Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patología > Patología Enfermedades Inflamatorias del Corazón > Flashcards

Patología Enfermedades Inflamatorias del Corazón Flashcards

Dr. Miranda

1
Q

Cuáles son las capas del corazón?

A
  • Endocardio: forma las valvas y las válvulas del corazón
  • Miocardio: capa muscular, da la capacidad contráctil
  • Pericardio: tejido adiposo y revestimiento mesotelial, que lubrica y ↓ la fricción durante los movimientos cardíacos.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Cómo y de qué están compuestas las valvas cardíacas?

A
  • Son una proyección del endocardio, que recubre una capa fibrosa proveniente del subendocardio -“core central”- que otorga rigidez
  • No tienen tejido muscular, se mueven producto de las cuerdas tendíneas o del cambio en el flujo sanguíneo
  • Avasculares
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Dónde afectan las EI y cuáles son las más comunes?

A

Pueden afectar cualquiera de las 3 capas, siendo la más común% afectada el endocardio, por enfermedad reumática y endocarditis infecciosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Características de la enfermedad reumática?

A
  • Enfermedad inflamatoria aguda multisistémica, usual% producida por estreptococo B hemolitico grupo A o pyogenes (CG+) tras una infección orofaríngea o, mas raro, de la piel.
  • Ha bajado en los últimos 20a x tto oportuno faringitis estreptocócica, c/ peni 1,2M IM o 2da línea eritromicina, además de menor virulencia del virus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Qué hace la enfermedad reumática en el corazón?

A
  • Afecta al endocardio, más en la zona valvular, y menor% al mio y pericardio. Produce inflamación y deformidad posterior por la cicatrización posterior y los depósitos de colágeno
  • Da disfx valvulares permanentes, más importante, la estenosis mitral.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Patogenia de la Enfermedad Reumática?

A
  • Por una Rx de hipersensibilidad mediada por Ac vs el estreptococo, que presenta una proteína M (no en todos ellos).
  • Genera una rx cruzada contra proteínas similares en el cuerpo, ppal% corazón, piel, articulaciones y riñón.
  • Necesita una susceptibilidad del huésped, se da en el 3%.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Cómo se aprecia el daño en el corazón?

A
  • Vegetaciones a nivel de las válvulas
  • Focos de inflamación y necrosis en el miocardio
  • Pericarditis inflamatoria (gral% fibrinosa)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Clínica en Enfermedad Reumática?

A
  • Más en niños (80% entre 5-15a)
  • 2-3 semanas posterior a infección faríngea
  • Afectación sistémica x Ac, cultivos mayor% (-)
  • Toxinas (+): Anti estreptomicina O o vs DNAasa
  • Manifestaø frec: Carditis y Artritis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Cómo son las artritis en la ER?

A
  • Más en casos adultos
  • Poliartritis migratoria, c/fiebre y de grandes articulaciones
  • Remite de forma espontánea y no genera secuelas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Cómo son las carditis en la ER?

A

Depende de la parte del corazón afectada:
• Pericarditis - frotes pericardicos
• Miocardio - afecta sistema éxito conductor, arritmias, miocarditis con presencia de dilatación cardíaca o insuficiencia mitral
• Endocardio - estenosis, estancamiento, formaø trombos, vegetaciones valvulares que hacen más frecuentes los episodios
• Daño acumulativo, empeora c/ cada episodio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Cómo realizas el dg de ER?

A

Criterios de Jones:
• c/ test serológico (+) antiestreptomicina O o antiDNAasa
+
• c/2 o + criterios mayores
ó
• 1 criterios mayores o 2 criterios menores

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Cuáles son los criterios mayores de Jones?

A
  • Carditis
  • Poliartritis migratoria
  • Nódulos subcutáneos
  • Eritema marginatum cutáneo
  • Corea de sydenham
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Cuáles son los criterios menores de Jones?

A
  • Fiebre
  • Artralgia
  • Reactantes de fase aguda ↑
  • PR alargado en el ECG
  • Antecedente de ER
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

En qué consiste el eritema marginatum?

A
  • Es un criterio mayor de Jones
  • Erupción cutánea , habitual% en el tronco o la cara interna de las extremidades
  • Predominante en niños, c/lesión similar a un anillo, color violáceo c/centro hiperpigmentado.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Cómo son los nódulos subcutáneos en ER?

A
  • Es un criterio mayor de Jones
  • En prominencias óseas (codo, rodilla)
  • Consistencia dura c/inflamaø de la piel
  • Proceso fibroso cicatricial c/colágeno
  • Similar al lupus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

En que consiste la carditis reumática crónica?

A
  • No produce manifestaciones, se mantiene silente durante años
  • Afectaø mitral, + frec, ppal% estenosis
  • Da soplos cardíacos - llevando a hipertrofia, dilatación y final% IC.
  • Consecuencia de la estenosis mitral, arritmias y FA, mayor incidencia tromboembolismos y suceptible a EB
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Como se ve la ER en la fase aguda?

