anteriormente
Núcleo dorsal do vago
> Fibra eferente de X
- Núcleo motor parassimpático
- nn. pré ganglionares
Núcleo Salivatório inferior
> Pré-ganglionares pelo IX
- Parte da função das glândulas salivares
Tabes Dorsalis (Definição)
É uma complicação neurológica avançada e grave da sífilis terciária (infecção pelo Treponema pallidum). Ela se caracteriza pela degeneração progressiva das colunas dorsais da medula espinhal, especificamente os fascículos grácil e cuneiforme, que são responsáveis pela transmissão de informações relacionadas à propriocepção, vibração e tato fino.
Tabes Dorsalis (Fisiopatologia)
As fibras sensoriais que transmitem informações de propriocepção, vibração e tato fino percorrem as colunas dorsais da medula espinhal, de maneira ipsilateral, ou seja, não cruzam a linha média da medula espinhal.
Essas fibras continuam subindo ipsilateralmente até o núcleo grácil (para os membros inferiores) e o núcleo cuneiforme (para os membros superiores), localizados no bulbo.
Só depois de chegar ao bulbo ocorre a decussação (cruzamento) das fibras, que depois seguem para o tálamo contralateral através do lemnisco medial e, finalmente, chegam ao córtex sensorial contralateral.
Detalhamento dos acometimentos sensoriais:
Fascículo Grácil (informações dos membros inferiores):
Esse fascículo carrega informações sensoriais relacionadas à propriocepção, vibração e tato fino da metade inferior do corpo (especialmente dos membros inferiores e parte inferior do tronco).
A lesão no fascículo grácil resulta na perda de propriocepção e sensação vibratória nos membros inferiores do mesmo lado (ipsilateral) da lesão na medula espinhal.
Fascículo Cuneiforme (informações dos membros superiores):
O fascículo cuneiforme carrega informações sensoriais dos membros superiores e parte superior do tronco, incluindo propriocepção, vibração e tato fino.
A degeneração do fascículo cuneiforme causa perda de propriocepção e vibração nos membros superiores do mesmo lado (ipsilateral) ao acometimento.
Núcleo do trato espinhal do n. trigêmeo
> Fibras aferentes de V, VII, IX e X
- Sensibilidade de cabeça
(bulbo)
Núcleo do Trato Solitário
> Fibras aferentes de VII, IX e X
- Viscerais
- Relacionadas à gustação (sabor dos alimentos) 🍨🍦
-(bulbo)
Núcleos vestibulares
Recebem fibras (aferentes) que penetram pela porção vestibular de VIII
(bulbo)
Reflexo Córneo-palpebral
Mecanismo: Quando a córnea é tocada ou há um estímulo próximo, ocorre o fechamento rápido das pálpebras. Esse reflexo é mediado pela via sensitiva do nervo trigêmeo (V par) e pela via motora do nervo facial (VII par).
Estrutura envolvida: O núcleo sensitivo do trigêmeo no tronco cerebral detecta o estímulo na córnea e envia uma resposta ao núcleo motor do nervo facial, que desencadeia o fechamento das pálpebras.
Função: Protege o olho de lesões e corpos estranhos.
Reflexo Mandibular
Mecanismo: Este reflexo é um reflexo monossináptico do nervo trigêmeo (V par craniano). Quando o queixo é levemente percutido enquanto a boca está semiaberta, há um fechamento involuntário da mandíbula.
Estrutura envolvida: O núcleo mesencefálico do nervo trigêmeo recebe informações proprioceptivas da musculatura mastigatória e envia impulsos de volta para os músculos, promovendo a contração reflexa.
Função: Esse reflexo ajuda na proteção da mandíbula e na coordenação da mastigação.
Reflexo Lacrimal
Mecanismo: Quando a córnea ou a conjuntiva é irritada, há a produção reflexa de lágrimas. Esse reflexo também pode ser desencadeado por estímulos emocionais ou irritação química.
Estrutura envolvida: Os impulsos aferentes viajam pelo nervo trigêmeo, enquanto a resposta eferente viaja através do nervo facial, que estimula as glândulas lacrimais.
Função: Proteger e lubrificar os olhos.
Reflexo de Piscar
Mecanismo: Pode ser desencadeado por estímulos visuais (objetos aproximando-se rapidamente), táteis (toque na córnea ou pálpebra), ou acústicos. O reflexo é uma resposta rápida do fechamento das pálpebras.
Estrutura envolvida: Similar ao reflexo córneo-palpebral, envolve o nervo trigêmeo (V) como via aferente e o nervo facial (VII) como via eferente.
Função: Protege os olhos de objetos estranhos e da luz intensa.
Reflexo Fotomotor
Mecanismo: A luz que incide sobre a retina estimula o nervo óptico (II par), que envia impulsos ao mesencéfalo. Estes impulsos então são transmitidos ao núcleo de Edinger-Westphal, que através do nervo oculomotor (III par) causa a constrição da pupila.
Estrutura envolvida: O nervo óptico detecta a luz, e o nervo oculomotor controla a contração do músculo esfíncter da pupila.
Função: Regular a quantidade de luz que entra no olho, protegendo a retina.
