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Pneumologia > patologie > Flashcards

patologie Flashcards

1
Q

fibrosi cistica - definizione

A

patologia sistemica multiorgano determinata da mutazione gene CTFR

canale ionico cellule secretorie (scambiatore Na/Cl)
disidratazione dei secreti –> densi e viscosi
ristagno e proliferazione batterica

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2
Q

fibrosi cistica - clinica

A

POLMONARE
- precoce: frequenti infezioni
- intermedio: bronchiectasie, pattern ostruttivo
- avanzato: colonizzazione pesante, lesione atelettasiche
- tardivo: emottisi, pneumotorace, insuff respiratoria

ALTRO
- alte vie: polipi infiammatori, sinusiti
- pancreas eso: ridotta produzione enzimi
- pancreas endo: diabete insulino dipendente
- GI: ileo da meconio, costipazione cronica, reflusso gastro, cirrosi, litiasi
- disordini idroelettrici

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3
Q

fibrosi cistica - trattamento

A

approccio multidisciplinare
antibiotico, mucoattivi (dromase alfa), soluzioni saline ipertoniche, mannitolo
high throughput screening: ivacaftor, lumacaftor, tezacaftor, elexacaftor

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4
Q

polmonite - definizione

A

infezione delle basse vie respiratorie
CAP: acquisite in comunità
HAP: acquisite in ospedale

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5
Q

polmonite CAP - clinica

A

TIPICA
- risposta neutrofila, accumulo materiale purulento
- acuto: febbre, brividi, tosse produttiva, pleura, dispnea
- semeiotica: ottusità alla percussione, soffio bronchiale, aumento FVT, rantoli crepitanti
- RX: consolidamento netto
- Lab: segni di infezione acuta

ATIPICA
- poca febbre, tosse secca
- semeiotica: crepitazioni fini simil velcro
- RX: interessamento reticolare bilaterale, ispessimento interstizio
- lab: inversione formula leucocitaria

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6
Q

polmonite CAP - diagnosi

A
  • eziologica: esame colturale
  • clinica: sintomi e segni, storia clinica, imaging
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7
Q

polmonite HAP - generale

A

dopo almeno 72h dal ricovero
eziologia: MRSA, ps aeruginosa, str pneumoniae

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8
Q

polmonite HAP - diagnosi e trattamento

A

DIAGNOSI
- emocoltura e indagine eziologica
- RX: opacità di nuova insorgenza
- segni: aumento secrezioni, leucocitosi/penia

TRATTAMENTO
terapia empirica antibiotica
- no FdR: monoterapia ad ampio spettro; carbapenemico, ceftriaxone, fluorochinolone
- FdR: terapia di combinazione; aminoglucoside o ciprofloxacina per Gram-, vancomicina per MRSA
- shock settico: pseudomonas + MRSA

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9
Q

ascesso polmonare

A

complicanza polmonite
- FdR: elevata fragilità, polmonite da aspirazione, ostruzione, staph aureus, klebsiella

CLINICA
sintomi da inf cronica, rantoli crepitanti, leucocitosi neutrofila, RX lesione cavitata

TRATTAMENTO
terapia antibiotica ad ampio spettro, resezione chirurgica

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10
Q

linee guida trattamento polmoniti

A

ERS - ESCMID: società europea
BTS: inglese
ISDA/ATS: americana

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11
Q

trattamento polmoniti - ambulatoriali

A

agenti: strep pneumoniae, mycoplasma, h. influenzae, chlamydia, virus resp

  • no FdR: amoxicillina + beta lattamasi, doxicillina o macrolide, levofloxacina o amoxicillina + macrolide;
  • FdR: cefalosporina + macrolide, fluorochinolone respiratorio isolato, beta lattamico + inibitore, beta lattamic + doxiciclina (ISDA)

iniettiva intramuscolare

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12
Q

trattamento polmoniti - ospedalizzati

A

agenti: strep pneumoniae, mycoplasma, chlamydia, h. influ, legionella, virus resp

aggiunta del macrolide per coprire la legionella intracellulare

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13
Q

trattamento polmoniti - intensiva

A

agenti: strep, legionella, h. infl, staph aureus, gram-, virus

terapia empirica che tenda conto dei pattern eziologici
- se p. aeruginosa: cefalosporina antipseudomonas, piperacillina-tazobactam, carbapenemi + ciprofloxacina / macrolide
- altrimenti: ceftriaxone o cefotaxime + macrolide

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14
Q

sarcoidosi - definizione

A

malattia granulomatosa multisistemica, eziologia ignota
reazione stereotipata a un agente –> risposta Th1 e formazione granuloma
possibile progressione fibrosa

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15
Q

sarcoidosi - clinica

A

range sintomatico ampio
insorge nel non fumatore
riduzione diffusione alveolo capillare –> ispessimento interstizio da iperafflusso cellule infiammatorie
- dispnea progressiva, tosse secca cronica, dolore toracico, dolori articolari, perdita peso, affaticamento

  • extrap: vasculite, interessamento linfonodale ilare bilaterale, splenomegalie, uveite o retinite, nefrocalcinosi per ipercalcemia, difetti di conduzione e aritmie
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16
Q

sarcoidosi - diagnosi

A

anamnesi + esame obiettivo = sospetto clinico
conferma istologia in seguito a biopsia
lab: calcio siero e urine, ACE, recettori solubili IL2
esami strumentali: RX e HRTC per stadiazione, PET per dd, broncoscopia e EBUS

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17
Q

sarcoidosi - trattamento

A

remissione spontanea
stadio 1 e 2 no extrap: terapia sintomatica

corticosteroide a dosaggio medi-alto per 2-3 mesi, scalato e mantenuto per altri 6-24 mesi
prevenzione effetti avversi cortisone
–> alt: immunosoppressore metatrexate, interferenza pathway TNFalfa
trapianto per fibrosi end stage

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18
Q

tubercolosi - info generali

A

mycobacterium tubercolosis complex
aerobi obbligati, immobili, asporigeni
alcol-acido resistenti, colorazione Zielh-Neelsen
diffusione tramite droplets

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19
Q

tuberolosi - patogenesi

A

contatto con macrofagi alveolari e formazione granuloma
latente vs manifesta (primaria o post primaria)

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20
Q

tubercolosi - diagnosi e trattamento

A

DIAGNOSI
- identificazione del micobattere nel campionamento biologico
- ricerca BK nell’espettorato (rischio di contagio)
- test della tubercolina, test INGRA

TRATTAMENTO
profilassi vaccino BCG
attive = rifampicina e isoniazide 6/9 mesi + pirazinamide e etanbutolo 2 mesi

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21
Q

tubercolosi - clinica

A

PRIMARIA
perdita di peso, febbre, tosse, emottisi
RX: consolidamento spazi aerei, interessamento pleurico
extrapolmonare

SECONDARIA
zone apicali (maggiore pO2)
RX: cavitazioni, aspergilloma
segni e sintomi infez cronica

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22
Q

interstiziopatie - definizione

A

patologie che coinvolgono: setti interalveolari, spazi perivascolari, vie aeree distali, microambiente bronchio alveolare

trigger infiammatorio, agente inalato
possibile evoluzione fibrotica

CLASSIFICAZIONE
- eziologica: idiopatica, secondarie a esposizione, associate a malattie del collagene, da sarcoidosi
- epidemiologica: basata sulla frequenza

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23
Q

interstiziopatia - clinica generica

A

dispnea, sia da sforzo che a riposo
infiltrati interstiziali bilaterali diffusi a carattere reticolare
accumulo cellule infiammatorie, ispessimento membrana alveolo capillare –> riduzione DLCO
pattern disventilatorio restrittivo, sostituzione collagene / elastina

24
Q

fibrosi idiopatica polmonare (IPF)

A

cronica e progressiva

CLINICA: ispessimento dei setti (honeycombing), tosse stizzosa secca non produttiva, rantoli crepitanti a velcro, ippocratismo digitale, aumento R polmonari

DIAGNOSI: biopsia e quadro istologico (foci fibroblastici, dilatazioni bronchiolari); test da sforzo 6 minuti

