Pé diabético e HIV Flashcards
O que é “pé diabético”
Situação diabética em que há lesão vascular periférica associada a anormalidade neurológica e ausência da percepção de dor, levando à evolução de lesões no pé para ulcerações, infecções e necrose.
Qual a prevalência de pé diabético nesses pacientes com DM e quais os fatores de risco para?
15% dos DM fazem pé diabético.
Idade > 40 anos, tabagismo, DM há mais de 10 anos, hipoestesia, diminuição de pulsação, deformidade anatômica, úlceras prévias.
Qual a fisiopatologia do pé diabético?
Maior pressão na região leva ao espessamento cutâneo e redução da mobilidade articular.
Neuropatia leva a alteração do tonus vascular e perda da inervação sensorial.
Vasculopatia leva a necrose e redução da cicatrização.
Úlcera!
Quais as alterações mucocutâneas mais comuns no HIV?
Exantema agudo, infecções, neoplasias.
Caracterize o estágio 1 das alterações cutâneas no HIV.
Ocorre na síndrome retroviral aguda, podendo ser assintomática.
Febre, exantema maculo-papuloso em tronco, palmo plantar, enantema.
Dura de 1 a 2 semanas.
TCD4 entre 500 e 1.000.
Caracterize o estágio 2 das alterações cutâneas no HIV.
Ocorre na fase assintomática do HIV.
Linfadenopatia generalizada.
Duração em torno de 10 anos.
TCD4 entre 500 e 750.
Caracterize o estágio 3 das alterações cutâneas no HIV.
Doença sintomática recente.
Febre, sudorese, diarreia, fadiga, cefaleia, candidose, leucoplasia oral.
Duração em torno de 5 anos.
TCD4 entre 100 e 500.
Caracterize o estágio 4 das alterações cutâneas no HIV.
Doença sintomática tardia.
Infecções oportunistas: herpes simplex ulcerado, candidose esofágica, neoplasias kaposi.
TCD4 entre 50 e 200.
Caracterize o estágio 5 das alterações cutâneas no HIV.
Doença avançada.
Infecções oportunistas, neoplasias e manifestações do próprio HIV.
TCD4 abaixo de 50.
Como são e quais as regiões predominantes de manifestação por infecção de herpes simples no HIV?
Lesões extensas, ulceradas, dolorosas, duração de mais de 1 mês e cura em até 2 semanas.
Genitais, perianais, períneo, orofacial.
Qual o tratamento para herpes simples no HIV?
Lesões oro-labiais: Aciclovir VO, 400 mg/dose 5x/dia, entre 14 e 21 dias.
Lesões graves mucocutâneas: Aciclovir EV 5 mg/kg/dia, 8/8h durante 7 dias.
Varicela zoster no HIV: considerações sobre primoinfecção e reativação.
Se primoinfecção já com HIV, varicela grave (encefalite, óbito).
A reativação do varicela zoster no HIV é frequente.
Quadro clínico do varicela zoster no HIV:
Mais grave que o habitual, lesões bolhosas, hemorrágicas e necróticas.
Frequentemente ultrapassam dermátomo.
Neuralgia pós herpética mais intensa.
Tratamento do varicela zoster no HIV?
Varicela: aciclovir EV.
H Zóster: aciclovir VO, 800 mg, 5x/dia, 7 a 10 dias.
Epidemiologia do molusco contagioso?
Infecção universal, com maior incidência em crianças, adultos sexualmente ativos e imunodeprimidos.
Incidência aumenta nos HIV +.
É uma doença autolimitada, mas tratada por ser contagiosa.
Transmissão do molusco contagioso?
Direta, entre pessoas, fômites contaminados ou autoinoculação, sexual.
Manifestação clínica e período de incubação da infecção por molusco contagioso?
pápulas entre 3 e 6 mm, lisas, peroladas, amareladas, umbilicada e conteúdo esbranquiçado.
Podem ser assintomática ou dolorosas se infectadas.
Localização em qualquer parte da pele.
Período de incubação: 2 a 7 semanas.
Quais as diferenças da infecção por molusco contagioso no HIV?
Lesões papulosas gigantes com nódulos.
Várias lesões em face (pálpebras), pescoço, axilas, nádegas.
Recidivas são comuns.
Dx por biópsia.
HPV no HIV: clínica e epidemiologia?
A apresentação clínica das verrugas não costuma ser distinta. Condiloma volumoso.
HPV é a IST mais comum em HIV +.
Candidose no HIV: epidemio
É uma das infecções mais comuns no HIV, até 50%.
Formas de candidose no HIV:
Atrófica: placas eritematosas no palato e língua.
Pseudo membranosa: placas cremosa branco-amarelada.
Hiperplástica: placas esbranquiçadas e elevadas na língua.
Queilite angular.
Esofagiana: intensa pirose, odinofagia.
Tratamento da candidose no HIV
Nistatina ou clotrimazol tópico.
Fluconazol VO 100 mg/dia, 2 semanas. 1ª dose dobrada.
Dermatite seborreica no HIV: fisiopatologia, e diferença do normal
Imunossupressão no HIV favorece proligeração do fungo.
No HIV os sintomas são mais intensos e resistentes ao tratamento.
Qual o agente e célula infectada na leucoplasia pilosa no HIV?
Epstein-Barr vírus, que infecta os queratinócitos da mucosa.
Quadro clínico da leucoplasia pilosa no HIV
placas brancas em faixas confluentes nas bordas laterais da língua. Pode haver disseminação para outras regiões da cavidade oral.
Pode ser assintomática.
Qual vírus parece estar associado ao sarcoma de kaposi?
Herpes vírus 8.
Quadro clínico do sarcoma de kaposi no HIV
Manchas ovaladas, fusiformes, eritemato violáceas, quantidade variável.
Predominante em face tronco, membros, mas principalmente cavidade oral.
Como é a evolução típica das lesões do sarcoma de kaposi no HIV?
Das manchas para pápulas, nódulos, verrugas, e até úlceração com probabilidade infecciosa.
Tratamento da forma disseminada do sarcoma de kaposi
interferon alfa por 6 a 8 semanas.
Agente etiológico causador do molusco contagioso?
Poxvírus, de DNA, se replica intracelularmente, causando hiperplasia epitelial
