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Unimontes - 3⁰ Período > Neuroanatomia > Flashcards

Neuroanatomia Flashcards

1
Q

Sindrome de Benedikt

A

Local da lesão: tegumento do mesencéfalo.

a) lesão do oculomotor

b) lesão dos lemniscos medial, espinhal e trigeminal - anestesia da metade oposta do corpo, inclusive da cabeça.
Esta última causada por lesão do lemnisco trigeminaL;

c) lesão do núcleo rubro - tremores e movimentos anormais do lado oposto à lesão.

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2
Q

Quais são os núcleos da base?

A
  1. Claustrum
  2. Corpo amigdaloide
  3. Núcleo caudado,
  4. Putâmen
  5. Globo pálido
  6. Núcleo basal de Meynert
  7. Núcleo accumbens
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3
Q

Quais núcleos constituem o corpo estriado dorsal?

A

Núcleo caudado, o putâmen e o
globo pálido

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4
Q

Quais núcleos constituem o corpo estriado ventral?

A

Núcleos basal de Meynert e
accumbens

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5
Q

Quais núcleos constituem o núcleo lentiforme?

A

Putame e globo pálido

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6
Q

Localização da capsula externa?

A

Entre o putâmen e o claustrum

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7
Q

Localização da cápsula interna?

A

Entre o Putâmen e o tálamo

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8
Q

Quais estruturas fazem parte funcionalmente dos núcleos da base?

A

Substância negra e o subtálamo

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9
Q

Qual a função do claustrum?

A

Regulação de comportamentos vonluntários

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10
Q

Quais núcleos da base fazem parte do sistema límbico?

A

Corpo amigdaloide e núcleo accumbens

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11
Q

Qual a função do corpo estriado dorsal?

A

Modular o sistema piramidal (principal)

Outras: processos cognitivos,
emocionais e motivacionais.

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12
Q
A
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13
Q

Onde ocorre o cruzamento das fibras de dor e temperatura trigeminais?

A

Bulbo

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14
Q

Onde ocorre o cruzamento das fibras de propriocepção e tato trigeminais?

A

Ponte

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15
Q

Quais estruturas são atravessadas durante uma punção lombar?

A

Epiderme
Derme
Tecido subcutâneo (tecido adiposo)
Ligamento supraespinhoso
Ligamento interespinhoso
Ligamento amarelo
Espaço epidural (contendo gordura e plexo venoso)
Dura-máter
Aracnoide

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16
Q

Qual estrutura pode ser lesada durante a punção lombar e gerar hematoma epidural?

A

Plexo Venoso

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17
Q

S. de Millard-Gubler: local

A

Local: Lesão da base da ponte

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18
Q

Apraxia ideacional

A

os pacientes com apraxia ideacional não conseguem perceber o propósito de uma tarefa complexa previamente aprendida e, assim, não conseguem planejar ou executar os movimentos voluntários necessários na sequência correta. Por exemplo, podem colocar os sapatos antes das meias.

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19
Q

Apraxia ideomotora

A

esse tipo de apraxia é o mais comum. Quando solicitado a realizar tarefas motoras comuns, o paciente com apraxia ideomotora não conseguem realizá-las. Por exemplo, não podem reproduzir ações como dar tchau nem mostrar como utilizar um objeto (p. ex., escova de dentes, martelo).

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20
Q

Apraxia conceitual

A

esse tipo de apraxia é semelhante à ataxia ideomotora, mas inclui comprometimento na capacidade de utilizar objetos corretamente. Por exemplo, ao receber uma chave de fenda, os pacientes podem tentar escrever com ela como se fosse uma caneta.

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21
Q

Apraxia construcional:

A

pacientes com apraxia construcional não são capazes de desenhar, construir ou copiar um objeto, mesmo que entendam a tarefa e tenham a capacidade física para realizá-la. Por exemplo, pacientes podem ser incapazes de copiar uma forma geométrica simples, apesar de conseguir ver e reconhecê-la, segurar e utilizar uma caneta e compreender a tarefa.