TERAPIA: antifibrotici (pirfenidone, nintedarib), trapianto terapia definitiva

25
Q

non specific interstitial pneumonia (NSIP)

A

interessamento infiammatorio diffuso in interstizio con importante infiltrato e ispessimento setti intralveolari
tessuto uniforme, no gradiente

CLINICA: dispnea progressiva, pattern restrittivo, alterazione scambio gas

TERAPIA: cortisone per idiopatica, immunosoppressione per collageno patie

26
Q

polmonite in organizzazione

A

criptogenica (idiopatica) o associata ad altrie condizioni –> reazione riparativa stereotipata

CLINICA: febbre, tosse, dispnea, quadro restrittivo, alterazione scambi gassosi
TC = addensamenti vetro smerigliato, noduli, segno dell’atollo

TERAPIA: cortisone, immunosoppressori (azatioprina, micofenolato)

27
Q

polmonite da ipersensibilità

A

reazione atipica ad agenti inalati, IgG
granuloma meno denso e più lasso, non necrotizzante, CD8+

  • acuta: dispnea, sintomi sistemici, flu like, grosso infiltrato infiammatorio misto
  • cronica: progressiva evoluzione fibrotica
28
Q

linfagioleiomiomatosi (LAM)

A

progressiva proliferazione cellule LAM (m liscio piccoli vasi)

PATO: cellule di origine embrionale, produzione metallo proteasi –> distruzione tessuto e formazione cisti

CLINICA: angiomiolipomi associazione patognomica; dispnea grave, pneumotorace da rottura cisti, pattern ostruttivo, insuff resp, ipertens polm

TRATTAMENTO: inibitori mTOR (sirolimus, everolimus), trapianto

29
Q

istiocitosi a cellule di langherans polmonare

A

CLINICA: donne esposte a fumo; dispnea, tosse, pneumotorace; frattura ossa cranio, SNC, diabete insipido, lesioni cutanee
TC = lesioni nodulari, formazioni cistiche

DIAGNOSI: istologica, biopsia. < 5% cellule CD1+ e Birbeck’s bodies

TRATTAMENTO: cessazione fumo, corticosteroidi, chemioterapici

30
Q

malattie farmaco indotte - meccanismo di danno

A
  • ossidativo diretto: produzione specie radicaliche
  • citotossico diretto: cellule epiteliali alveolari ed endoteliali
  • immunomediato: attivazione reazione immuntaria
  • indiretto: interferenza metabolismo lipidi del surfactante –> accumulo microambiente
31
Q

malattie farmaco indotte - quadri clinici

A

DANNO ALVEOLARE DIFFUSO
- fasi essudativa, organizzativa, fibrotica
- TAC: ground glass, zone di consolidazione, fibrosi –> distorsione, bronchiectasie

POLMONITE DA IPERSENSIBILITà
- associati a farmaci reumato
- TAC: alterazione a mosaico, intrappolamento aereo, vetro smerigliato

NSIP
- consolidamento, ground glass

POLMONITE EOSINOFILA ACUTA
- accumulo eosinofili 30/40%, reazione allergica al farmaco
- TAC: vetro smerigliato, ispessimento setti

POLMONITE IN ORGANIZZAZIONE
- TAC: consolidazione a partenza sub pleurica, segno dell’atollo

32
Q

malattie farmaco indotte - causa

A

INIBITORI TIROSIN CHINASI
- blocco recettore EGFR, danno tossico diretto
- clinca: ground glass, danno alveolare acuto, riduzione scambio gas, ipossiemia

AMIODARONE
- interferenza turnover fosfolipidi, ingolfamento macrofagi, rilascio citochine

REUMATO
- immunosoppressori, predispongono a infezioni
- clinica: reynaud, atralgie e mialgie, interessamento cutaneo, discinesia esofagea e reflusso, facies sclerodermica, puffy hands, sclerodattilia, ulcere cutanee, eritemi, pitting

33
Q

BPCO - definizione

A

broncopneumopatia cronico ostruttiva
persistenti sintomi respiratori e ostruzione flusso aereo

cause: malattia piccole vie aeree, infiammazione e fibrosi; distruzione parenchima e diminuzione ritorno elastico

