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Pato tercel parcial > Patología hematologica > Flashcards

Patología hematologica Flashcards

1
Q

Reducción de la masa total de eritrocitos circulares por debajo de los límites normales. Tenemos que pedir el hematocrito así como la concentración de hemoglobina.

A

Anemia

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2
Q

Cuando evaluamos las anemias por laboratorio evaluamos lo siguiente

A

➢ Volumen corpuscular medio.
➢ Hemoglobina corpuscular media.
➢ Concentración de hemoglobina corpuscular media.
➢ Amplitud de la distribución eritrocítica.

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3
Q

Las anemias las clasificamos según el mecanismo que las causa en

A

1.- Pérdida de sangre
2.- Aumento de la destrucción de eritrocitos (hemólisis)
3.- Descenso de producción de eritrocitos

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4
Q

Son las manifestaciones clínicas de la anemia

A

➢ Aspecto pálido.
➢ Debilidad.
➢ Fatiga.
➢ Disnea con el ejercicio leve.
➢ Hipoxia que genera cambios grasos en:
➢ Hígado
➢ Miocardio
➢ riñón.
➢ Miocardio ➔ angina dpecho.

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5
Q

La anemia por pérdida de sangre la podemos subclasificar en

A

Aguda y crónica

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6
Q

Esta anemia es por pérdida de sangre crónica, esta pude ser por hemorragia gastrointestinal, menorragia, deficiencia de hierro en la dieta (raro), malabsorción o en el embarazo.
Sus manifestaciones clínicas son fatiga, palidez de tegumentos y disnea durante el ejercicio.
En sangre periférica vemos eritrocitos hipocrómicos microcíticos.

A

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

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7
Q
  • Lo vemos en pacientes con anemia por deficiencia de hierro, se caracteriza por:
  • Glositis.
  • Várices esofágicas.
  • Incremento de cáncer esofágico.
A

Síndrome de Plummer – Vinson.

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8
Q

Esta anemia pude ser multifactorial, congénita o adquirida.
Patologicamente vemos lo siguiente:
* Médula ósea:
✓ Eritrocitos con depósito Fe en el anillo alrededor del
núcleo.

  • Sangre periférica: microcítica, eritrocitos hipocrómicos.
  • Eritrocitos dimórficos no son frecuentes.
A

Anemia sideroblástica

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9
Q

Tx para la anemia sideroblástica

A
  • Remoción del agente de exposición.
  • Tratamiento de la causa.
  • Suplemento de la Vitamina B6
    (etiología congénita)
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10
Q

Es la etiología de la siguiente anemia
* Deficiencia de vitamina B12. (anemia perniciosa):
* Gastritis autoinmune
Resultado en la falla de la producción del factor intrínseco.
* Mala absorción .
* Dietas vegetarianas.
* Resección gástrica.
* Resección del íleo.
* Anemia por deficiencia de Folato.
* Mala absorción o deficiencia dietaria (alcohólicos)
* Embarazo.
* Agentes farmacológicos (metrotexate, sulfas, fenitoína, AZT)

A

Anemia megaloblástica

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11
Q

Vemos estas 2 deficiencias en anemia megaloblástica, estas causan:

A
  • Deficiencia de vitamina B12 (Desmielinización de las columnas posteriores y laterales de la medula
    espinal)
  • Deficiencia de folatos
    Ambas (* Sangre periférica: Pancitopenia, neutrófilos hipersegmentados, eritrocitos macrocíticos)
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12
Q

Grupo heterogéneo de trastornos cuya característica común es la destrucción acelerada de eritorcitos.

A

Anemias hemolíticas

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13
Q

Se caracteriza por:
* Hiperbilirrubinemia
* Esplenomegalia
* Cálculos biliares ricos en bilirrubina

A

Hemólisis extravascular

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14
Q

Se caracteriza por:
Lesiones mecánicas:
* Flujo sanguíneo turbulento
* Agentes bioquímicos/físicos
que dañan la membrana
* Hemoglobinuria
* Hemoglobinemia
* Hemosiderinuria
* Pérdida de hierro

A

Hemolisis intravascular

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15
Q

Condición autosómica dominante.
Defecto en la proteína membranal eritrocitaria (espectrina o anquirina), sus manifestaciones clínicas son esplenomegalia, anemia hemolítica e ictericia.
En sangre periférica vemos esferocitos.

