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V Semestre > Patologia I > Flashcards

Patologia I Flashcards

1
Q

Cuales son los dos tipos de hiperplasia y como se subclasifican?

A

Hiperplasia Fisiologica: a) H. Hormonal

b) H. Compensatoria

Hiperplasia Patologica: a) Exceso de estimulacion hormonal

b) Efectos de factres de crecimiento

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2
Q

Cual es la causa de la complicacion observada en esta imagen?

A
  • Se observa una metaplasia colonica en el estomago por causa de una Inflamacion Cronica
  • Una posible complicacion al alterar el epitelio del tejido es una alta probabilidad de cancer
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3
Q

Como se clasifica la capacidad de replicacion de las celulas?

A
  • Labil: se replica constantemente. Su regeneracion proviene de celulas madre
  • Estables: Se replican cuando se necesita
  • Permanentes: no se replican
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4
Q

Que factores limitan la coagulacion?

A
  • Dilucion: flujo de sangre
  • Necesidad de fosfolipidos cargados negativamente
  • Factores expresados por el endotelio sano
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5
Q

Como se clasifica este tipo de necrosis?

A

Se clasifica como una Necrosis de Liquefaccion

Es caracteristica de infecciones bacterianas en la que hay digestion completa de celulas muertas resultando en una masa viscosa semiliquida

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6
Q

Que es la adaptacion celular?

A

Es un nuevo estado de equilibrio para responder adecuadamente a este nuevo estimulo

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7
Q

Como se puede subclasificar la hipertrofia?

A

Fisiologica o Patologica

En ambos casos la celula aumentara de tamano a expensas de un aumento en todos los componentes estructurales que el permiten hacer frente a las nuevas demandas fisiologicas

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8
Q

Cuales son las 4 causas de un edema?

A
  1. Aumento en la presion hidrostatica, usualmente secundario a un trastorno en el retorno venoso. Puede ser localizado o generalizado
  2. Disminucion de la presion osmotica del plasma, usualmente secundario a perdida de albumina
  3. Retencion de agua y sodio, producen aumento de la presion hidrostatica y disminuyen presion osmotica
  4. Obstruccion linfatica, por dano a los vasos linfaticos
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9
Q
  • Cual es la funcion de la Vit D?
  • Cuales son sus fuentes?
  • Como se manifiesta su deficiencia?
A
  • La principal funcion es la homeostasis del calcio y fosforo
  • Sus fuentes principales son la sintesis endogena a nivel de piel y aporte dietario
  • Su deficiencia causa Raquitismo en ninos y osteomalacia en adultos
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10
Q

Que cambios se encuentran en una hipertrofia?

A

Hay un aumento en el tamano de las celulas, y con este un aumento en el tamano del organo.

La hipertrofia es distinta al edema ya que su aumento es a expensas de un aumento de los componentes estructurales de la celula mientras que en el edema suele aumentar el volumen del compartimiento

Suele ser causada por una excesiva demanda funcional o por estimulacion hormonal

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11
Q

Cuales son las posibles acumulaciones de pigmentos?

A

Exogenos: Carbon y tintas

Endogenos: Lipofucsina (producto de peroxidacion de lipidos poliinsaturados)

Melanina

Hemosiderina

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12
Q

Que indican las lineas de Zahn?

A

Indican euq el trombo se formo mientras la sangre fluia. Consiste en laminaciones de plaquetas/fibrina/eritrocitos

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13
Q

Que es un aneurisma micotico?

A

Infeccion BACTERIANA en un trombo con degradacion central que lleva a la erosion y debilitamiento de la pared vascular

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14
Q

Que es una acumulacion?

A

Una sustancia endogena que se produce a una tasa normal o elevada pero la tasa de metabolismo es inadecuada

Cuando es una sustancia exogena usualmente se deposita y acumula en la celula

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15
Q

Como se diferencia un trombo arterial de uno venoso?

A

El arterial crece retrogradamente y el venoso anterogradamente

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16
Q

Que es la caquexia y cuales son sus causas y caracteristicas?

A
  • Es una malnutricion secundaria
  • Suele tener una alimentacion adecuada
  • Puede ser por causa de cancer, enfermedades cronicas o SIDA
  • Caracteristicas: Perdida de grasa subcutanea y edema en los tobillos y sacro
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17
Q

Cual es la morfologia general de un edema?

A
  • MICRO: aclaramiento y separacion de la matriz extracelular
  • MACRO: Signo de la fovea, aumento de volumen y peso, cuando se corta hay un liquido sanguinolento espumoso en pulmon, en cerebro hay surcos estrechos y circunvoluciones amplias
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18
Q

Cuales son causas comunes de la inflamacion cronica?

A
  • Inflamacion aguda no resuelta
  • Infecciones persistentes
  • Exposicion continua al agente lesivo
  • Desconocido
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19
Q

Como se distinguen los transudados de los quilosos y exudados?

A
  • Transudados: translucidos color paja
  • Quilosos: blanquecino
  • Exudados: Turbios
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20
Q

Cuales son los cuatro tipos de adaptaciones celulares?

A
  • Hiperplasia
  • Hipertrofia
  • Atrofia
  • Metaplasia
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21
Q

Cuales son las principales causas de dano celular?

A
  • Deprivacion de oxigeno: Falla en el aporte de oxigeno o en la capacidad de transportarlo
  • Agentes Fisicos: trauma, temperaturas extremas, etc.
  • Agentes Quimicos y Drogas
  • Agentes Infecciosos
  • Reacciones Inmunologicas: reacciones anafilacticas o autoinmunes
  • Desordenes Geneticos
  • Desordenes Nutricionales
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22
Q

Como sucede un edema/derrame inflamatorio?

A
  • Sucede secundario a un aumento de la permeabilidad vascular
  • Son ricos en proteinas y celulas (EXUDADO)
  • Es localizado
  • El exudado puede ser: Purulento, Fibrinoso, Eosinofilico, Hemorragico
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23
Q

Que sucede con el trombo despues de la obstruccion aguda?

A
  1. Propagacion: acumula plaquetas y fibrina llevando a obstruccion total
  2. Embolia: se desprende y viaja a otro sitio
  3. Disolucion: por actividad fibrinolitica
  4. Organizacion y recanalizacion: Celulas endoteliales forman circulacion colateral
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24
Q

Cuales son los dos tipos de calcificaciones patologicas?

A

Distrofica: Sucede solamente en tejidos muertos y no implica alteraciones del nivel serico de Calcio

Metastasica: Deposito en tejido vivo y refleja disturbios en el nivel serico de Calcio

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25
Q

Cuales pueden ser causas de una atrofia patologica?

A

Disminucion de la carga de trabajo

Denervacion

Disminucion de flujo sanguineo

Malnutricion

Compresion fisica

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26
Q

Cuales son las manifestaciones clinicas del marasmo?

A
  • Se moviliza la grasa subcutanea
  • Cara triangular
  • Amenorrea
  • Abdomen protruido por hipotonia muscular
  • Prolapso anal/rectal por perdida de grasa perirrectal
  • Anemia y deficiencia inmunitaria
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27
Q

Que pasa con una celula cuando se pierde la homeostasia?

A

Hay adaptaciones celulares en respuesta a demandas fisiologicas excesivas o algunos estimulos patologicos

Luego si no se logra adaptar o si el setimulo es excesivo hay dano celular

Si el dano celular es demasiado pasa a Muerte Celular

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28
Q

Que es una esteatosis y cual es la mas comun?

A

Una esteatosis es un cambio graso en el que un lipido se acumula en las celulas de un tejido

El mas comun es la Esteatosis Hepatica

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29
Q

Ejemplos de celulas estables (quiescentes)

A
  • Higado
  • Pancreas
  • Rinones
  • Musculo Liso
  • Fibroblastos
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30
Q

Que se observa?

A
  • Cirrosis
  • Se puede observar una fibrosis marcada (exagerada) que divide el higado en varios nodulos con una funcion limitada
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31
Q

Cicatrizacion por primera intencion

A

Corresponde a una herida de bordes limpios, no infectada y aproximada por suturas

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32
Q

Que utilidad tiene la Vit A y cual es la presentacion de su deficiencia?

A
  • Retinol: ayuda en la vision y permite vision nocturna
  • Viene de vegetales verdes/amarillos y huevos
  • Es una vit liposoluble que se almacena en higado
  • Mantiene el epitelio especializado: deficiencia produce cambio epitelial por queratinizantes
  • Inmunoestimulante
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33
Q

Cuales son cambios del flujo sanguineo que puedan contribuir a un trombo?