Reflexo do Vômito
Mecanismo: Esse reflexo é desencadeado pela estimulação de várias áreas, como o trato gastrointestinal, o ouvido interno (responsável pela vertigem), e até estímulos químicos no sangue (através da zona de gatilho quimiorreceptora). A resposta envolve uma coordenação complexa de músculos do abdômen, diafragma e esôfago.
Estrutura envolvida: A área postrema, localizada na medula, é a zona central que detecta estímulos químicos, enquanto outros centros, como o núcleo do trato solitário e o centro do vômito no tronco cerebral, coordenam a resposta motora.
Função: Expulsar substâncias nocivas do estômago ou, em casos de vertigem, estabilizar o sistema vestibular.
Transecção Medular
Padrão Clínico:
Paralisia bilateral abaixo da lesão (paraplegia ou tetraplegia).
Perda sensitiva completa abaixo do nível da lesão (anestesia).
Disfunção autonômica (retenção urinária, hipotensão).
Principais Causas:
Traumatismos vertebromedulares (acidentes de carro, quedas, ferimentos por arma de fogo).
Tumores ou infecções espinhais.
Tratos Afetados:
Trato Corticoespinhal: Paralisia motora bilateral.
Tratos Espinotalâmicos: Perda de dor e temperatura bilateral.
Tratos Dorsais (Grácil e Cuneiforme): Perda de propriocepção, vibração e tato fino bilateral.
Síndrome de Brown-Séquard
Padrão Clínico:
Paralisia ipsilateral (motora) abaixo da lesão.
Perda de sensibilidade vibratória e propriocepção ipsilateral.
Perda de sensibilidade à dor e temperatura contralateral.
Principais Causas:
Trauma penetrante (lesão por faca, bala).
Compressão medular por tumores, hérnia de disco ou hematoma.
Tratos Afetados:
Trato Corticoespinhal (Ipsilateral): Paralisia motora ipsilateral abaixo da lesão.
Tratos Dorsais (Ipsilateral): Perda de propriocepção, vibração e tato fino ipsilateral.
Trato Espinotalâmico (Contralateral): Perda de dor e temperatura contralateral (geralmente dois níveis abaixo da lesão).
Siringomielia
Padrão Clínico:
Perda de sensibilidade à dor e temperatura em padrão “capa de chuva” (afeta mais o tronco, braços e ombros).
Fraqueza muscular progressiva e atrofia, principalmente nos membros superiores.
Escoliose associada.
Principais Causas:
Congênita (associada à malformação de Chiari).
Pós-traumática ou por tumores espinhais.
Tratos Afetados:
Comissura Branca Anterior (cruzamento do trato espinotalâmico): Perda bilateral de dor e temperatura em nível segmentar, devido à compressão dessa área.
Motoneurônios nos cornos anteriores: Fraqueza e atrofia muscular nos membros superiores.
Degeneração Combinada Subaguda da Medula
Padrão Clínico:
Ataxia sensorial (dificuldade para andar devido à perda da propriocepção).
Fraqueza motora, espasticidade, sinais de lesão do trato piramidal.
Parestesias nas mãos e pés.
Principais Causas:
Deficiência de vitamina B12 (anemia perniciosa).
Malabsorção (por cirurgia bariátrica, doença de Crohn).
Tratos Afetados:
Tratos Dorsais (Grácil e Cuneiforme): Perda de propriocepção e ataxia sensorial.
Trato Corticoespinhal Lateral: Fraqueza e espasticidade (sinais de motoneurônios superiores).
Oclusão da Artéria Espinhal Anterior
Padrão Clínico:
Paralisia bilateral abaixo da lesão.
Perda da sensibilidade à dor e temperatura bilateralmente.
Propriocepção e sensibilidade vibratória geralmente preservadas (trato dorsal intacto).
Principais Causas:
Aneurismas da aorta.
Dissecção da aorta.
Embolismo ou aterosclerose.
Tratos Afetados:
Trato Corticoespinhal: Paralisia motora bilateral abaixo da lesão.
Trato Espinotalâmico: Perda de dor e temperatura bilateral.
Tratos Dorsais: Geralmente preservados, pois são supridos pela artéria espinhal posterior.
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)
Padrão Clínico:
Fraqueza muscular progressiva, atrofia e fasciculações (motoneurônios inferiores).
Espasticidade e hiper-reflexia (motoneurônios superiores).
Não há comprometimento sensorial.
Principais Causas:
Degeneração progressiva, geralmente de causa desconhecida (esporádica).
Fatores genéticos em alguns casos familiares.
Tratos Afetados:
Trato Corticoespinhal Lateral: Degeneração dos motoneurônios superiores, levando a espasticidade.
Motoneurônios do Corno Anterior: Degeneração dos motoneurônios inferiores, causando fraqueza, atrofia e fasciculações.
Tratos Sensitivos: Não afetados.
Núcleos Crânianos do bulbo (7)
N. Ambíguo
N. do Hipoglosso
N. Dorsal do Vago
N. Vestibulares
N. do trato solitário
N. do trato espinhal do nervo trigêmeo
N. Salivatório inferior
