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ANATOMÍA PATOLÓGICA 2 > Patología hepatobiliar > Flashcards

Patología hepatobiliar Flashcards

1
Q

Qué es la hepatitis?

A

Inflamaciones de compromiso difuso del hígado

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2
Q

Cómo se divide la hepatitis?

A

Aguda viral y crónica

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3
Q

Qué es la hepatitis aguda viral

A

hepatitis por virus hepatotrópicos.

Se diagnostica con hepatogramas, pruebas serológicas y se trata con globulinas séricas.

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4
Q

Cómo son las formas de evolución de los px con hepatitis aguda viral?

A
  1. Infección subclínica: sin manifestaciones.
  2. Enf. infecciosa autolimitada: formas:
    - Ictericia clásica o hepatitis ictérica
    - Hepatitis anictérica
    - Hepatitis colestásica
  3. Formas evolutivas especiales: hepatitis fulminante, crónica o estado de portador.
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5
Q

Cómo está el hígado macroscópicamente en hepatitis aguda?

A

Tumefacto e hiperémico

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6
Q

3 caracteísticas histológicas constantes de la hepatitis aguda viral (LIS)

A

1) Lesiones centrolobulillares
2) Infiltrado inflamatorio
3) Signos regenerativos: mitosis y aumento de hepatocitos binucleados.

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7
Q

Qué poseen las lesiones centrolobulillares de la hepatitis aguda viral?

A
  • Cuerpos acidófilos: Necrosis celular aislada de coagulación
  • Balonización: degeneración hidrópica
  • Necrosis lítica: Necrólisis precoz
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8
Q

Cuáles son las formas evolutivas especiales de la hepatitis aguda viral?

A

Necrosis masiva (+85% -> fulminante), en puente y en sacabocado/erosiva

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9
Q

Qué cuadros morfológicos se ven en necrosis masiva?

A
  1. Atrofia amarilla aguda- días: higado friable, amarillo naranja.
  2. Atrofia roja subaguda- semanas: hígado flácido, rojizo con pérdida de la estructura lobulillar, colapso de trama fibrilar, ingurgitación sanguínea de los sinusoides con detritos celulares.
  3. Hiperplasia nodular múltiple- meses: pequeño, extensas cicatrices con nódulos regenerativos.
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10
Q

Características de necrosis en puente

A
  • Necrosis en espacios porta entre sí (porta-portal) o porta con venas centrolobulillares (porto-central).
  • Área de desaparición de células hepáticas, acompañada de colapso del retículo.
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11
Q

Características de necrosis en sacabocado

A

-Destrucción de hepatocitos aislados
- Infiltración linfocitaria
-Hepatocitos en vías de desaparición
- Puede significar HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA.

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12
Q

Cuales son las etiologías de hepatitis aguda viral?

A

Virus hepatitis: A,B,C,D y E

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13
Q

Qué virus de hepatitis tiene ARN?

A

VHA, VHC, VHD (defectuoso) y VHE (entérico)

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14
Q

Qué virus de hepatitis se transmiten por vía parenteral?

A

VHB y VHC

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15
Q

Qué virus de hepatitis se transmite por vía fecal-oral?

A

VHA y VHE

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16
Q

Cual virus transmite por vía parenteral, sexul y vertical?

A

VHB

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17
Q

Qué virus hace coinfección con VHB

A

VHD

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18
Q

Definición de hepatitis crónica

A

● Inflamación del hígado por +6 meses.
● Sin antecedentes de fase aguda
● 5-10% de VHB ->ronicidad y 30-40% de VHC.
● Según etiología los tipos son : por Virus B, Virus C, Autoinmune, Drogas e Idiopática.

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19
Q

Caracteristicas de la hepatitis crónica persistente

A
  • Enfermedad autolimitada
  • Puede recuperarse demorando años.
  • +50% casos: Ag de superficie VHB en suero.
  • Infiltración linfocitaria en espacios porta.
  • No tiene lesiones destructivas ni infiltrado lobulillar
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20
Q

Características de la hepatitis crónica activa

A

● Enfermedad progresiva. Sin tto= cirrosis, insuficiencia hepática y muerte.
● Curso de la enf: 10-20 años.
● Tipos: viral, autoinmune, drogas e idiopático; puede ser secundaria a alcohol, enfermedad de Wilson o déficit de alfa-1-antitripsina.
● Infiltración linfocitaria o linfoplasmocitaria portal y periportal con necrosis en sacabocado

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21
Q

Entidades anatomopatológicas del daño hepático por etanol

A
  1. Higado graso (lípidos de dieta o depósitos- reversible)
  2. Hepatitis alcohólica (100gr alcohol puro diario x 3-5 años)
  3. Cirrosis
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22
Q

Cuáles son los efectos del alcohol en el hígado graso (4)

A
  1. Estimula lipolisis en los depósitos
  2. Síntesis de ácidos grasos en hígado
  3. Oxidación mitocondrial de ácidos grasos.
  4. Aumenta la producción de triglicéridos e interfiere la liberación de lipoproteínas.
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23
Q

Quién ocasiona esteatosis centrolobulillar y luego panlobulillar?