A
  • Aumento en la turbulencia
  • Estasis
  • Promueven la activacion endotelial por el contacto de plaquetas con el endotelio
  • Permite el lavado y dilucion de factores activados y permite la llegada de cofactores
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34
Q

Que es Curacion?

A

Una respuesta tisular frente a una herida y procesos inflamatorios en organos internos o una necross en organos incapaces de regeneracion

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35
Q

Cuales son las manifestaciones clinicas de Kwashiorkor?

A
  • Edema
  • Insuficiencia inmunologica severa
  • Alteraciones en piel y cabello
  • Hepatomegalia
  • Muerte temprana
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36
Q

Cuales son los mecanismos mediante se dana la celula?

A
  1. Deprivacion de ATP: consecuencia comun de dano hipoxico e isquemico
  2. Oxigeno y Radicales Libres
  3. Perdida de Homeostasis del Calcio
  4. Defectos de la Membrana Celular
  5. Dano Mitocondrial Irreversible
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37
Q

Que es Regeneracion?

A

Es el crecimiento de las celulas y tejidos para reemplazar estructuras perdidas

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38
Q

Cuales son las cuatro fases de la apoptosis?

A
  1. Encogimiento de la celula
  2. Condensacion de la cromatina
  3. Formacion de bulas citoplasmaticas
  4. Fagocitosis de los restos
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39
Q

Como se diferencia la apoptosis de la necrosis?

A

Es una muerte celular preprogramada geneticamente en la que se eliminan celulas no deseadas sin danar las celulas a sus alrededores. En la apoptosis a diferencia de la necrosis NO HAY inflamacion.

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40
Q

En que consiste la hipercoagulabilidad?

A
  • Trombofilia
  • Es cualquier trastorno sanguineo primario (genetico) o secundario (adquirido) que predispone a una trombosis
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41
Q

Cual es la via extrinseca de la coaulacion y como se estudia?

A
  1. Factor Tisular es activado por F VII
  2. F VII y FT activan F X
  3. F X activa Protrombina
  4. Trombina activa Fibrinogeno
  • Se estudia con PT (Tiempo de Protrombina) el cual toma en cuenta el F VII, X, II, y fibrinogeno
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42
Q

Que es una hemorragia, hematoma, petequia, purpura, equimosis?

A
  1. Hemorragia: salida de sangre al exterior
  2. Hematoma: masa de sangre acumulada
  3. Petequia: Hemorragia de 1-2 mm en piel, serosa o mucosa
  4. Purpura: hemorragia >3mm
  5. Equimosis: hematoma >1-2 cm
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43
Q

Quien constituye las celulas labiles?

A

Epitelio, mucosas, glandulas, pancreas, tracto bliar.

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44
Q

Que es Marasmo y cual es la causa y consecuencias?

A
  • Marasmo: Cuando el peso del nino es menor al 60% del peso de un nino normal
  • Se causa por una insuficiencia calorica
  • Tiene por consecuecia el retraso en el crecimiento y una perdida de masa muscular
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45
Q

Cuales son las dos aberraciones en el crecimiento celular?

A
  • Queloide: acumulacion excesiva de colageno, mas frecuente en la raza negra con predisposicion hereditaria Exceso de Tejido de Granulacion que sobresale por encima de la piel circundante
  • Hipertrofia: Crecimiento excesivo pero no tan exagerado y mantiene la forma de la herida original
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46
Q

Cual es la Triada de Virchow relacionada a la formacion de una trombosis?

A
  • Dano Endotelial
  • Flujo sanguineo anormal
  • Hipercoagulabilidad
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47
Q

Como se clasifican las heridas?

A
  1. Cicatrizacion por primera intencion
  2. Cicatrizacion por segunda intencion
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48
Q

Cual es una causa comun de los polipos hiperplasicos?

A

Una inflamacion cronica que llevo a la reparacion exagerada por parte de los fibroblastos

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49
Q

Que tipo de necrosis es esta?

A

Es una necrosis de Coagulacion en la que el evento que predomina es la desnaturalizacion proteica

Implica que se conserva la arquitectura celular y se mantiene firme

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50
Q

Cuales son los posibles efectos negativos de la metaplasia?

A

Siempre que hay metaplasia hay perdida de funcion

Si el estimulo causante de la metaplasia es persistente puede inducir una transformacion cancerosa

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51
Q

Que es el Kwashiorkor?

A
  • Es un proceso severo en el que hay deprivacion de proteinas en la dieta
  • Tiene una marcada disminucion de proteinas viscerales y plasmaticas
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52
Q

De que depende la fuerza de la cicatriz?

A
  • Nutricion: deficiencia proteica y vit C inhben la sintesis de colageno
  • Metabolicos: DM afecta o retarda el proceso
  • Circulatorio: arterosclerosis
  • Hormonal: Glucocorticoides inhiben sintesis de colageno
  • Locales: INFECCION, cuerpos extranos, etc.
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53
Q

Que cambia en el tejido durante una hiperplasia?

A

Hay un aumento en la cantidad de celulas. La hiperplasia solo se da en tejidos que tengan capacidad de division. La hiperplasia y la hipertrofia pueden ser complementarios

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54
Q

Cual es el proceso de genesis de la enfermedad?

A
  1. Etiologia: agentes intrinsecos/extrinsecos
  2. Patogenesis: Secuencia de eventos de las celulas/tejidos en respuesta al agente etiologico
  3. Cambio Morfologico: alteraciones estructurales caracteristico de la enfermedad
  4. Alteraciones funcionales: cambios morfologicos influencian el normal funcionamiento celular y tisular.

5. Manifestacion Clinica

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55
Q

Como se presenta la atrofia?

A

Se presenta como un encogimiento de la celula debido a perdida de sustancia celular. A pesar de una funcion disminuida no esta muerta.

Hay una atrofia fisiologica y una patologica

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56
Q

Que tipo de celulas hacen regeneracion?

A

Las celulas labiles, y si no hay dano a la matriz extracelular, las celulas estables.

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57
Q

Como se reconoce una acumulacion de proeina y que lo causa?

A

Histologicamente se observan como gotas redondeadas, eosinofilicas, vacuoladas en el citoplasma.

Causas: Reabsorcion a nivel tubular proximal

Sintesis de proteinas estructural y funcionalmente defectuosas

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58
Q

Cuales son algunas trombofilias hereditarias comunes?

A
  • 2-15% de caucasicos tienen una mutacionde Factor V que los hace resistentes a la inactivacion
  • 1-2% de la poblacion presenta mutacion de Protrombina con 3x el riesgo de trombosis
  • Hiperhomocisteinemia tieneuna carencia de anticoagulante
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59
Q

Cuales son los principales factores en la hemostasis?

A
  • Plaquetas: Fragmentos anucleados en forma de disco con granulos citoplasmaticos alpha.
  • Factores de coagulacion: formacion de un coagulo insoluble de fibrina, depende de calcio
  • Endotelio: Actividad anticolagulante y procoagulante
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60
Q

Cual es la fuerza de la cicatriz segun el tiempo?

A
  1. Herida suturada 70%
  2. 1 semana ( retiro de suturas) 10%
  3. Durante las 4 semanas siguientes, aumenta su fuerza rápidamente. (50%)
  4. Luego de la 4ta semana, la tasa de incremento se desacelera, y al llegar a la semana 12 ( tercer mes) ha alcanzado un 70-80%.
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61
Q

Donde es mas comun la malnutricion primaria y cuales son sus causas?

A
  • Es mas comun en ninos. Se le llama malnutricion primaria a 2 desviaciones estandar por debajo de las esperadas
  • Las causas suelen ser lactancia insuficiente o una introduccion inadecuada o tardia de nuevos alimentos en la dieta
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62
Q

Como sucede un edema/derram NO inflamatorio?

A
  • Son pobres en proteinas (TRANSUDADO)
  • Son secundarios a muchas patologias como CV, IR, IH, INut o trastornos hemodinamicos
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63
Q

Cicatrizacion por segunda intencion

A

No se cierra la herida o se cerro y se vuelve a abrir, suele ser mas traumatica y on una cicatrizacion mas evidente

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64
Q

Que es la homeostasia?