A

Esferocitosis hereditaria

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16
Q

Es una hemoglobinopatia de origen autosómico recesivo. En sangre periférica vemos eritrocitos en luna creciente. Sus manifestaciones clínicas incluyen:
* Anemia hemolítica crónica.
* Ictericia.
* Ulceras en piernas.
* Crisis vaso-oclusivas. (dolor)
* Autoesplenectomía (infartos repetidos)
* Crisis aplásicas. (infección por parvovirus B19)
* Incremento de susceptibilidad a infeccion causada por
organismos encapsulados (salmonella).

A

Anemia de células falciformes. (Drepanocítica)

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17
Q
  • Trastornos hereditarios.
  • Mutaciones en los genes de la globina.
  • Reducción de la síntesis de α y/o β globina.
  • Anemia: menor síntesis de hemoglobina.
  • Hemólisis: desequilibrio en la síntesis de cadenas globina.
A

Talasemia

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18
Q

Las talasemias las podemos dividir en

A

α- talasemia: deleción de uno o más de cuatro genes que codifican la α- globina cadena de Hgb.

β – talasemia: mutación puntual en el gen β-globina.

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19
Q

De la β – talasemia existen 2 alelos que son

A

Alelos β0 no hay producción de β globina
Alelos B+ cantidades reducidas de β globina

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20
Q

En esta patología vemos células “mordidas”

A

Deficiencia de Glucosa 6 Fosfato Deshidrogenasa.

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21
Q

El cuadro clínico de esta patología incluye:
* Anemia hemolítica fetal severa.
* Hematopoyesis extramedular.
* Bilirrubina indirecta elevada.
* Ictericia y kernicterus.
* Falla cardiaca fetal con edema generalizado.

Etiología.
* Incompatibilidad ABO.
* Incompatibilidad al antígeno Rh.

A

Eritroblastosis fetal

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22
Q

Hablando de la anemia hemolítica autoinmune hay dos tipos: la anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes y la enfermedad por aglutininas frías ¿Qué anticuerpos son responsables de desencadenar cada una de estas enfermedades?

A

IgG en anemia hemolítica autoimune por anticuerpos calientes e IgM en la enfermedad por aglutinadas frías

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23
Q

Las manifestaciones clínicas de esta patología incluyen:
* Episodios de orina café rojiza matutinas.
* Incremento de hemosiderina urinaria.
* Trombosis venosa.
* Infecciones y sangrado  estado pancitopénico.
* Prueba de Ham positiva.
* Prueba de Coombs negativa.

A

Hemoglobinuria paroxística nocturna

24
Q

La pathogenesis incluye
Médula ósea hipocelular – acelular.
Sustitución por tejido adiposo.
¿De qué patología estamos hablando?

A

Anemia aplásica.

25
Q

Grupo heterogéneo de alteraciones de origen clonal de célula madre hematopoyética, que están caracterizadas por una excesiva producción de células de la línea mieloide, lo que se ve reflejado en un incremento de celularidad en sangre periférica y MO.

A

Neoplasias Mieloproliferativas

26
Q

▪ Incremento principalmente de eritrocitos, pero puede también haber leucocitosis y trombocitosis.
▪ Hombre: 50-60 años.
▪ Signos y síntomas clínicos se relacionan con hiperviscosidad, coagulopatía y exceso de hematopoyesis .

▪ Tromboembolismo arterial y venoso,.
▪ Vasculopatía
▪ Déficit neurológico
▪ Hepatoesplenomegalia leve.
▪ Prurito acuacogénico.

▪ Enfermedad de novo.

A

Policitemia vera

27
Q

Resultado de trastornos que causan hipoxia tisular, un aumento inapropiado de la producción de eritropoyetina o una mayor sensibilidad a la eritropoyetina.