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22
Q

Sindrome de Horner: anatomia

A

1⁰ neurônio: hipotálamo → gânglio ciliospinal de Budge

2⁰ neurônio: gânglio ciliospinal de Budge → gânglio cervical superior

3⁰ neurônio: gânglio cervical superior →
Músculo dilatador da pupila (via nervo oftálmico), músculo tarsal superior (parte da elevação da pálpebra superior), glândulas sudoríparas da face.

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23
Q

Ganglio ciliospinal de Budge

A

Coluna intermedialateral da medula espinhal (T1-T2).

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24
Q

Sindrome de Horner: Causas

A

Lesões do tronco encefálico
Cefaleia em salvas
Trombose ou dissecção da artéria carótida interna
Doença do seio cavernoso
Tumores apicais do pulmão Traumatismo cervical

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25
Q

Sindrome de Horner: sinais e sintomas

A
  1. Ptose (aparente enoftalmia)
  2. Miose (consequente anisocoria)
  3. Anidrose facial (característico das lesões dos nervos de primeira ou segunda ordem da via)
  4. Heterocromia da íris (em casos congênitos ou adquiridos até os dois anos de idade)
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26
Q

Sindrome de Horner: colírio de cocaína

A

Olho afetado: não dilata
Olho não afetado: midríase

Fisiologia Normal:

A cocaína bloqueia a recaptação da noradrenalina liberada nas sinapses pós-ganglionares da via simpática, aumentando sua concentração e causando dilatação pupilar.

Fisiologia na Síndrome de Horner:

Na Horner, há falha na inervação simpática. Com o suprimento reduzido ou ausente de noradrenalina, a cocaína não tem efeito significativo.

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27
Q

Sindrome de Horner: colírio de hidroxianfetamina

A

Falta de dilatação indica lesão de terceira ordem.

Fisiologia Normal:

A hidroxianfetamina provoca a liberação de noradrenalina armazenada nos terminais nervosos simpáticos pós-ganglionares, causando dilatação da pupila.

Fisiologia na Síndrome de Horner:

Lesão de terceira ordem (pós-ganglionar): Os terminais nervosos estão danificados, então não há liberação de noradrenalina e a pupila não dilata.

Lesão de primeira ou segunda ordem: Os terminais nervosos pós-ganglionares ainda são funcionais, e a hidroxianfetamina pode liberar noradrenalina, resultando em dilatação pupilar.

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28
Q

Sindrome de Horner: colírio de apraclonidina

A

Pupila afetada dilata devido à supersensibilidade (confirma a síndrome).

Fisiologia Normal:

A apraclonidina é um agonista dos receptores α2-adrenérgicos e, em menor grau, dos α1-adrenérgicos.

Em olhos normais, não causa dilatação significativa porque os receptores α1 não são suficientemente expressos.

Fisiologia na Síndrome de Horner:

Na Horner, devido à desnervação simpática, há supersensibilidade dos receptores α1-adrenérgicos no músculo dilatador da pupila. A apraclonidina provoca uma dilatação paradoxal da pupila afetada e, em alguns casos, um leve estreitamento da pupila contralateral (por efeito α2-adrenérgico).

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29
Q

S. de Millard-Gubler: estruturas afetadas

A

Acometimento: t. Corticoespinhal, NCVI e NCVII

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30
Q

S. de Millard-Gubler: sinais e sintomas

A
  1. Hemiparesia contralateral à lesão 2. Paresia do músculo reto lateral ipsilateral à lesão
  2. Estrabismo convergente
  3. Diplopia
  4. Paralisia periférica da face ipsilateral à lesão
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31
Q

Onde ocorre a lesão na síndrome de Weber?

A

No pedúnculo cerebral do MESENCÉFALO, frequentemente devido a um AVC isquêmico na ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR.

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32
Q

Quais estruturas são acometidas na síndrome de Weber?

A
  • Trato corticoespinhal
  • Fibras do nervo oculomotor (NC III)
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33
Q

Qual é a apresentação clínica da lesão do trato corticoespinhal na síndrome de Weber?

A

Hemiparesia ou hemiplegia contralateral à lesão (envolvendo braço e perna).

A hemiparesia ou hemiplegia ocorre devido à interrupção da via motora que se projeta para o corpo oposto.

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34
Q

Qual é a apresentação clínica da lesão do nervo oculomotor (NC III) na síndrome de Weber?