A

Estado de la celula normal, capaz de manejar las demandas fisiologicas normales paras las que fue disenada

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65
Q

Que sucede con una celula al no poder adaptarse a un nuevo estimulo?

A

Hay una lesion celular que puede llevar a necrosis, alteraciones subcelulares o apoptosis.

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66
Q

Cual es la via intrinseca de los factores de coagulacion y como se estudia?

A
  1. F XII activa a F XI
  2. F XI activa a F IX y F VIII
  3. F IX y F VIII activan el F X
  4. F X activa la Protrombina
  5. Trombina activa Fibrinogeno
  • La via intrinseca se estudia con un PTT (Tiempo Parcial de Tromboplastina) que toma en cuenta el F XII, XI, IX, VIII, X, V, II y fibrinogeno
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67
Q

Que es la enfermedad de von Willebrand?

A
  • Son defectos plaquetarios en los que hay pequenos sangrados en piel o mucosas, petequias
  • Puede ocurrir Hemorragia INTRACEREBRAL
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68
Q

Que es la calcificacion patologica?

A

Es el deposito anormal de sales de calcio junto con pequenas cantidades de hierro, magnesio y otras sales minerales

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69
Q

Que sustancias se encuentran en la Matriz Extracelular?

A
  • Proteinas fibrosas estructurales: Colagenos y elastinas
  • Glicoproteinas Adhesivas: fibronectinas y laminina
  • Gel de proteoglicanos y hialurinanos
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70
Q

Que es la remodelacion tisular?

A

Consiste en la maduracion del tejido nuevo y comprende la transicion de ME provisional a una mas organizada y resistente

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71
Q

Cual es la importancia medica de un edema?

A
  • Pueden retrasar curacion de heridas o infecciones
  • Edema pulmonar favorece la infeccion y dificultad respiratoria
  • Edema cerebral puede causar herniacion
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72
Q

Diferencia entre un trastorno hemorragico y trombotico

A
  • Hemorragico: Sangrado excesivo porque los mecanismos de homeostasis son insuficiente para prevenir perdida sanguinea
  • Tromboticos: Hay una formacion de coagulos dentro de vasos sanos o en camaras cardiacas
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73
Q

Como se diferencia una hiperemia de una congestion?

A
  • Hiperemia: Es activa, la dilatacion arteriolar lleva a un aumento de flujo sanguineo y color rojizo
  • Congestion: Es pasiva, hay una disminucion de flujo de salida desde el tejido con un colo azulado. La congestion suele llevar a edema por un aumento de presion hidrostatica
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74
Q

Que se considera un edema y que se considera un derrame?

A
  • Edema: Acumulacion de fluido en tejidos
  • Derrame: Acumulo de fluidos en cavidades corporales
  • Se pueden clasificar en inflamatorios y no inflamatorios
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75
Q

Que es la necrosis?

A

Es el espectro de cambios morfologicos que siguen a la muerte de la celula en el tejido viviente

Se da por digestion enzimatica de la celula y desnaturalizacion de proteinas

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76
Q

Que es el raquitismo?

A
  • Es una deficiencia de Vit D en la que hay sobrecrecimiento de cartilago epifiseal
  • Deposito de matriz osteoide en cartilago anromal
  • Deformidad de esqueleto
  • Mineralizacion deficiente
  • Protrusion anterior del esternon
  • Arqueado de las piernas
  • Rosario Raquitico pordeposit osteoide a nivel costocondral
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77
Q

Cual es la secuencia de la reparacion por tejido conjuntivo?

A
  • Comienza a las 24 horas con angiogenesis, migracion y proliferacion de fibroblastos
  • A los 3-5 dias hay tejido de granulacion (c. inflamatorias + vasos delgados)
  • Deposito de MEC Maduracion y reorganizacion de tejido Fibroso (remodelado)
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78
Q

Que es la necrosis caseosa y la necrosis grasa?

A

Son tipos especiales de necrosis:

Caseosa: Forma distintiva de la inf. tuberculosa en la que hay un centro granular rodeados de un anillo de c inflamatorias

Grasa: no tiene un patron especifico de necrosis y usualmente se debe a la liberacion de lipasas pancreaticas activadas por pancreatitis aguda destruyendo la grasa local

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79
Q

Que es la hemofilia?

A
  • Defectos en factores de la coagulacion con sangrados en tejidos blandos o articulaciones (Hemartrosis)
  • Puede ocurrir Hemorragia INTRACEREBRAL
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80
Q

Que se observa aqui?

A

Se observa un infiltrado inflamatorio mononuclear, indicativo de una Inflamacion Cronica

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81
Q

Como difiere la inflamacion cronica de la aguda?

A
  • Ausencia de signos cardinales
  • Duracion prolongada (>2 semanas)
  • Curso progresivo
  • Reparacion exagerada
  • Respuesta inmunitaria
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82
Q

En que consiste el ciclo celular?

A
  1. G1: presintetica
  2. S: sintesis de ADN
  3. G2: premitotica
  4. M: mitotica
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83
Q

Que debe incluir una dieta adecuada?

A
  • Energia en forma de carbohidratos, grasas y proteinas
  • Aminoacido esenciales y acidos grasos
  • Vitaminas y Minerales
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84
Q

Cuales son los dos tipos de malnutricion y en que consisten?

A
  • Primaria: donde la deficiencia se debe a la falta parcial o total de los nutrientes de la dieta
  • Secundaria: el aporte de nutrientes en la dieta es normal pero el cuerpo no los absorbe adecuadamente.
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85
Q

Cual es un cambio en el endotelio que pueda generar una trombosis?

A
  • CAMBIOS PROCOAGULANTES: las células endoteliales activadas regulan en bajada la expresión de trombomodulina >> activación de trombina >> expresión PARs >> inflamación
  • EFECTOS ANTIFIBRINOLÍTICOS: Secreción de inhibidor del activador del plasminógeno (PAIs)
  • Regulación en bajada de la expresión de t-PA
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86
Q

Que nos esta diciendo estas imagenes?

A

Se puede ver una reparacion exagerada por parte de los fibroblastos que no estan secretando el colageno de una manera adecuada

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87
Q

Como se describe un trastorno hemorragico y de que depende?

A
  • Catastrofico: ruptura de grandes vasos
  • Medio: deficiencias de factores de coagulacion
  • Sutil: defectos en la formacion del coagulo

Depende de la velocidad, cantidad y sitio

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88
Q

Cuales son los cambios morfologicos en la necrosis?

A
  • Eosinofilia aumentada
  • Apariencia es mas homogenea
  • Citoplasma se muestra vacuolado
  • Calcificacion de la Celula Muerta
  • Nucleo muestra: Kariolisis (basofilia desaparece), Picnosis(basofilia aumenta y nucleo se encoge), Kariorrexis(picnosis + fragmentacion)
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89
Q

Que es la metaplasia?

A

Es el cambio reversible de una celula adulta en el cual es reemplazada por otro tipo de celula adulta dentro del mismo estirpe.

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90
Q

Cual es el rol de la neovascularizacion?

A

Permite el paso de gran cantidad de proteinas plasmaticas que proveeran un estroma inicail para que los fibroblastos proliferen, y estos liberan ME definitiva

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91
Q

Que patologia estamos observando y que celula inmune es culpable?

A
  • Se observa una osteomielitis cronica a causa de una infeccion bacteriana
  • Esto pasa por una sobre-activacion de los fibroblastos
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92
Q

Quienes son los participantes principales de la inflamacion cronica?

A
  • Mononucleares: Linfocitos
  • Macrofagos
  • C. plasmatica
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93
Q

Como se determina el tamano de una poblacion celular?

A
  • Tasa de proliferacion celular
  • Apoptosis
  • Diferenciacion
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94
Q

Que es una embolia?

A

La presencia de una masa intravascular de caracter solido, liquido o gaseoso que es transportada por la sangre hasta una zona alejada de su origen

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95
Q

Quienes tienen un alto riesgo de embolismo pulmonar?

A

Pacientes:

  • Hospitalizados
  • Fractura de cadera
  • Intervenciones quirurgicas
  • Edad avanzada
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96
Q

Que es un embolo cabalgante?

A
  • Es un embolo de gran tamano que tapa la bifurcacion de las arterias pulmonares
  • Es muy inusual (5%)
  • Provoca: muerte instantanea
  • Colapso Vascular
  • Vasoconstriccion refleja
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97
Q

Que se esta observando y cual es el origen mas prevalente?