A

Policitemia secundaria

28
Q

Es una enfermedad clonal de la célula madre progenitora hematopoyética caracterizada por fibrosis progresiva de la médula ósea (MO) y el desarrollo de hematopoyesis extramedular (HEM).

A

Mielofibrosis primaria

29
Q

Más frecuente en el adulto.
Translocación del gen de fusión BCR/ABL t(9;22) (q34;q11) ➔95%
Marcada proliferación granulocítica en todos sus estadios de maduración.

A

Leucemia mieloide crónica

30
Q

Constituyen un grupo heterogéneo de neoplasias que afectan las células madre hematopoyéticas.
* Caracterizados por :
✓ Citopenias progresivas
✓ Displasia en una o más líneas celulares
✓ Hematopoyesis ineficaz
✓ Riesgo de leucemia mieloide aguda

A

Síndromes mielodisplásicos

31
Q

Proliferaciones neoplásicas de células hematopoyéticas inmaduras (blastos)que sustituyen los elementos normales.
Insuficiencia medular.

A

Leucemia aguda

32
Q

Son los tipos de leucemia que hay

A

LLA-T, LLA-B y LMA

33
Q

Proliferaciones linfoides que surgen como masas tisulares delimitadas.

A

Linfoma

34
Q

Son los dos tipos de linfadenitis que hay

A

Crónica y aguda

35
Q
  • Ganglios linfáticos dolorosos y > tamaño.
  • Ganglios tumefactos.
  • Ingurgitados.
  • Grisáceo, rojizo.
  • Centros germinales con >mitosis.
  • Purulento.
  • Hiperplasia de las células endoteliales.
  • Drenaje hacia la piel.
  • Cicatriz.
A

Linfadenitis aguda

36
Q
  • Hiperplasia folicular.
  • Hiperplasia paracortical.
  • Histiocitosis sinusal.
  • Indoloros.
  • Ganglios inguinales y axilares.
A

Linfadenitis crónica

37
Q
  • Translocaciones MYC.
  • T(8;14)
  • Subpoblación VEB.
  • Adolescentes o adultos jóvenes.
  • Agresivo.
  • CC: endémico (africano)
  • No endémico (esporádico)
  • Asociado a VIH
    ✓ Elevado índice mitótico.
    ✓&raquo_space;> células apoptóticas.
    ✓ Macrófagos: cielo
    estrellado.
A

Linfoma de Burkitt (Linfoma centro germinal)

38
Q
  • T: (14:18).
  • Creación del gen de fusión BCL2-IgH.
  • Adultos mayores.
  • Linfadenopatía generalizadas.
  • Afección medular.
  • Indolente.
  • HxPx:
    ✓ Patrón folicular y difuso.
    ✓ Centrocitos y centroblastos
    ✓ Transformación: 30-50%
A

Linfoma folicular (linfoma centro germinal)

39
Q
  • T(11;18), t(1;14), t(14;18)
  • Crean genes de fusión MALT-, IAP22, BCL10-IgH y MALT1-IgH.
  • Ganglio linfático, bazo y/o extraganglionares.
  • Adultos.
  • Enfermedades inflamatorias crónicas
  • Localizado.
  • Indolente.
  • Regresión (Tx)
A

Linfoma extraganglionar dela zona marginal.
MALT.
(Linfocito B de memoria)

40
Q
  • Entidad rara (2%)
  • Mutaciones activadoras del BRAF.
    (90%)
  • Hombres mayores. <(55a)
  • H:M=> 5:1
  • pancitopenia, esplenomegalia.
  • Indolente.
  • CD103, Anexina A1
A

Tricoleucemia (Linfocito B de memoria)

41
Q
  • T(11;14)
  • Crea el gen de fusión ciclina D1-IgH.
  • Hombres mayores.
  • Diseminada.
  • Moderadamente agresivo.
  • Positivo a Ciclina D1 y SOX11.
A

Linfoma de las células del manto (Linfocito B virgen)