A

Hígado graso

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24
Q

Componentes principales histológicos de la hepatitis alcoholica

A
  1. Alterativo: degeneración hialina de Mallory, necrosis hepatocitos y degeneración
  2. Exudativo: infiltración multifocal intralobulillar de PMNs
  3. Fibrosis: en vena centrolobulillar, con prolongaciones aracniformes y luego bandas fibrosas porto-centrolobulillares y porto- portales.
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25
Cómo es la evolución de la hepatitis alcohólica?
● Lesiones alternativas extensas → Insuficiencia hepática grave ● Lesiones no tan importantes y sigue bebiendo → Hepatitis alcohólica crónica con eventual progresión a cirrosis. ● Deja de beber → recuperación (25%), persistencia lesiones (50%) y cirrosis (25%).
26
Cuáles son los trastornos de excreción de bilirrubina?
1. Sx dubin johnson 2. Sx rotor 3. Colestasia 4. Obstrucción vía biliar extrahepática 5. Abcesos hepáticos
27
Características de sx de dubin johnson
● Trastorno hereditario, autosómica recesiva. ● Edad adulta. ● Hiperbilirrubinemia conjugada ● Hígado de color negro con pigmento en zona centrolobulillar
28
Características del sx roto
● Trastorno familiar ● Hiperbilirrubinemia conjugada con excreción defectuosa. ● Cura espontánea y sin cambio de color
29
Qué es la colestasia y qué la causa?
Interrupción del flujo biliar Causas: ● Obstrucción biliar extrahepática ● Obstrucción biliar intrahepática ● Colestasia funcional: alteración en el transporte de la bilis por los hepatocitos
30
Cuál es la clínica de colestasia?
Ictericia y retención en sangre de bilirrubina, colesterol y ácidos biliares. Y presenta pigmento biliar en canalículos biliares
31
Cuáles son las causas de obstrucción de la vía biliar extrahepática?
● Litiasis ● Carcinoma ● Estenosis por inflamación ● Cicatriz postoperatoria
31
Histología de la obstrucción biliar extrahepática (3)
● Acumulación de pigmento biliar en canalículos y hepatocitos ● Aumento de presión= inflamación unión del conductillo biliar portal con el canalículo (colangiolos) ● Dilatación de conductillos, rodeados por PMNs, que al lumen.
32
Vías por las que llegan bacterias en los abcesos hepáticos
a. VÍA BILIAR- abscesos colangíticos b. VÍA VENA PORTA- apendicitis aguda c. VÍA ARTERIA HEPÁTICA- septicopiohemia. d. POR CONTIGÜIDAD- absceso subfrénico o colecistitis aguda e. VÍA DIRECTA- trauma f. INFECCIÓN DE UN QUISTE
33
Qué es la cirrosis?
Fibrosis hepática difusa, sistémica e inflamatoria que es ocasionada por necrosis
34
Dónde encuentro producción de alfa 1 antitripsina
Cirrosis, enfisema y hepatocarcinoma
35
Características de la cirrosis micronodular
● Hígado de tamaño normal o pequeño. ● Aumento de consistencia. ● Tabiques blanquecinos y fibrosis ● Infiltración linfohistiocitaria. ● Nódulos de hepatocitos con disposición trabecular o desordenada.
36
Características de la cirrosis macronodular
● Hígado de tamaño conservado ● Tabiques fibrosos, gris-blanquecinos o gris-rojizos. ● Zonas necróticas con la fibrosis.
37
Histología de la cirrosis biliar primaria (autoinmune o antic. antimitrocondriales circulantes)
1. Degeneración epitelio conductillos biliares 2. Reacción inflamatoria crónica portal y periportal con necrosis en sacabocado 3. Fibrosis portal con puentes y evolución a cirrosis.
38
Características de la cirrosis biliar secundaria
● Afecta conductos en los espacios portales, daña progresivamente hepatocitos perilobulillares. ● Hígado micronodular, verde- negruzco, duro. ● Viía biliar dilatada y con cicatrices perihiliares.
39
Principales efectos de la cirrosis
1. HIPERTENSIÓN PORTAL: compresión de ramas de venas hepáticas - esplenomegalia y circulación colateral. 2. LESIÓN HEPATOCELULAR: Daño por alcohol- insuf. hepática e ictericia. 3. ASCITIS SECUNDARIA: 1. y menos presión oncótica del plasma.