A
  • Es un tromboembolismo pulmonar cuyo origen mas comun es las venas profundas de las piernas (95%)
  • Se diferencia de un trombo a nivel histologico porque no esta conectado a la pared vascular sino que esta lbre.
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98
Q

Cual es la importancia medica de un embolo pulmonar de pequeno tamano?

A
  • Suelen ser clinicamente asintomaticos en pacientes saludables
  • Causan infarto en solo 10-15% de pacientes con compromiso de la circulacion pulmonar
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99
Q

Cual es la mayor preocupacion con un embolo pulmonar de tamano intermedio?

A
  • Las ramas pulmonares perifericas de calibre moderado pueden verse afectadas
  • Puede causar una hemorragia pulmonar
  • Tiene una ocurrencia del 10-15%
100
Q

Donde se origina la Embolia Sistemica?

A
  • El 80-85% viene de trombos situados en el corazon secundaria a infartos del miocardio
  • Trombos atriales
  • Camaras cardiacas dilatadas
  • Restos de placas de ateroma ulceradas, protesis valvulares
  • 15% origen desconocido
101
Q

Donde se impacta con mas frecuencia la embolia sistemica?

A
  • 70-75% extremidades inferiores
  • 10% cerebro
  • 10% visceras
  • 5% extremidades superiores
102
Q

Que otras causas puede tener una embolia?

A
  • Embolia grasa/medula osea
  • Embolia de liquido amniotico
  • Embolia gaseosa( sindrome de descompresion)
103
Q

Que es un Infarto?

A

Una zona localizada de Necrosis isquemica en un organo o tejido, debida a la oclusion subita de su irrigacion arterial o drenaje venoso.

104
Q

De que depende si se da un infarto o no tras una oclusion vascular?

A
  • Estado general de la sangre (anemia, ICC)
  • Patron anatomico de irrigacion vascular (circulacion doble: pulmon, higado, pol. de willis)
  • Velocidad de instauracion de la oclusion
  • Vulnerabilidad de los tejidos (los mas vulnerables son neuronas, miocardio y tubulos renales)
105
Q

Cuales son los dos tipos de infarto y de que dependen?

A
  • Infarto Rojo: se da cuando el organo tiene circulacion doble por lo que sigue llegando sangre despues del infarto. Tambien en organos vacios (intestinos, pulmon, higado)
  • Infarto Blanco:Se da en organos de ina sola circulacion. Tambien en organos solidos.(rinon, bazo, corazon)
  • Infarto Septico: Se da a causa de infeccion bacteriana y la zona necrozada se llena de pus
106
Q

Como se diferencia un infarto agudo de uno antiguo?

A
  • En el agudo se puede ver usualmente una necrosis de coagulacion a nivel histologico y como una zona descolorada en macro
  • El antiguo se ve cicatriz en macro y fibrosis en micro
107
Q

Que es el shock?

A

Es un cuadro de hipoperfusion difusa de las celulas y tejidos debido a un volumen sanguineo circulante efectivo de grado insuficiente

108
Q

Como se divide el shock?

A
  • Shock Cardiogenico: infarto del miocardio, arritmias, taponamiento cardiaco
  • Shock Hipovolemico/Hemorragico: quemaduras, traumatismos, diarrea
  • Shock Septico: Infecciones bacteriemicas/fungicas
  • Shock Neurogenico
  • Shock Anafilactico
  • Shock Mixto: Cuando la causa del shock son varias razones
109
Q

Cuales son las 3 fases del shock?

A
  • Fase Compensada/No Progresiva: Hipotension leve, palidez, fatiga y sudoracion en extremidades. En shock septico la dilatacion periferica da enrojecimiento y calor en extremidades y cara
  • Fase Descompensada/Progresiva: Mecanismos compensadores sobrepasados. Disminuye presion arterial, aumento de FC, disnea, acidosis metabolica y deterioro de Funcion Renal
  • Shock “IRREVERSIBLE”: Evoluciona a estupor-inconsciencia-coma-muerte
110
Q

Cuales son los indicadores patologicos de que la causa de muerte fue shock?

A
  • Bandas de Contraccion en Corazon
  • Hemorraia de la Mucosa y Necrosis
  • Fibrina en la membrana hialina, vasos congestivos y edema en pulmon
  • Necrosis Tubular aguda
  • Edema Cerebral/Herniacion
  • Muerte neuronal Generalizada (Neuronas Rojas)
  • Estenosis Hepatica
111
Q

Como se describe el Lupus Eritematoso Sistemico?

A
  • Enfermedad cronica, multisistemica
  • Puede ser aguda o insidiosa
  • Tiene remisiones/reactivaciones
  • Ataca principalmente piel, articulaciones, rinon y membranas serosas
112
Q

En que consiste el lupus eritematoso sistemico?

A
  • Es una enfermedad en la que los anticuerpos atacan al propio cuerpo
  • Es mas prevalente en mujeres pero es mas agresivo en hombres
  • La celula principal son anticuerpos antinucleares, los Linfocitos T
  • Mas frecuente en pacientes de raza negra
  • La causa es desconocida: hay un fallo general de los mecanismos regulatorios que permiten auto-tolerancia
113
Q

Cuales son algunas complicaciones del lupus?

A
  • Sindrome Anti-fosfolipidico
  • Sindrome anti-cardiolipinas
  • Nefropatia Lupica en 60-70% de los casos
  • Menos comun son los episodios de trombosis arterial y venoso
114
Q
  • Cuales son los factores desencadenantes de lupus?
  • Como se diagnostica un lupus?
A
  • Factores Geneticos:
  • Predisposicion Familiar
  • 20% de parientes en primer grado suelen tenerlo
  • Mas frecuente en gemelos homocigotos
  • Factores ambientales:
  • Luz UV
  • Farmacos (hidralazina, procainamida, D-pnicilamina, metildopa)
  • Hormonas Sexuales: Suele exarcerbarse durante embarazo y menstruacion
  • Se diagnostica con una Biopsia de Inmunogenicidad que debe ser congelada
  • Fenomeno Full House: todas las pruebas de inmunofluoresencia salen positivas
115
Q

Como se clasifica el dano en el rinon por parte de Lupus?

A
  • I alteraciones minimas
  • II Glomerulonefritis mesangial (20%)
  • III Glomerulonefritis proliferativa focal (20%) *
  • IV Glomerulonefritis proliferativa difusa (40-50%)
  • V Glomerulonefritis membranosa (15%)

Se determina con depositos de inmunoglobulinas y complemento en la membrana glomerular

116
Q

Como se ve afectada la piel de los pacientes con Lupus?

A
  • Se encuentra comprometida en la mayoria de los pacientes
  • 50% Presenta un eritema en forma de mariposa
  • Puede haber vesiculas, reacciones urticariformes o ulceraciones
  • Es activada por la exposicion a la LUZ
  • El sitio afectado de la piel es la union dermo-epidermica, donde se degenera la capa basal de la epidermis
117
Q

Que otros organos afecta el lupus y como?

A
  • Articulaciones: Sinovitis no Erosiva y Artritis
  • SNC: Convulsiones y psicosis
  • Corazon: Pericarditis y Endocarditis Verrucosa
  • Bazo: Esplenomegalia
  • Pulmones: Pleuritis y Derrame Pleural
118
Q

Cuales son los 11 criterios dignosticos del LES?

A
  1. Erupcion Malar
  2. Erupcion Discoide
  3. Fotosensibilidad
  4. Ulceras Bucales
  5. Artritis
  6. Serositis
  7. Enfermedad Renal
  8. Enf Neurologica
  9. Hematologica: leucopenia, linfopenia o trombocitopenia
  10. Inmunitario: Ac anti ADN, Ac anti Fosfolipido
  11. Anticuerpos Antinucleares (ANA)

**Debe tener 4 o mas simultaneamente**

119
Q

Que es el Sindrome de Sjogren?

A
  • Es una patologia caracterizada por sequedad ocular y bucal (keratoconjuntivitis sicca y xerostomia) por destruccion de las glandulas lacrimales y salivales mediada por mecanismos autoinmunes
120
Q

Como se da el Sindrome de Sjogren?

A
  • Hay una iniltracion linfocitica y fibrosis del tejido glandular en el que predominan los Linfocitos T (CD4+)
  • Tambien hay Linfocitos B y Celulas Plasmaticas
121
Q

Como se detecta el Sindrome de Sjogren?