34
Q

BPCO - clinica

A

polmonite cronica, tosse con catarro, bronchiolite, accumulo collagene, riduzione spazio, enfisema centrolobulare

PINK PUFFER: labbra socchiuse usa m accessori, magro, rose (ossigena bene)
RX = diaframma cavità verso l’alto, spazio aereo retrosternale importante, rarefazione bronchi e vasi, enfisema, torace a botte, coste orizzontalizzate

BLUE BLOATER: pletorico, rigonfio, labbra viola (ipercapnico), dispnoico a riposo, riduzione rumore respiratorio, crepitii grossolani
RX = cuore ingrossato per scompenso dx, trama accentuata, enfisema centrolob

35
Q

BPCO - diagnosi

A

sintomi suggestivi
esposizione fattori di rischio ( fumo, inquinamento, infezioni)

SPIROMETRIA
- FEV1/FVC < 0.7 ( quinto percentile )
- aumento CPT, VC costante ma a volumi più alti, ostruzione determina intrappolamento e aumento volume residuo, lavoro respiratorio meggiore

PROGNOSI
- B : BMI
- O : ostruzione, FEV1
- D : dispnea, scala mMRC
- E : esercizio, test del cammino
- 65 : età

36
Q

BPCO - trattamento

A

obiettivi: ridurre rischio esacerbazioni e sintomi, migliorare esercizio fisico e stato di salute

  • broncodilatatori: anticolinergici, beta 2 agonisti, tripla terapia
  • anti infiammatore con steroide
  • chirurgia
37
Q

asma - definizione

A

malattia infiammatoria cronica
iperreattività bronchiale, ostruzione

allergeni attivano cellule infiammazione, shedding ed esposizione nervi –> riflesso antidromico assonico
deposizione collagene subepiteliale

38
Q

asma - classificazione

A

ALLERGIA
- comorbidità associate
- agenti indoor vs outdoor

DA SFORZO
- raffreddamento e vasocostrizione vie aeree
- manca meccanismo infiammatorio

39
Q

asma - diagnosi

A

basata sui sintomi
–> respiro sibilante, tosse fastidiosa, senso di costrizione torace, bronchiti
test con metacolina

test per FdR: prick test, misurazione IgE, valutazione rinite e sinusite

40
Q

asma - trattamento

A

controllabile ma non remissione completa
terapia fissa + reliever

1) broncodilatatore b2 agonista (formoterolo) + ICS
2) bassa dose giornaliera steroide inalatorio + ICS al bisogno
3) bassa dose ICS + broncodilatatore lunga durata
4) aumento dose
5) aggiunta tiotropio (broncodil anticolinergico) o farmaci biologici

41
Q

tromboembolia - definizione

A

ostruzione di una o più arterie polmonari a causa di emboli, provenienti soprattutto dalle vene degli arti inferiori

triade di virkow: danno endoteliale, alterazione flusso (stasi/turbolenze), ipercoagulabilità

42
Q

tromboembolia - fisiopato

A

EMODINAMICA
- ipertensione polmonare, sovraccarico VD, riduzione riempimento VS
aumento R polmone –> aumento p arteria –> aumento p AD –> diminuisce indice cardiaco

POLMONARE
- mismatch V/Q, alterata produzione surfactante, atelettasia, ipossiemia, alcalosi respiratoria

43
Q

tromboembolia - clinica

A

dispnea, dolore toracico e retrosternale, sincope
tachipnea e tachicardia
rumori respiratori localizzati
segni disfunzione cardiaca dx e TPV
RX: ridotta espansione

44
Q

tromboembolia - diagnosi

A

ESAMI STRUMENTALI
- ECG: depressione tratto ST, tachicardia sinusale, S1Q3T3
- EGA: ipossiemia, ipocapnia, alcalosi rep
- RX: amputazione a. ilare, vasocostrizione periferica, opacità
- test d dimero
- angioTAC, scintigrafia

45
Q

tromboembolia - trattamento

A

ossigenoterapia + morfina + antibiotici
eparina e warfarin (controllo INR)

massiva –> trombolisi (urochinasi, rtPA, embolectomia chirurgica)