42
Q
  • Linfocito Virgen / memoria
  • Trisomía 12.
  • Deleciones 11q,13q y 17p.
  • Adultos mayores. (60a)
  • Médula ósea, G.l., bazo e hígado.
  • Linfocitosis (R. abs >5,000mm2) => LLC
  • Mas frecuente.
  • Hemólisis auto inmunitaria
  • Trombocitopenia.
  • Indolente.
  • Positivo a CD23, CD5
  • Síndrome de Richter (5-10%)
A

LLP/LLC

43
Q

Este linfoma solemos verlo en adultos, es del centro germinal y/o poscentro germinal.
Diversos reordenamientos cromosómicos.
* BCL6 (30%)
* BCL2 (10%)
* MYC (5%)

❖ Crecimiento rápido.
❖ Conducta agresiva (30%)

A

Linfoma B difuso de células grandes

44
Q

Neoplasias que segregan inmunoglobulina monoclonal o fragmentos de inmunoglobulinas.

A

Neoplasias de células plasmáticas

45
Q
  • Surge en un único ganglio o cadena ganglionar.
  • Diseminación a tejidos linfoides contiguos
    anatómicamente.
  • Presentación extraganglionar infrecuente.
  • Células de Reed-Sternberg y células de Hodgkin.
  • Edad media: 32 años.
  • Incidencia es mayor en los países occidentales y
    menor en los asiáticos
  • Adultos jóvenes y adolescentes.
A

Linfoma Hodgkin

46
Q

Esto nos habla de un linfoma Hodgkin clásico

A

❖ Esclerosis nodular.
❖ Celularidad mixta.
❖ Rico en linfocitos.
❖ Depleción linfocítica.

47
Q

Es la forma de evaluar trastornos hemorrágicos

A

-Tiempo de protombina
-Tiempo de tromboblastina parcial
-Recuento de plaquetas
-Prueba de función plaquetaria

48
Q

Más de 100,000 plaquetas, pero pruebas de coagulación normales nos habla de

A

Trombocitopenia

49
Q

Son causas de trombocitopenia

A

-Descenso de producción de plaquetas
-Descenso de supervivencia de plaquetas
-Secuestro
-Dilución

50
Q

Este trastorno de la coagulación se caracteriza por lo siguiente:
✓ Hemorragia grave
✓ Trastorno ligado al cromosoma X
✓ Varones
✓ 30% mutaciones
✓ TTP prolongado
✓ Tx. Infusiones

A

Factor VIII (hemofilia A)

51
Q

Este trastorno de la coagulación tiene las siguientes características:
-Es autosómico dominante
-Es el más común
-Hay sangrado espontáneo de las mucosas
-Vemos sangrado excesivo en una cx o extracción dental

A

Enfermedad de Von Willebrand

52
Q

Son anomalias congénitas relacionadas al bazo

A

-Asplenia
-Bazos accesorios

53
Q

Aumento en el tamaño del bazo.
* Anemia, leucopenia y trombocitopenia.
* Aguda inespecífica.
* 200-400g
* Congestión aguda de la pulpa roja
* Neutrófilos, células plasmáticas y eosinófilos*
* Necrosis* estreptococo hemolítico
* Absceso.

A

Hiperesplenismo

54
Q
  • Cirrosis hepática masiva.
  • Obstrucción de la vena porta o vena esplénica extrahepática.
  • Larga evolución.
  • 1000-5000 g
  • Órgano firme, con cápsula engrosada y fibrosa.
  • Parénquima congestivo-fibroso- celular.
  • Depósito en la membrana basal de los sinusoides.
A

Esplenomegalia congestiva

55
Q

Aumento del tamaño del timo
Formación de folículos linfoides
Hiperplasia de linfocitos B**
Miastenia gravis
Enfermedades autoinmunes

A

Hiperplasia folicular del timo

56
Q
  • Neoplasia de las células epiteliales tímicas.
  • Adultos de mediana edad.
  • Benigno/maligno.
  • Linfocitos T inmaduros.
  • 30% enfermedades autoinmunes.
A

Timoma

Pato tercel parcial (4 decks)

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