A
  1. Histologia:
    * Infiltrado Inflamatorio Linfocitico periductal y perivascular hasta que se forman centros germinales y hay fibrosis
  2. Clinica:
  • Sequedad ocular/bucal con lesion del tejid corneal
  • Atrofia de mucosa bucal y nasal
  • 25% de los casos tienen compromiso extraglandular
122
Q

Que es la Esclerosis Sistemica?

A
  • Es una enfermedad autoinmune de origen desconocido que se caracteriza por el engrosamiento difuso de tejidos corporales
  • Los organos mas afectados son: piel, TGI, Rinon, corazon, pulmones
123
Q

Cuales son las dos formas basicas de la esclerosis?

A
  • Esclerosis sistemica: compromiso difuso de piel con extension visceral rapida
  • Esclerosis Localizada: Compromiso limitado de piel, sobre todo en dedos, antebrazo y cara. Lenta progresion visceral
124
Q

Cual es la fisiopatologia de la esclerosis?

A
  1. Alteracion de la microvasculatura: Arterias digitales hacen fibrosis en la intima por lo que se dilatan y destruyen los capilares
125
Q

Como se presenta la escoliosis sistemica?

A
  • Hallazgos histologicos: Edema e infiltrado perivascular con degeneracion de fibras colagenas en dermis
  • Tambien hay engrosamiento de la lamina basal y lesion de celulas endoteliales
  • Clinica: Epidermis se atrofia y da un aspecto brillante a la piel
  • Piel se ve acartonada y es muy rigida
  • Se pueden formar ulceras en lugares de alta tension
126
Q

Que es una miopatia inflamatoria?

A
  • Es un grupo heterogeneo de enfermedades poco frecuentes que tienen en comun un origen autoinmune con dano inflamatorio del tejido musculo-esqueletico
  • Es un cuadro Progresivo, Proximal y Sistemico que afecta mas a la edad pediatrica
  • Se distinguen 3 tipos:
  • Dermatomiositis
  • Polimiositis
  • Miositis de cuerpos de Inclusion
127
Q

Como se presenta la clinica de las miopatias inflamatorias?

A
  • Debilidad muscular con patron progresivo proximal
  • Dermatomiositis es en adultos y ninos
  • Polimiositis es en adultos
128
Q

Como afecta la dermatomiositis la piel?

A
  • Rash caracteristico con decoloracion lila-azulada a nivel de parpados superiores asociado a edema periorbitario (Rash Heliotropo)
  • Erupcion eritematosa de parpados, nudilos y codos
  • Poikiloderma
129
Q

Que es la hipersensibilidad?

A

Es una reaccion inmunitaria anormal a un agente extrano que produce como resultado lesion en los tejidos

130
Q

Cual es la Hipersensibilidad Tipo I?

A
  • Tipo I es la hipersensibilidad Anafilactica
  • Es una respuesta de Ag con Ac de mastocitos muy rapida
  • Debe haber previa sensibilizacion
131
Q

Cuales son los mediadores principales de la hipersensibilidad tipo I?

A
  • Aminas biogenas: Histamina y adenosina
  • Quimiotacticos: Eosinofilos y neutrofilos
  • Enzimas: Proteasas e hidrolasas
  • Proteoglucanos: Heparina y condoitin-sulfato
  • Tambien participan los leucotrienso B4 quimiotactico y Prostaglandinas D2
  • Mediado por IgE
132
Q

Cuales suelen ser los sintomas de una anafilaxia local?

A
  • Urticaria
  • Angioedema
  • Rinitis alergica
133
Q

Que es la Atopia?

A
  • Es la susceptibilidad a desarrollar reacciones de hipersesibilidad tipo I localizadas
  • Se determina geneticamente
  • Niveles de IgE y Th2 productores de IL-4 elevados
134
Q

Como suele presentarse la anafilaxia sistemica?

A
  • Suele darse despues de la administracion IV de un alergeno
  • Hay prurito
  • Ronchas
  • Eritema
  • Edema laringeo
  • Shock
135
Q

Cual es la hipersensibilidad mediada por Ac?

A
  • Es la hipersensibilidad tipo II en la que los Ac se dirigen contra Ag en la superficie de celulas o tejidos
  • Las reacciones dependen de complemento y suele haber disfuncion celular
  1. Lisis directa
  2. Opsonizacion
  3. Inflamacion
136
Q

Que es la disfuncion celular?

A

Ac alteran la funcion normal pero no hay inflamacion ni lesion celular

137
Q

En que consiste la hipersensibilidad tipo III?

A
  • Es mediada por inmunocomplejos
  • Hay una activacion del complemento
  • Es una inflamacion aguda/cronica dada por la cascada del complemento a partir de complejos Ag-Ac acumulados en exceso
  • Puede ser local o sistemica
138
Q

Cual es la hipersensibilida celular?

A
  • Es la hipersensibilidad tipo IV
  • Es retardada
  • Hay previa sensibilizacion por un Ag en la que los macrofagos intentaron fagocitarlo pero no pudieron
  • Hay secrecion de IL-2 que estimula los CD4 y Th1
  • Se forman granulomas
139
Q

Cuales son las neoplasias mas comunes y cuantas muertes causan?

A
  • Neoplasias causan 25% de todas las muertes
  • Prostata/Mama 30%
  • Pulmon 15%
  • Colon 10%
140
Q

Que es una masa exofitica?

A

Es una masa que crece hacia fuera. Suele ser una neoplasia maligna

141
Q

Que es un polipo?

A

Es una neoplasia que se caracteriza por tener un tallo

142
Q

Que es un quiste?

A

Formacion/cavidad que contiene algo, suele ser liquido. No es especifico para neoplasia

143
Q

Que es una placa pigmentada?

A

Es un engrosamiento de la piel o mucosa cargada con pigmento, cambiando su coloracion.

144
Q

Que es una metaplasia?

A

Un proceso patologico reversible de la transformacion de un tejido maduro diferenciado en otro tejido diferenciado, en la misma hoja blastodermica

145
Q

Que es una displasia?

A
  • Es un proceso patologico reversible que se caracteriza por la alteracion del crecimiento y diferenciacion celular
  • Es reversible siempre que se quite el agente nocivo
146
Q

Que es la Neoplasia?

A

Es un proceso patologico caracterizado por alteraciones geneticas irreparables, que causan una proliferacion celular incesante y AUTONOMA. Tambien deben de haber anormalidades en la diferenciacion y maduracion celular

147
Q

En que consiste la diferenciacion tumoral?

A

Es el grado de semejanza morfologica y funcional de un tumor con el tejido normal del que procede

148
Q

Que es la anaplasia?

A

Es la falta de diferenciacion que se caracteriza por pleomorfismo donde hay

  • Variacion en forma y tamano celular
  • Perdida de orientacion celular
  • Aumento de celularidad
  • Macronucleo
  • Mitosis atipica
149
Q

Que es un carcinogeno?

A
  • Es una sustancia quimica/fisica/biologica que induce cambios geneticos con el consecuente desarrollo neoplasico.
  • Pueden ser por accion directa al fijarse al ADN y causar dano genetico
  • O puede tener una accion indirecta donde hay un metabolizado de la sustancia original que causa el dano
150
Q

Que neoplasias puede causar cada virus?

  1. HTLV-1
  2. HTLV-2
  3. VIH
  4. Virus Hep B/C
  5. EBV
  6. Papilomavirus Humano
  7. Herpes Virus 8
A
  1. Leucemia de Cel T, linfoma
  2. Leucemia de cel peludas
  3. Linfoma maligno de SNC
  4. Carcinoma Hepatocelular
  5. Linfoma de Burkitt, Carcinoma Nasofaringeo
  6. Carcinoma Epidermoide de mucosas
  7. Sarcoma de kaposi
151
Q

Que es un Protooncogen?

A
  • Son genes normales encargados de la Proliferacion y diferenciacion de las celulas.
  • Es el que se ve afectado por los carcinogenos
  • Puede haber una mutacion en puntos, amplificacion, insercion o reordenamiento cromosomico que lo transformen en un Oncogen
152
Q

Que es un gen supresor tumoral?

A
  • Es un gen autosomico dominante que evita la division anormal
  • Solo existe en ciertas personas
  • Se da una perdida de heterozigocidad que dana ambos alelos y se inactiva el gen
  • Esta inactivacion causa una neoplasia
    *
153
Q

En que consiste el Cromosoma Filadelfia?

A
  • Es una anormalidad cromosomica en el que hay una traslocacion reciproca en cromosomas 22 y 9
  • El 90% de las Leucemias Mieloides Cronicas tienen esta anomalia
154
Q

Cuales son los 3 pasos de una neoplasia?

A
155
Q

Que es la carcinogenesis?

A
  • Cualquier mutacion que favorece la supervivencia de la celula tumoral sera conservada por una especia de seleccion tumoral.
  • Solo el tumor mas fuerte sobrevive
156
Q

Cuantas celulas clonogenicas proliferativas suele tener un crecimiento neoplasico?

A
  • El numero de celulas en prliferacion clonal disminuye conforme aumenta el tamano del tumor
  • Solo hay 20% de celulas clonogenicas proliferativas
157
Q

Quiene median la inmortalidad de celulas neoplasicas?

A
  • Telomerasa
  • Gen bcl-2
  • Gen p53
  • Celulas HeLa tienen estas tres caracteristicas que les propensa a desarrollar un carcinoma de cervix
158
Q

Que es un Carcinoma in Situ?

A
  • Es un tumor maligno de estirpe epitelial confinado por la membrana basal
159
Q

Que metodos son utilizados por las celulas neoplasicas en la invasion del tejido?

A
  • Acumulacion de GAG y mucina
  • Liberacion de sustancias liticas
  • Ac Lactico
  • Colagenasa
  • Hialuronidasa
  • Mucinasa
  • Defecto de moleculas de adhesion (permite metastasis)
  • Deficit de AMPc (mecanismo antitumoral)
  • Produccion de Factores de cremiento de Fibroblastos
  • Produccion de Factor de Crecimiento Tumoral
  • Liberacion de Metaloproteinasa
160
Q

Que se esta observando aqui?

A

Infiltracion neoplasica

161
Q

Que significan los siguientes terminos?

  1. Carcinoma
  2. Carcinoide
  3. Sarcoma
  4. Carcinosarcoma
A
  1. Tumor maligno de estirpe epitelial
  2. Tumor de celulas neuroendocrinas
  3. Tumor maligno de estirme mesenquimal
  4. Tumor maligno compuesto por epitelio y mesenquima
162
Q

Cuales son las 5 principales vias de diseminacion de tumores malignos?

A
  • Via Serosa
  • Cerebro-espinal
  • Via Hematogena
  • Invasion Local
  • Via Linfatica
163
Q

Caracteristicas de tumores Benignos vs Malignos

A
164
Q

Como se llama un tumor benigno/maligno de las siguientes celulas?

  1. Escamoso
  2. Transicional
  3. Glandular
A
  1. B: Papiloma de cel. escamosas/ M: CA epidermoide
  2. B: Papiloma de cel. transicionales/ M: CA transicional
  3. B: Adenoma/ M: Adenocarcinoma
165
Q

Como se le llama a un tumor benigno/maligno de los siguientes tejidos?

  1. Angioblasto
  2. Fibroblasto
  3. Osteoblasto
  4. Condroblasto
  5. Musculo Liso
  6. M. Esqueletico
  7. Adipocito
A
  1. B: Hemangioma/ M: Hemangiosarcoma
  2. B: Fibroma/ M: Fibrosarcoma
  3. B: Osteoma/ M: Osteosarcoma
  4. B: Condroma/ M: Condrosarcoma
  5. B: Leiomioma/ M: Leiomiosarcoma
  6. B: Rabdomioma/ M: Rabdomiosarcoma
  7. B: Lipoma/ M: Liposarcoma
166
Q

Como se llama un tumor benigno/maligno de los siguientes tejidos?

  1. Neuroendocrino
  2. Glia
A
  1. B: Nevus melanocitico/ M: Melanoma maligno
  2. B: Glioma/ M: Glioblastoma multiple
167
Q

Que es un Hamartoma?

A

Es una lesion no neoplasica de crecimiento limitado constituido por tejidos maduros que se disponen de manera desordenada y estan en su ambiente normal

168
Q

Que es un teratoma?

A

Es un tumor que deriva de las tres capas germinales con capacidad de diferenciacion somatica presentando tejidos maduros/inmaduros de localizacion mas frecuente en gonadas, mediastino, sacrococcis y craneofacial

169
Q

Que es un coristoma?

A

Es una lesion no neoplasica de crecimiento limitado, constituida por tejidos maduros que se disponen en forma desordenada pero no estan en su ambiente normal

170
Q

Como reacciona el Hospedero al tumor?

A
  • LOCAL: Reaccion desmoplasica
  • Angiogenesis
  • SISTEMICA: Respuesta Inmunitaria
  • Ag Tumorales Especificos
  • Ag asociados a tumores
171
Q

Para que estirpe tumoral es cada marcador?

  1. Queratina
  2. VImentina
  3. Actina
  4. S-100
  5. ALC
  6. PSA
  7. AFP y HCG
A
  1. Epiteliales
  2. Estromales
  3. M. Liso
  4. Neural
  5. Hematopoyeticos
  6. Epiteliales de prostata
  7. Germinales
172
Q

Que es el TNM?

A

Es un metodo de clasificacion de tumores que se basa en el:

  • Tamano del tumor
  • N si hay compromiso ganglionar
  • Metastasis del tumor
173
Q

Que es el Sindrome Paraneoplasico?

A
  • Tiene una incidencia de 6-10%
  • Es el efecto de sustancias liberadas por el tumor que hacen reaccion con el sistema inmune
  • Puede ser el efecto de una patogenesis completa
174
Q

Cuales son los sindromes paraneoplasicos asociados?

  1. Endocrino
  2. Hematologico
  3. Neuromuscular
  4. Dermatologico
  5. Renal
A
  1. Sd de Cushing, Hipercalcemia, Hipoglicemia
  2. Policitemia, Tromboflebitis Migratoria
  3. Miastena Gravis, Sd Lambert-Eaton
  4. Acantosis Nigricans, Dermatomiositis
  5. Sd Nefrotico
175
Q
A
176
Q

Que es la Aterosclerosis?

A
  • Es un deposito de lipidos complejos en la intima de las arterias
  • Es la causa principal de enfermedad cardiaca isquemica y enfermedad vascular cerebral
177
Q

Que son las estrias grasas y en que patologia se presentan?

A
  • Son macrofagos llenos de lipidos, linf T y lipidos extracelulares
  • No son elevados
  • Son precursores de placas de ateroma
  • Estan en personas mayores de 10 anos
178
Q

Que son las Placas de Ateroma?

A
  • Son una progresion de las estrias grasas
  • Estan elevadas
  • Se componen de la:
  1. Capa Fibrosa: Constituida por colageno denso y celulas musculares lisas
  2. Zona Lipidica: Macrofagos con lipidos y restos celulares
  3. Zona Basal: Musculo liso y tejido conjuntivo
179
Q

Cual es la patogenesis de la Placa de ateroma grasa?

A
  1. Hay una lesion endotelial
  2. Adherencia de monocitos
  3. Penetran en la intima convirtiendose en macrofagos
  4. Atraen mas LDL por sus receptores
  5. Formacion de la Placa de Ateroma
180
Q

Cual es la patogenesis de la Placa de ateroma por oxidacion?

A
  1. Lesion endotelial
  2. Adherencia de monocitos
  3. Penetran en la intima convirtiendose en macrofagos
  4. Liberacion de radicales libres
  5. Oxidacion de LDL
  6. Toxicidad del endotelio y tej conectivo subendotelial
  7. Agregacion de plaquetas/fibrina
  8. Formacion de microtrombos
  9. Formacion de la placa de ateroma
181
Q

Cual es la patogenesis de la Placa de ateroma por citoquinas?

A
  1. Lesion del Endotelio
  2. Adeherencia de lo monocitos
  3. Penetran en la intima convirtiendose en macrofagos
  4. Liberan citoquinas
  5. Proliferacion de fibroblastos
  6. Engrosamiento de la intima
  7. Formacion de la placa de ateroma
182
Q

Cuales son los factores de riesgo no modificables de la formacion de la placa de ateroma

A
  • Edad Avanzada
  • Sexo Masculino
  • Historia Familiar
  • Anormalidades Geneticas
183
Q

Cuales son los factores de riesgo potencialmente controlables en la formacion de una placa de ateroma?

A
  • Tabaquismo
  • Obesidad
  • Falta de ejercicio
  • Hipertension arterial
  • Diabetes mellitus
  • Hiperlipidemia
184
Q

Como se clasifican las lesiones ateroscleroticas?