40
Tumores hepáticos benignos primarios
Adenoma y hemangioma
41
Tumores hepáticos malignos primarios (4)
Carcinoma hepatocelular, colangiocarcinoma, hepatoblastoma y angiosarcoma
42
Tumores hepáticos secundarios
Metástasis e infiltración por contigüidad
43
Características del adenoma
● Infrecuente ● Mujeres- ACO ● Bien limitado, de arquitectura trabecular.
44
Características carcinoma hepatocelular
● Masas nodulares blandas, hemorrágicas, a veces verdosas (por bilis) ● Fases: Uninodular, multinodular, masiva y difusa ● Cel con abundante citoplasma eosinófilo y núcleo vesiculoso ● Cel producen alfa-feto-proteína (dx)
45
Características de colangiocarcinoma
● No tiene relación directa con cirrosis ● Aumento importante de Alfa feto proteína ● Aspecto de conductos biliares sin bilis ● Estructuras seudodutulares con cel. cuboideas o cilíndricas ● Coloración mucina positiva (Dx # hepatocarcinoma)
46
Características hiperplasia nodular focal/ hamartoma
● Respuesta del parénquima hepático a hipoperfusión ● Nódulo hepático de tipo regenerativo ● Policlonalidad célular ● Hepatocitos de aspecto normal ● Aspecto similar a cirrosis hepática
47
Características de hepatoblastoma
● Varones primero 2 años ● Síntomas hepatomegalia, raro- ictericia ● Tumor circunscrito de 5-25cm ● Necrótico- hemorrágico ● Componente mesenquimático escaso
48
Características hemangioma
● Tumor no epitelial más frecuente ● Hallazgo accidental ● Subcapsular o intraparenquimatoso ● Dos variedades: capilar y cavernosa (+ frecuente); y formas mixtas.
49
Características de angiosarcoma
● Tumor mesenquimal maligno, infrecuente ● Riesgo ocupacional: plantas de cloruro de vinilo.
50
Qué es la colesterolosis
Acumulación de histiocitos cargados de ésteres de colesterol (céls. xantomatosas) en el estroma de los pliegues de la mucosa vesicular. Tiene retículo sobre elevado de color amarillo en mucosa
51
Características de litiasis biliar
● Cálculos con núcleo de Glicoproteína y armazón albuminosa. ● Bilirrubina de calcio y carbonato de calcio.
52
Características del cálculo puro colesterínico
N°: 1-3 Color: amarillo Forma: cristaloide radiada
53
Características de los cálculos puros pigmentarios
N°: multiples Color: pardo negruzco Forma: Laminar y friable
54
Características de los cálculos puros de carbonato de Ca
N°: múltiples Color: gris blanquecinos Forma: irregular
55
Características de cálculos mixtos
● Polifacetados verdes parduscos o moruliformes amarillos ● Doble estructura: laminar concéntrica y cristaloides radiada, con alternancia de estratos blanco amarillentos y parduscos ● Asociado con inflamación crónica de pared
56
Características colecistitis aguda
● +95% de los casos se asocia a litiasis ● Irritación de la pared de la bilis concentrada ● Asociada a infección por Escherichia coli o Streptococcus faecalis. ● Vesícula tumefacta, edematosa, con serosa hiperémica y hemorrágica ● Mucosa hemorrágica/ áreas de necrosis, pseudomembrana y gangrena de la pared
57
Características de colecistitis crónica
● Lesión muy común de la vesícula litiásica ● Inflamación crónica de comienzo silencioso y evolución prolongada ● Tamaño normal, disminuido o aumentado ● Mucosa aplanada y/o áreas granulosas
58
Elementos histológicos en la colecistis crónica
- Infiltración linfocitaria multifocal - Atrofia o hiperplasia del epitelio y túnica muscular - Fibrosis de la mucosa, muscular y serosa - Numerosos senos de Rokitansky- Aschoff
59
Características del adenoma y carcinoma de la vesícula biliar
● Asociado a litiasis y colecistitis crónica ● Forma + frecuentes: infiltrativa en una vesícula con inflamación crónica - Mucosa granulosa blanco grisácea, pared engrosada blanquecina ● Puede presentarse pólipo sésil mal definido

ANATOMÍA PATOLÓGICA 2 (7 decks)

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