A
  • Paralisia ipsilateral do nervo oculomotor
  • Ptose palpebral
  • Desvio do olho para baixo e para fora
  • Midríase (pupila dilatada, não reativa à luz)

Essas manifestações são características de disfunção do nervo oculomotor e indicam comprometimento do mesencéfalo.

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35
Q

Qual é o padrão de déficits motores na síndrome de Weber?

A
  • Déficit motor contralateral no corpo (hemiparesia ou hemiplegia)
  • Déficit ipsilateral nos músculos inervados pelo nervo oculomotor (III)

O padrão de comprometimento reflete a organização das vias motoras no sistema nervoso central.

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36
Q

Qual é a principal causa da síndrome de Weber?

A

Lesão vascular, frequentemente um AVC isquêmico no território da artéria cerebral posterior, que irriga o mesencéfalo.

O AVC isquêmico resulta em isquemia e morte celular nas áreas afetadas, levando aos sintomas clínicos da síndrome.

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37
Q

Onde ocorre a lesão na síndrome de Parinaud?

A

No mesencéfalo dorsal, envolvendo a região do colículo superior e a comissura posterior.

A lesão na síndrome de Parinaud está relacionada a disfunções oculares e alterações no movimento ocular.

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38
Q

Qual é a principal causa da síndrome de Parinaud?

A

Pinealoma (tumor na glândula pineal).

Outras causas incluem AVC, esclerose múltipla e hidrocefalia por compressão ventricular.

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39
Q

Quais estruturas são acometidas na síndrome de Parinaud?

A
  • Colículo superior
  • Núcleos responsáveis pelo movimento ocular vertical (núcleo intersticial de Cajal e área pré-tectal)
  • Trato corticoespinhal (em alguns casos)

Essas estruturas estão envolvidas no controle do olhar e movimentos oculares.

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40
Q

Qual é a apresentação clínica da síndrome de Parinaud?

A

Paralisia do olhar conjugado para cima (sinal mais característico).

Retração das pálpebras (sinal de Collier).

Convergência espasmódica (movimento ocular descoordenado, com convergência involuntária).

Midríase leve com reflexo pupilar à luz ausente e reflexo de acomodação preservado (fenômeno de dissociação pupilar).

  1. Colículos superiores: responsáveis pela integração de movimentos oculares verticais. Lesões nessa área causam paralisia do olhar vertical, especialmente para cima.
  2. Área pré-tectal: interfere nos reflexos pupilares, resultando em:

Reflexo de acomodação presente (os olhos conseguem focar em objetos próximos).

Reflexo fotomotor ausente (pupilas não reagem à luz).

  1. Fascículos intersticiais de Cajal e núcleo de Darkschewitsch: envolvem o controle do olhar vertical e contribuem para os déficits de movimentação ocular.
  2. Núcleos do nervo oculomotor (III): podem estar comprometidos, levando a oftalmoplegia.
41
Q

Qual é o sinal de Collier?

A

Retração palpebral bilateral, causando um olhar ‘espantado’.

Este sinal é uma característica distintiva da síndrome de Parinaud e se dá pela lesão do núcleo intersticial de Cajal

42
Q

Quais testes ajudam no diagnóstico da síndrome de Parinaud?

A
  • Imagem por ressonância magnética (RM)
  • Exame neurológico completo

A RM é crucial para identificar lesões no mesencéfalo e tumores pineais, enquanto o exame neurológico avalia déficits.

43
Q

O que é oftalmoplegia internuclear?

A

É uma alteração no movimento conjugado dos olhos causada por uma lesão no fascículo longitudinal medial (FLM), que conecta os núcleos do nervo abducente (NC VI) ao núcleo do nervo oculomotor (NC III).

44
Q

Onde ocorre a lesão na oftalmoplegia internuclear?

A

No fascículo longitudinal medial (FLM), localizado entre a ponte e o mesencéfalo.

45
Q

Qual é a principal causa de oftalmoplegia internuclear?

A

Esclerose múltipla (em jovens).

Outras causas:
* AVC (em idosos)
* Tumores
* Lesões traumáticas ou desmielinizantes.

46
Q

Qual é a apresentação clínica da oftalmoplegia internuclear?

A
  1. Addução prejudicada no olho ipsilateral à lesão ao tentar olhar para o lado oposto.
  2. Nistagmo no olho contralateral à lesão ao abduzir.
  3. Olho em repouso normal e convergência preservada (exceto em lesões bilaterais).
  4. Diplopia pode ocorrer ao tentar olhar para os lados.
47
Q

O que acontece na oftalmoplegia internuclear bilateral?

A

Lesão em ambos os fascículos longitudinais mediais.

Addução comprometida em ambos os olhos.

Associada a esclerose múltipla ou lesões graves no tronco encefálico.

48
Q

Como diferenciar oftalmoplegia internuclear de outros distúrbios oculares?

A

Convergência preservada: Ajuda a diferenciar da paralisia do nervo oculomotor.

Lesão no FLM: Confirmada por RM ou TC.

49
Q

Quais testes de imagem são usados no diagnóstico da oftalmoplegia internuclear?

A

Ressonância magnética (RM): Para identificar lesões no FLM ou desmielinização.

Tomografia computadorizada (TC): Para descartar causas estruturais.

50
Q

Onde ocorre a lesão na síndrome de Benedikt?

A

No mesencéfalo, especificamente na região do tegmento, afetando o núcleo do nervo oculomotor (NC III) e as estruturas vizinhas.

A síndrome de Benedikt é associada a danos na região do mesencéfalo que afetam funções motoras e sensoriais.

51
Q

Quais estruturas são acometidas na síndrome de Benedikt?

A
  • Núcleo do nervo oculomotor (NC III)
  • Trato rubroespinhal (conectado ao núcleo rubro)
  • Lemniscos medial, espinal e trigeminal

Essas estruturas estão relacionadas a funções motoras e sensoriais, cuja lesão resulta em sintomas característicos.

52
Q

Qual é a principal causa da síndrome de Benedikt?

A

AVC isquêmico ou hemorrágico no território da artéria cerebral posterior.
Outras causas: Tumores, malformações vasculares, ou esclerose múltipla.

O AVC é a causa mais comum, mas outras condições também podem levar a essa síndrome.

53
Q

Qual é a apresentação clínica da síndrome de Benedikt?

A

Oftalmoplegia ipsilateral.

Tremor rubral e/ou ataxia contralateral.

Possível hemiparesia contralateral e perda sensorial contralateral.

Núcleo do nervo oculomotor (III par craniano): resulta em oftalmoplegia ipsilateral (paralisia dos músculos inervados pelo nervo oculomotor) e ptose palpebral.

  1. Fibras do nervo oculomotor: comprometimento adicional pode causar midríase fixa ipsilateral devido à interrupção das fibras parassimpáticas.
  2. Núcleo rubro (núcleo vermelho): a lesão nesse núcleo ou em suas conexões com o cerebelo causa tremor rubral ou tremor cerebelar contralateral, que é caracterizado por tremores amplos e descoordenados.
  3. Trato espinotalâmico: lesões neste trato podem ocasionar perda sensorial contralateral (dor e temperatura).
  4. Trato corticoespinhal (possivelmente adjacente): pode causar fraqueza contralateral leve, dependendo da extensão da lesão.
54
Q

Qual é o principal diferencial entre a síndrome de Benedikt e Weber?

A

Na síndrome de Weber, há hemiparesia contralateral mais proeminente devido ao acometimento do trato corticoespinhal.
Na síndrome de Benedikt, predomina a ataxia e o tremor contralaterais devido à lesão no núcleo rubro.

A distinção entre essas síndromes é crucial para o diagnóstico e manejo clínico.

55
Q

Quais testes de imagem ajudam no diagnóstico da síndrome de Benedikt?

A
  • Ressonância magnética (RM)
  • Tomografia computadorizada (TC)

Esses exames são fundamentais para visualizar lesões no mesencéfalo e determinar a causa dos sintomas.

56
Q

O que leva ao sinal de Collier na síndrome de Parinaud?

A

Retração das pálpebras superiores ocorre pela lesão do núcleo de Cajal que controla o tônus do músculo levantador das pálpebras.

57
Q

Quais os sintomas da síndrome de Weber?

A
  1. Oftalmoplegia ipsilateral (ptose, midríase fixa).
  2. Hemiplegia ou hemiparesia contralateral.
58
Q

Quais estruturas são afetadas na síndrome de Weber?