A
  1. Lesion Tipo I: Macrofagos Aislados
  2. Lesion Tipo II: Estria grasa
  3. Lesion Tipo III: Lipidos extracelulare
  4. Lesion Tipo IV (ateroma): Nucleo de lipidos extracelulares
  5. Lesion Tipo V (Fibroateroma): Nucleo de lipidos con capsula fibrosa
  6. Lesion Tipo VI (complicada): Hematoma, hemorragia, trombo
185
Q

Cuales son algunas complicaciones de una aterosclerosis?

A
  • Calcificacion
  • Ruptura y ulceracion
  • Hemorragia
  • DIlatacion aneurismatica: atrofia de la tunica media y perdida del tej elastico
  • Trombosis
186
Q

Que es la hipertension arterial?

A
  • Es la elevacion sostenida de la presion arterial general
  • Diastolica: >90 mmHg
  • Incidencia mayor en afroamericanos
  • Etiologia:
  1. Esencial: primaria >40 anos, herencia
  2. Secundaria: <40 anos
187
Q

Cuales son los factores mas importantes en la patogenesis de la Hipertension?

A
  • Defectos de la hemostasis del sodio renal
  • Vasoconstriccion funcional por aumento de catecolaminas y renina
  • Hipervolemia
  • Defectos de la estructura del musculo liso
  • Hipertrofia de tunica media
188
Q

Cuales son las dos principales morfologias de la hipertension arerial?

A
  • Arterioloesclerosis hialina: Engrosamiento uniforme de la pared de las arteriolas
  • Arterioesclerosis hiperplasica: Engrosamiento laminado de la pared
189
Q

Que es un aneurisma?

A
  • Es una dilatacion anormal localizada que ocurre generalmente en la Aorta
  • Verdadero: Dilatacion en todas las capas. Su causa principal es la placa de ateroma
  • Falso: Hematoma con comunicacion al espacio intravascular
  • Crecen de 0.2-0.3 cm/ano
190
Q

Donde se localizan los aneurismas abdominales?

A
  • Por debajo de las Art Renales
  • Por encima de la bifurcacion de la aorta
  • Estan en sitios de Severa Aterosclerosis
191
Q
  • Cuales son posibles complicaciones de los aneurismas?
  • Como se tratan?
A
  • Ruptura con hemorragia del aneurisma: 5-10% por ano
  • Formacion de tromboembolos
  • Se tratan removiendo la porcion con el aneurisma y se introduce una protesis sintetica
192
Q

Que es una diseccion arterial?

A
  • Es una penetracion de la sangre a alta presion por un desgarro de la intima, creando un espacio en la capa media
  • Ocurre en pacientes >40a con HTA y en jovenes con alteraciones en la sintesis de colageno
193
Q

Que es la Arteritis temporal de celulas gigantes?

A
  • En Aorta y sus ramas (carotida)
  • Es un endurecimiento de la arteria con cefalea pulsatil
  • >50a con polimialgia reumatica
  • Puede haber fiebre y perdida de peso
  • MICRO: Es una inflamacion granulomatosa de la capa media y fragmentacion de la elastica
194
Q

Que es la Vasculitis de Takayasu?

A
  • En aorta y sus ramas
  • <50a
  • Debilidad en pulsos, trastornos visuales y HTA
  • MICRO: Inflamacion Cronica en la adventicia y media (vasa vasorum)
195
Q

Que es la Poliarteritis Nodosa?

A
  • Inflamacion necrosante transmural y luz trombosada
  • Afecta Art Renales/Viscerales pero NO PULMONARES
  • Asoc a Ag de Hep B
  • Adultos Jovenes
  • Fiebre, malestar, HTA, Sangrado digestivo
196
Q

Que es enfermedad de Kawasaki?

A
  • Afecta a ninos
  • Hay lesion de Art Coronarias aun cuando no hay Sx
  • Fiebre, eritema, erosiones bucales y linfadenopatia cervical
  • MICRO: Necrosis e intensa inflamacion en el espesor de la pared
197
Q

Granulomatosis de Wegener

A
  • MICRO: Vasculitis necrosante con necrosis extravascular intensa y reaccion granulomatosa en pulmones, rinones y nasofaringe
  • >50a
  • 95% tiene ANCA (Ac Anti Citoplasma de Neutrofilos)
198
Q

Cuales son los sintomas de la granulomatosis de Wegener?

A
  • Granulomas en las mucosas
  • Ulceracion en nariz, paladar y faringe
  • Glomerulonefirits necrotizante focal
  • Glomerilonefritis con semilunas
199
Q

Que es un hemangioma?

A
  • 70% ocurre al nacer
  • Piel, higado y encefalo
  • MICRO: Espacios vasculares recubiertos por endotelio sin atipia
  • Hay capilar y cavernoso
200
Q

Que es un tumor glomico?

A
  • Glomo: Receptor pequeno de temperatura situado en arteriolas pequenas
  • Debajo de las unas
  • Lesiones pequenas dolorosas
  • MICRO: Espacios vasculares separados por nidos de celulas redondas pequenas de citoplasma escaso
201
Q

Linfangioma

A
  • En cuello, mediastino
  • En recien nacidos
  • Extirpacion quirurgica dificil
  • No metastasis
  • La forma maligna: linfangiosarcoma
202
Q

En que consiste el Sarcoma de Kaposi?

A
  • Parches, placas o nodulos
  • Lesion infiltrnte constituida por celulas endoteliales con hendiduras vasculares
  • Extravasacion de eritros y hemosiderina
203
Q

Que es un angiosarcoma?

A
  • Masa hemorragica de crecimiento rapido con mal px
  • Origina de endotelio
  • Poco comun en adultos
  • Maligno
204
Q

Cual es la cardiopatia congenita mas comun?

A
  • Comunicacion Interventricular: mas comun en ninos
  • Comunicacion interatrial: mas comun en adultos
205
Q

Cuales son las consecuencias de la cardiopatia congenita?

A
  • Trastornos hemodinamicos
  • Soplos
  • Retraso en el crecimiento y desarrollo
  • Cianosis
  • Aumento en el riesgo de enf vasculares
206
Q

Cuales son los tipos de cardiopatia congenita?

A
  1. Cortocircuito:
  • De IZQ a DER
  • De DER a IZQ (cianoticas)
  1. Obstrucciones
  • Coartacion, estenosis valvular o atresias
  • NO CIANOTICAS
207
Q

Que es el Complejo de Eisenmenger?

A
  1. Hipertension pulmonar
  2. Cambio de flujo de Der-Izq
  3. Hipertrofia del VD
  4. Cianosis
208
Q
  • Que es una comunicacion interauricular?
A
  • Es una abertura anormal en el Tabique Interauricular
  • Es la mas frecuente en adultos
  • Suelen ser asintomaticas, o con insuficiencia Cardiaca derecha e hipertension pulmonar.
  • Cortocircuito de Der -Izq da cianosis
209
Q

Cuales son los tres tipos de Comunicacion Interatrial?

A
  • Ostium Primum
  • Ostium Secundum (75%)
  • Tipo Seno Venoso
210
Q

Que es la Comunicacion Interventricular?

A
  • Es una abertura en el Tabique Interventricular
  • Es la anomalia cardiaca mas frecuente
  • Puede ser asociada a otras malformaciones (Tetralogia de Fallot)
  • Hace ICC Fulminante, cianosis tardia y soplos asintomaticos
  • 50% hace cierre espontaneo cuano es <0.5cm diametro
211
Q

Que es el conducto arterioso persistente?

A
  • Es una persistencia de la permeabilidad del conducto despues del 1-2do dia de vida
  • 85-90% aislado el resto asociado a CIV
  • Hipertrofia de VI y dilatacion de Art Pulmonar
212
Q

Cual es la manifestacion clinica de un conducto arterioso permeable?

A
  • Asintomatico, Soplo “maquinaria”
  • HT Pulmonar
  • Hipertrofia VD
  • Endocarditis Infecciosa
213
Q

En que consiste la Tetralogia de Fallot?

A
  1. Comunicacion Interventricular
  2. Dextroposicion de la Aorta que cabalga sobre la CIV
  3. Estenosis Pulmonar con obstruccion de cono de salida de VD
  4. Hipertrofia de VD
214
Q

En que consiste la Transposicion de Grandes Vasos?