46
Q

deficit alfa1 anti trp - generale

A

glicoproteina plasmatica
fase acuta positiva
superfamiglia SerPIne
antiproteasi, inattiva elastasi neutrofila (inibizione suicida)

mutazione LoF AD
aumento elastasi neutrofila causa danno polmonare
degradazione, formazione polimeri

47
Q

deficit alfa1 anti trp - clinica e diagnosi

A

CLINICA
enfisema panlobulare per degradazione, patologia restrittiva, dispnea da sforzo e infezioni ricorrenti

DIAGNOSI
valutare quantità plasmatica
< 90 mg/dl intermedio, < 50 mg/dl soglia protettiva
sequenziamento genico

48
Q

deficit alfa 1 anti trp - trattamento

A

terapia anti ostruttiva
sostitutiva: prodotto di purificazione, settimanale a vita
small molecule e interferenza polimeri

49
Q

russamento - definizione

A

vibrazione delle parti molli del palato e della faringe che producono suono al passaggio di aria
–> collasso e chiusura vie aeree

50
Q

apnea - definizione

A

cessamento del flusso nasale per almeno 10s associato a una diminuzione di almeno 4% della saturazione

  • ostruttiva: sforzi respiratori, tentativo di vincere l’ostacolo
  • centrale: manca stimolo SNC
51
Q

OSA - clinica

A
  • notturni: russamento, insonnia, sensazione di soffocamento, nicturia, apnee
  • diurni: sonnolenza, cefalea, astenia, amnesia, depressione, irritabilità, impotenza

CONSEGUENZE
ipertensione arteriosa polmonare e sistemica, malattie ischemiche, cardiache, aritmie, vascolari cerebrali, problemi cognitivi e deficit di performance

52
Q

OSA - diagnosi

A

1) polisonnografia completa, video registrazione + monitoraggio tecnico
2) a casa
3) manca EEG, solo monitoraggio cardiorespiratorio
4) saturimetria notturna

parametri registrati: EEG, EOG, ECG, Emiografia, flusso aereo, movimenti toraco addominali, pulsossimetria, audio-video, posizione e movimenti

53
Q

OSA - trattamento

A

controllo dei sintomi, miglioramento qualità della vita, diminuzione mortalità

CONSERVATIVO
dieta, cessazione fumo, astensione alcolici, igiene del sonno, ostruzioni nasali, terapia posizionale, CPAP

CHIRURGICO
otorinolaringoiatrica, tonsillectomia, tracheotomia, uvulopalatolaringoplastica, bariatrica
–> tenere aperte vie superiori

54
Q

tumori - clinica

A

sintomi vari e aspecifici
- crescita locale e disseminazione intra toracica–> tosse stizzosa resistente alla terapia
- disseminazione a distanza, interessamento osseo
- febbre, calo ponderale, sudorazione, dispnea, tosse
-no dolore –> polmone non ha recettori

SINDROME PARANEOPLASTICA
- attivazione inappropriata vie di segnale
- paralisi di eaton lambert, secrezione ectopica ATCH, ipercalcemia, ginecomastia, tromboflebite migrante

55
Q

tumori - diagnosi

A

analisi morfologica, istologica e molecolare
esami invasivi
- broncoscopia, biopsia transtoracica sotto guida TAC, toracoscopia
- ecografia, ecobroncoscopia EBUS, criobiopsia

56
Q

tumori - stadiazione

A

T: caratteristiche tumore primitivo, dimensione e interessamento organi
N: estensione linfonodi
M: presenza metastasi

57
Q

mesotelioma pleurico

A
  • morfologia: epiteliomorfo, sarcomatoide, bifasica
  • eziopato: esposizione amianto + radiazioni, simian virus 40, genetica
  • clinica: dolore toracico, leggero versamento, dispnea, sindrome paraneoplastica –> tende a peggiorare
  • diagnosi: toracoscopia gold standard + analisi biochimica liquido pleurico, TC, PET
  • trattamento: pleurectomia / decorticazione + chemioradio

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