A

Fibras do nervo oculomotor (III).

Trato corticoespinhal.

59
Q

Qual é a principal causa e artéria envolvida na síndrome de Weber?

A

Causa: Infarto mesencefálico.

Artéria: Ramos da artéria cerebral posterior ou basilar.

60
Q

Quais os sintomas da síndrome de Benedikt?

A
  1. Oftalmoplegia ipsilateral - lesão do n. óculomotor.
  2. Anestesia contra lateral (lesão do leminisco medial) incluindo a cabeça (leminisco trigeminal)
  3. Tremor ou ataxia contralateral (tremor rubral).
61
Q

Quais estruturas são afetadas na síndrome de Benedikt?

A

Fibras do nervo oculomotor (III).

Núcleo rubro.

Leminiscos medial, espinal e trigeminal

62
Q

Qual é a principal causa e artéria envolvida na síndrome de Benedikt?

A

Causa: Infarto mesencefálico.

Artéria: Ramos da artéria cerebral posterior ou basilar.

63
Q

Quais os sintomas da síndrome de Parinaud?

A
  1. Paralisia do olhar vertical (para cima).
  2. Reflexo pupilar à luz ausente, mas reflexo de acomodação preservado.
  3. Retração palpebral (sinal de Collier).
64
Q

Quais estruturas são afetadas na síndrome de Parinaud?

A

Colículos superiores.

Área pré-tectal.

Fascículo intersticial de Cajal.

65
Q

Qual é a principal causa e artéria envolvida na síndrome de Parinaud?

A

Causa: Pinealoma, hidrocefalia.

Artéria: Ramos da artéria cerebral posterior.

66
Q

Quais os sintomas da síndrome de Millard-Gubler?

A
  1. Paralisia facial periférica ipsilateral.
  2. Paralisia da abdução ocular ipsilateral.
  3. Hemiparesia contralateral.
67
Q

Quais estruturas são afetadas na síndrome de Millard-Gubler?

A

Nervo facial (VII).

Nervo abducente (VI).

Trato corticoespinhal.

68
Q

Qual é a principal causa e artéria envolvida na síndrome de Millard-Gubler?

A

Causa: Infarto na ponte ventral.

Artéria: Ramos da artéria basilar.

69
Q

Quais os sintomas da síndrome de Wallenberg?

A
  1. Disfagia, disfonia, vertigem.
  2. Ataxia ipsilateral.
  3. Síndrome de Horner ipsilateral.
  4. Anestesia facial ipsilateral e perda de sensibilidade contralateral no corpo.
70
Q

Quais estruturas são afetadas na síndrome de Wallenberg?

A

Núcleo vestibular.

Núcleo ambíguo

Núcleos do nervo trigêmeo (V).

Trato espinotalâmico.

Tratos simpáticos.

Pedúnculo cerebelar inferior.

71
Q

Qual é a principal causa e artéria envolvida na síndrome de Wallenberg?

A

Causa: Infarto do bulbo lateral.

Artéria: Artéria cerebelar posterior inferior (PICA).

72
Q

Quais os sintomas da síndrome de Locked-in?

A
  1. Tetraplegia.
  2. Preservação do movimento ocular vertical e da consciência.
  3. Incapacidade de falar ou mover-se.
73
Q

Quais estruturas são afetadas na síndrome de Locked-in?

A

Tratos corticoespinhal e corticobulbar bilaterais.

Sparing do mesencéfalo e tecto.

74
Q

Qual é a principal causa e artéria envolvida na síndrome de Locked-in?

A

Causa: Infarto pontino ventral.

Artéria: Artéria basilar.

75
Q

Quais regiões o território da ACM irriga?

A

Córtex cerebral:

Lobo frontal lateral.

Lobo parietal lateral.

Parte superior do lobo temporal lateral.

Porção do córtex occipital lateral.

Subcortical:

Núcleo caudado.

Putâmen.

Cápsula interna (braço posterior).

Parte externa do globo pálido.

76
Q

Quais os sintomas de um AVC cortical na ACM?

A
  1. Hemisfério dominante (geralmente esquerdo):

Afasia de Broca (se área motora da linguagem for afetada).