A
  • Origen de la aorta se da en el Ventriculo Der
  • Origen de la Art Pulmonar se da en el Ventriculo Izq
  • Se da en el desarrollo fetal
  • Pronostico depende de la gravedad de la Hipoxia tisular y la capacidad del VD de mantener el Flujo Aortico
215
Q

Que es el tronco arterioso?

A
  • Es el fracaso de la separacion de la Aorta y Art Pulmonar
  • Provoca una CUV Infundibular con un unico vaso que recibe sangre del VD y VI
  • Cianosis Precoz
  • Hipertrofia del VD
  • HT Pulmonar
216
Q

Que es la Coartacion de la Aorta?

A
  • Estrechamiento de la luz de la Aorta
  • 50% Aislado
  • 50% asociado a CAP, CIV o CIA, Sd de Turner
  • Cardiomegalia
  • Preductao/Posductal (dpende de ligamento arterioso)
  • Sin Tx se llega a 40a
217
Q

Cuales son las diferencias entre la Coartacion aortica preductal y la Posductal?

A
  • La preductal es en fases tempranas
  • Muerte
  • Cianosis en extremidades inferiores
  • Hipertrofia VD Fetal y fracaso ventricular
    • La posductal es en adultos
  • Suele ser asintomatica
  • HT en extremidades sup
  • Bajo flujo en Extremidades inf
  • Bajo flujo al RINON
218
Q

Que es una leucoplasia bucal?

A
  • Es una placa blanca biendelimitada
  • 85-90% de las neoplasias bucales
  • No raspado y no clasificable clinicamente, ni histologicamente en 5-6% de casos
219
Q

Que es una eritroplasia bucal?

A
  • Es un area roja
  • Aterciopelada
  • Deprimida
  • Erosionada
  • 50% es no clasificable
220
Q

Cual es la etiologia y localizacion de las neoplasias bucales?

A
  • 40-70 anos
  • ♂2 > 1♀
  • Causado por tabaco/alcohol/Protesis mal ajustada/Infeccion por VPH 16
  • Suelo de la boca
  • Superficie ventral de la lengua
  • Paladar duro
221
Q

Cual es la epidemiologia de los Tumores malignos?

A
  • 1% de todos los tumores bucales son Malignos
  • 95% de es CA Epidermoide
  • El resto son Adenocarcinomas
  • 50% son incurables al momento de Dx
  • 50-70 anos de edad
222
Q

Cual es la Etiologia de los CA bucales?

A
  • Tabaco y Alcohol
  • Habito de mascar Betel
  • HVP, Sifilis, Candidiasis
223
Q

Cual es la localizacion mas comun de neoplasias bucales?

A
  • Borde Lateral de la lengua
  • Labio inferior
  • Piso de la boca
224
Q
  1. Cual es la supervivencia a 5 anos de un CA Epidermoide Temprano?
  2. De un CA Epidermoide Tardio
A
  1. 65%
  2. 16%
225
Q

Que es un Ameloblastoma?

A
  • Es un tumor proveniente de la pieza dental
  • Es infrecuente (1%)
  • Benigno pero hay alta recurrencia
226
Q

Como se caracteriza un Ameloblastoma histologicamente?

A
  • Solido o Multiquistico
  • Uniquistico
  • Periferico
227
Q

Cual es el ameloblastoma mas comun y en que grupo?

A
  • Solido/Multiquistico (80%)
  • 30-60 anos
  • Negros Africanos
  • 80% en region post de mandibula
228
Q

Como se trata un ameloblastoma solido/multiquistico?

A
  • Tx: Escision quirurgica completa
  • Suele haber Recurrencia
229
Q

Que grupo afecta el ameloblastoma uniquistico y como se trata?

A
  • 20-30 anos
  • Region Post de mandibula
  • Mejor pronostico
  • Tx: Enucleacion (solo 10-15% recurrencia)
230
Q

En que consiste el ameloblastoma Periferico?

A
  • Afecta los 40-50 anos
  • Se da por Heterotopia (tejido normal fragmentado en localizacion anormal)
  • Afecta gingiva y mucosa alveolar
  • Tx: escision no agresiva es curativa
231
Q

Que tan importante son los tumores de glandulas salivales?

A
  • 2% de todos los tumores
  • 65-80% Glandula Parotida
  • 10% Glandula Submandibular
  • Resto Glandulas Salivales Menores
232
Q

Cual es la malignidad de los tumores de glandulas Salivales?

A
  • 15-30% Glandula Parotida son malignos
  • 40% Glandula Submandibular son malignos
  • 50% Glandula Salivales Menores son malignos
  • 70-90% Glandula Sublingual son malignos
233
Q

Cuales son los tumores benignos/malignos mas frecuentes?

A
  • 60% adenoma pleomorfico (benigno)
  • 10% tumor de Warthin (benigno)
  • 15% CA Mucoepidermoide (Maligno)
  • 10% CA Adenoide quistico (Maligno)
  • El 95% de estos tumores se dan 50-60 anos
  • 5% en ninos y <16 anos
234
Q

Que es el adenoma pleomorfico?

A
  • Constituye el 50-60% de todos los tumores Glandulas Salivales
  • Benigno
  • Afecta las Celulas de Conductos intercalados
235
Q

Cual es la epidemiologia del Adenoma benigno y que glandula afecta?

A
  • 3-4 Mujeres por cada hombre
  • Afecta la glandula parotida
236
Q

Cual es la recidiva de los tratamientos contra los adenomas pleomorficos?

  1. Enucleacion
  2. Parotidectomia
  3. Transformacion Maligna
A
  1. 25%
  2. 4%
  3. 2-10%
237
Q

Que es un cistadenoma papilar linfomatoso (tumor de warthin)?

A
  • Es el resultado de una heterotopia donde una celula de glandula salival se va a un ganglio de cabeza/cuello. Benigno
  • Forma un quiste porque los conductos de la glandula salival no tienen salida.
  • Esto causa estiramiento de la membrana basal
238
Q
  1. Cual es la epidemiologia del Tumor de Warthin?
  2. Cuantos recidivan?
  3. Que celulas afecta?
    1. Cuantos son multifocales y bilaterales?
A
  1. 8 Hombres por cada mujer. 50-60 anos
  2. 2% Recidivan
  3. Celulas de conductos estriados
  4. 10% son multifocales y bilaterales
239
Q

Que celulas constituyen el CA Mucoepidermoide?

A
  • Escamosa
  • Mucoproductoras
  • Hibridas (epitelio con gotas de mucosa)
240
Q
  1. Que tan prevalente es el CA Mucoepidermoide?
  2. Que Glandulas afecta?
  3. Que grupo etario afecta?
A
  1. 15% de todos los tumores de Glandula Salival
  2. 70% Parotida/ 40% Salivales menores
  3. Ninos y >50a
241
Q

Que CA Mucoepidermoide tiene un bajo grado de malignidad y que sobrevida tiene?

A
  • Cuando tiene mas glandulas que epitelio es de baja malignidad
  • Quistes revestidos por cel Mucosecretoras
  • Supervivencia a 5 anos 90-100%
242
Q

Cual es el CA Mucoepidermoide de alto grado y que supervivencia tiene?

A
  • Es el que tiene una alta cantidad de celulas escamosas y celulas hibridas
  • Hace invasion a espacios perineurales y vascular linfatica
  • 40-50% de sobrevida a 5 anos
243
Q

Como se trata un CA Mucoepidermoide?

A
  • Parotidectomia con preservacion de N. Facial
  • Diseccion de cuello sin preservacion de N. Facial
244
Q

Cuantos tumores de glandula salivales son CA Adenoide Quistico?

A
  • 10% de todos los tumores de GL Salivales
  • 30% son de GL Salivales menores
245
Q

Como se presenta clinicamente un CA Adenoide Quistico?

A
  • Afecta cualquier edad y cualquier sexo
  • Hay Paralisis de N. Facial 4%
  • Dolor 18%
  • Biologicamente deceptivo y dificilmente manejable
246
Q

Como se presenta histologicamente un CA Adenoide Quistico?

A
  • Cel epiteliales de los conductos
  • Cel tipo mioepitelial
  • Puede ser cribiforme, tubular o solido
247
Q

Cual es la sobrevida de un CA Adenoide Quistico?

A
  • Recurrencia por Tx en 1 ano: 16-67%
  • Metastasis a Pulmon: 25-50%
  • Se debe hacer cirugia y radioterapia para evitar recaida

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