A

Focos de inflamación en distintos niveles:
• Cuerpos de Aschoff (CdA) en cualquier parte del corazón.
• Pericardio: Además de los CdA, hay exudado fibrinosos o serofibrinoso.
• Válvulas: inflamaø, necrosis fibrinoide, que luego cicatriza, dando origen a las vegetaciones en las líneas de cierre.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Cómo y que son los cuerpos de Aschoff (CdA)?

A

Aparecen en ER en cuadro agudo en el corazón, presentan:
• Centro fibrinonecrótico
• Rodeando el centro, linfocitos y Mø
• Los Mø pueden fusionar generando células gigantes multinucleadas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Cómo se ve la patología de ER en la fase crónica?

A
  • Hay organización del infiltrado inflamatorio agudo y una cicatrización posterior
  • Engrosamiento de las valvas
  • Fusión de las comisuras
  • Estenosis de las válvulas (+ la mitral)
  • Neovascularización (en valvas, no deberían tener)
  • Se reemplazan los CdA por tejido fibroso
  • Engrozamiento y fusión de las cuerdas tendíneas.
20
Q

Consecuencias más importantes de la ER?

A
  • Funcional%, predomina la estenosis por sobre la regurgitaø.
  • 1ra causa de estenosis mitral en el mundo
  • 70% de ER solo hay compromiso de la mitral
  • 25% hay compromiso mitral y aórtico
  • Compromiso tricuspideo es raro y pulmonar casi nunca
21
Q

Cuál es el pronóstico de la ER?

A
  • Variable, 1% de letalidad
  • Se perpetúa en el tiempo, y el daño es acumulativo
  • Deformidad valvular, ppal problema
  • Cx de reparación valvular ha mejorado el pronóstico
22
Q

Características de la Endocarditis Infecciosa (EI)?

A
  • Enfermedad grave, requiere tto y dg precoz
  • Infección microbiana de las válvulas y del endocardio mural
  • Produce vegetaciones voluminosas y friables, hechas de detritus necrótico, trombos y microorganismos
23
Q

Cuáles son las etiologías de las EI?

A
  • Ppal% bacterianas

* Menos frecuente, en inmunodepromidos, OHcr o DM(+), actúan hongos, Rickettsias o chlamydias.

24
Q

Según su evolución, en qué se dividen y sus características?(EI)

A
  • Agudas: destructivas, por microorganismos alta% virulentos, afectan válvulas sanas, letalidad 50% c/o s/tto.
  • Subagudas: microorganismos de baja virulencia, atacan válvula dañada previa%, evolución insidiosa, buen pronóstico c/tto antibiótico.
25
Q

Cómo es la morfología de la EI aguda?

A
  • Forma vegetaciones grandes y friables, c/fibrina, cél. inflamatorias y microorganismos.
  • Válvulas Ao y mitral las más afectadas, menor n° la tricúspide.
  • Vegetaciones únicas o múltiples, afectando una o varias válvulas
  • Puede evolucionar a absceso miocárdico, por una ulcera debido a la ruptura de la vegetación.
  • Crear émbolos sépticos por desprendimiento de las vegetaciones.
26
Q

Cómo es la morfología de la EI subaguda?

A
  • Existe menor destrucción valvular
  • Microorganismos de menor virulencia
  • Vegetación mucho más firme, por tejido granulatorio en la base
  • Evoluciona c/ inflamación cr, fibrosis y calcificaciones
27
Q

Por qué se produce la patogenia en EI?

A
  • Por cualquier bacteremia, mayor predisposición en válvulas dañadas
  • ER era el mayor FR, actual% a deformaciónes congénitas, prolapso mitral, estenosis valvular calcificante
  • FR importante: Hospitalizados c/catéter vascular permanente, valvulas protésicas 10-20% e inmunodeprimidos (DM, OH, VIH, drogadictos EV)
28
Q

Agentes etiológicos comunes de la EI?

A
  • Streptococcus viridans: presente en la boca
  • Staphylococcus aureus: en piel, afecta tanto válvulas normales como alteradas, su vía de entrada suele ser IV
  • Menos frec: Enterococos, grupo HACEK
  • Muy raros: BG(-) y hongos
  • ~10% de los casos no se id la etiología
29
Q

Cómo es la clínica de EI?

A 
Síntomas inespecíficos:
• Fiebre
• Fatiga
• Baja de peso
• Esplenomegalia
• En EI aguda: fiebre rápida evolución, debilidad, escalosfríos, letargo y soplos
• Usual% el cultivo es (+)
30
Q

Cuáles son las complicaciones habituales en EI?

A
  • Glomerulonefritis: ppal complicación por RI, complejos Ag-Ac, llevando a hematuria, proteinuria y IRAg
  • Septicemia
  • Arritmias: si afecta el sistema éxito-conductor
  • Émbolo séptico: Sobre todo en EI aguda, c/vegetaciones mucho más friables
31
Q

Qué es la endocarditis de Libman-Sacks?

A
  • Tipo de endocarditis, complicación del lupus
  • Presenta vegetaciones valvulares asépticas, por depósito de complejos inmunes
  • Tto c/corticoides ↓ disminuye la incidencia
32
Q

Todas las lesiones generan miocarditis?