Afasia de Wernicke (se área sensorial da linguagem for afetada).

Apraxia.

  1. Hemisfério não dominante (geralmente direito):

Heminegligência contralateral.

  1. Ambos os hemisférios:

Hemiparesia contralateral (predomínio em face e membro superior).

Hemianestesia contralateral (predomínio em face e membro superior).

Desvio do olhar conjugado para o lado da lesão.

77
Q

Quais os sintomas de um AVC subcortical na ACM?

A

Hemiplegia ou hemiparesia pura contralateral.

Hemianestesia contralateral pura.

Disartria.

Esses sintomas decorrem do envolvimento de estruturas profundas, como a cápsula interna (braço posterior) e o tálamo.

78
Q

Qual é o conjunto clássico de sintomas de um AVC total da ACM?

A

Hemiplegia contralateral (predomínio em face e membro superior).

Hemianestesia contralateral (predomínio em face e membro superior).

Hemianopsia homônima contralateral.

Desvio conjugado do olhar para o lado da lesão.

Afasias (se hemisfério dominante).

Heminegligência e anosognosia (se hemisfério não dominante).

79
Q

Quais são as divisões da artéria cerebral média e suas áreas irrigadas?

A
  1. Ramos profundos (lenticuloestriados):

Cápsula interna, núcleo caudado, putâmen.

Lesões causam hemiparesia/hemianestesia puras.

  1. Ramos corticais superiores:

Córtex motor e sensorial do membro superior e face.

Lesões causam hemiparesia contralateral com predomínio em face/membro superior.

  1. Ramos corticais inferiores:

Lobo temporal lateral e parietal.

Lesões causam afasias, hemianopsias, ou heminegligência.

80
Q

Como diferenciar lesões no hemisfério dominante da ACM de lesões no não dominante?

A

Hemisfério dominante (esquerdo):

Afasia de Broca, afasia de Wernicke, ou ambas.

Alexia e agrafia.

Hemisfério não dominante (direito):

Heminegligência contralateral.

Anosognosia.

Déficits de percepção espacial.

81
Q

Quais são as causas mais comuns de AVC no território da ACM?

A
  1. Embolia:

Origem cardíaca (fibrilação atrial, endocardite).

  1. Trombose:

Aterosclerose da artéria carótida interna ou ACM proximal.

  1. Dissecção arterial:

Carótida interna.

  1. Hipoperfusão:

Em pacientes com estenose crítica das carótidas.

82
Q

Paciente apresenta hemiparesia contralateral com predomínio em face e braço, afasia de Broca e desvio do olhar conjugado para a direita. Qual território está lesado?

A

Diagnóstico: AVC no território da ACM (hemisfério dominante, ramos corticais superiores).

Localização provável: Área motora primária e área de Broca.

83
Q

Quais regiões são irrigadas pela ACA?

A

Córtex cerebral:

Lobo frontal medial.

Lobo parietal medial.

Giro do cíngulo.

Porção superior do córtex motor e sensorial (relacionado ao membro inferior).

Subcortical:

Parte anterior do corpo caloso.

Cabeça do núcleo caudado.

Porção anterior da cápsula interna.

84
Q

Quais são os sintomas de um AVC cortical na ACA?

A
  1. Déficit motor contralateral (membro inferior).
  2. Déficit sensorial contralateral (membro inferior).
  3. Alterações comportamentais e cognitivas:

Apatia, abulia (falta de iniciativa).

Mutismo acinético.

Déficits de atenção e memória.

  1. Incontinência urinária:

Causa: lesão na área paracentral.

85
Q

Quais os sintomas de um AVC bilateral na ACA?

A
  1. Paraplegia dos membros inferiores.
  2. Apatia grave ou mutismo acinético.
  3. Incontinência urinária persistente.
  4. Distúrbios severos de memória e comportamento.
86
Q

Qual é o conjunto clássico de sintomas de um AVC total da ACA?

A

Hemiparesia contralateral (predomínio no membro inferior).

Hipoestesia contralateral (predomínio no membro inferior).

Alterações comportamentais e emocionais (abulia, apatia, mutismo acinético).

Incontinência urinária.

87
Q

Quais são as divisões da artéria cerebral anterior e suas áreas irrigadas?

A
  1. Segmento A1:

Pré-comunicante; conecta a carótida interna ao polígono de Willis.

  1. Segmento A2:

Pós-comunicante; irriga córtex medial frontal e parietal.

  1. Ramos terminais:

Artéria pericalosa: irriga corpo caloso e giro do cíngulo.

Artéria calosomarginal: irriga córtex motor e sensorial do membro inferior.

88
Q

Como diferenciar lesões no território da ACA de lesões em outras artérias cerebrais?

A

Déficit motor e sensorial com predomínio no membro inferior é característico da ACA.

Alterações comportamentais, apatia ou abulia são marcadores de lesões frontais mediais (território da ACA).

Incontinência urinária é típica em lesões na área paracentral.

89
Q

Quais são as causas mais comuns de AVC no território da ACA?

A
  1. Embolia:

Origem cardíaca (fibrilação atrial, trombos murais).

  1. Trombose:

Aterosclerose na ACA ou artéria carótida interna.

  1. Hipoperfusão:

Estenose ou dissecção da carótida interna.

90
Q

Paciente apresenta hemiparesia contralateral com predomínio em membro inferior, abulia e incontinência urinária. Qual território está lesado?

A

Diagnóstico: AVC no território da ACA.

Localização provável: Córtex medial frontal e paracentral.

91
Q

Quais regiões são irrigadas pela ACP?

A

Córtex cerebral: Lobo occipital (incluindo córtex visual primário) e parte inferior do lobo temporal (giro fusiforme e giro parahipocampal).

Subcortical: Tálamo, parte superior do mesencéfalo e parte posterior da cápsula interna.

92
Q

Quais os sintomas de um AVC cortical no território da ACP?

A
  1. Hemianopsia homônima contralateral: Perda visual no campo visual oposto ao lado da lesão, preservação da mácula (se a irrigação da mácula pela artéria cerebral média for mantida).
  2. Alexia sem agrafia (lesão do hemisfério dominante): Incapacidade de ler, mas com escrita preservada.
  3. Déficits de memória: Lesão em áreas temporais mediais.
93
Q

Quais os sintomas de um AVC subcortical no território da ACP?

A
  1. Síndrome talâmica (síndrome de Dejerine-Roussy): Dor intensa contralateral e parestesias contralaterais.
  2. Déficit sensorial contralateral: Perda de sensibilidade em hemicorpo ou hemiface.
  3. Hemiparesia contralateral: Quando a cápsula interna posterior está envolvida.
94
Q

Qual é o conjunto clássico de sintomas de um AVC total da ACP?

A

Hemianopsia homônima contralateral, déficit sensorial contralateral (se tálamo envolvido), déficits de memória (se áreas temporais mediais envolvidas) e dor e parestesias contralaterais (síndrome talâmica).

95
Q

Quais são as divisões da artéria cerebral posterior e suas áreas irrigadas?

A
  1. Segmento P1 (pré-comunicante): Irriga mesencéfalo e tálamo.
  2. Segmento P2 (pós-comunicante): Irriga lobo occipital e lobo temporal inferior.
  3. Ramos terminais: Artérias calcarina e parieto-occipital (córtex visual).
96
Q

Como diferenciar lesões no território da ACP de lesões em outras artérias cerebrais?

A

Hemianopsia homônima contralateral é um achado típico da ACP. Alexia sem agrafia sugere lesão do hemisfério dominante na ACP. Déficits de memória sugerem lesão no giro parahipocampal ou áreas temporais. Síndrome talâmica ocorre em lesões subcorticais no território da ACP.

97
Q

Quais são as causas mais comuns de AVC no território da ACP?

A
  1. Embolia: Origem cardíaca ou carótida interna.
  2. Trombose: Aterosclerose na ACP proximal ou na basilar.
  3. Hipoperfusão: Hipotensão em pacientes com estenose da ACP ou do polígono de Willis.
98
Q

Paciente apresenta hemianopsia homônima contralateral com preservação da mácula. Relata dor intensa e parestesias no hemicorpo contralateral. Qual território está lesado?

A

Diagnóstico: AVC no território da ACP. Localização provável: Lobo occipital e tálamo.

Unimontes - 3⁰ Período (8 decks)

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