A

Se define como: “cualquier proceso inflamatorio que produzca daño miocárdico”, pero no es cualquier inflamación sola, por ejemplo, un IAM, tiene un proceso inflamatorio, pero no se considera miocarditis.
(me parece que es el daño lo que lleva a la inflamación y no al revés, por eso no se considera miocarditis)

33
Q

Cuáles son algunas morfologías de las miocarditis?

A

Todas tienen: “infiltrado inflamatorio intersticial asociado a foco de necrosis”.
• Miocarditis linfocítica es la más frecuente (prueba), c/infiltrado inflamatorio linfocítico que diseca las fibras del miocardio
• x Hipersensibilidad: como rspta a fármacos o drogas, c/linfocitos, Mø y *eosinófilos (usual% QMT)
• De células gigantes: agresiva, de mal pronóstico, c/Mø fusionados que forman las células gigantes multinucleadas, además de linfocitos.
• x Chagas: más en el norte de Chile, Perú y Bolivia, c/fibras musculares distendidas por el parásito, más RI circundante.

34
Q

Cuándo se realizan las biopsias?

A

En las necropsias

35
Q

Cuáles son las ppales causas de miocarditis?

A
  • Infecciosas - virus y bacterias, son las más frecuentes
  • Inmunomediadas, posterior a una infección lupus o incluso ER
  • Hipersensibilidad a drogas como metildopa o sulfonamida
  • Causa desconocida
36
Q

Cuál es las causa más frecuente de miocarditis?

A

Las infecciosas:
• Virus: Coxsackie, ECHO, influenza, VIH y CMV, son los más frecuentes
• Bacterias: los 2° más frecuente, ppal% por Borrelia

37
Q

Cuál es el mecanismo por el que el OH produce miocarditis?

A

Por el efecto tóxico directo, citopático del OH sobre las células miocárdicas, puede dar en cualquier órgano, como el hígado o los musculos, se debe a consumo de grandes cantidades de OH y usual% da rabdomiolisis

38
Q

Cuál es el grupo de “causa desconocida”?

A

Usual% en pacientes en contexto de sarcoidosis, de peor pronóstico, y no se sabe porque se desarrollan, AKA “miocarditis de células gigantes”

39
Q

Cuál es la patogenia de las miocarditis virales?

A 
• El dg es por PCR - mejor rendimiento, coxsackie y otros enterovirus ppal%
El daño se produce por 3 formas:
• RI c/célula que aloja al virus
• daño citopático directo
• Rx cruzada por Ac
40
Q

Cuál es la patogenia de las miocarditis infecciosas no virales?

A

Depende de la enfermedad:
• Chagas: 80% de probabilidad de miocarditis, 10% muere por miocarditis aguda, y crónica da IC dilatada, arritmias, 10-20a desde la primo infección
• Toxoplasma: ppal% inmunodeprimidos
• Triquinosis: habitual es músculo esquelético, pero puede depositar quistes en miocardio
• Enfermedad de Lyme: raro, por Borrelia Burgdorferi, afecta sistema de conducción, lleva a bloqueo AV

41
Q

Cuáles son las no infecciones más comunes en miocarditis?

A

Lupus, pero va bajando su frecuencia, seguido por las polimiositis y las rx de hipersensibilidad a fármacos.

42
Q

Cómo es la clínica de la miocarditis?

A

Inespecífica - c/fatiga, fiebre, disnea, palpitaciones y dolor, existen casos asintomáticos.
Otros casos derivan en IC, arritmias o muerte.

43
Q

Qué es la pericarditis y cómo se dividen las etiologías?

A

“Inflamación del pericardio c/derrame pericárdico”
Las hay:
• 1°: infrecuentes, viral ppal% o asociadas a miocarditis virales, aún más raro por bacterias u hongos. Se ha visto x TBC.
• 2°: Ppal ↑ Uremia en IRCr. Tb 2° a miocarditis aguda, Cx cardíaca, Tu pulmonar o mediastínico, metástasis, ER, neumonía severa o LES.

44
Q

Cómo es la clínica en pericarditis?

A

Dolor torácico, no relacionado al esfuerzo, intensifica cuando reclina.
• Frotes pericárdicos
• Taponamiento cardíaco y eventual Shock
• Cr: no se dilata completa% el corazón, congestión venosa derecha, ↓ GC

45
Q

Cómo es el derrame pericárdico?

A

Normal: Líquido pericardico 30-50 ml, similar al agua y ↓ fricción
• Seroso: ICC, IRCr c/hipoalbuminemia
• Serohemático: trauma torácico cerrado, neumonía severa (inmunodeprimido o añoso), IAM, derrame no tan masivo y taponamiento, disección Ao, derrame pericárdico masivo.
• Quiloso: obstrucción linfática en el mediastino, por Tu, ppal% Ca de mama.

46
Q

Cómo es la evolución del derrame pericárdico en estos pacientes?

A
  • Cr: Lenta% progresivo, bien tolerado, caminando con derrames de 1000 cc
  • Agudo: IAM o disección Ao, rápida% progresiva, no muy masiva, ~250 cc, lleva a taponamiento cardiáco y potencial% fatal

Patología (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions