Patologia De La Retina Flashcards

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1
Q

Clínica que te hace pensar en un desprendimiento de retina

A
  • Signo de la cortina, que va cubriendo progresivamente el campo visual
  • Miodesopsias (moscas volantes)
  • Fotopsias (visión de luces como relámpagos)
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2
Q

Cómo realizas el diagnostico de un desprendimiento de retina, como diferencias entre cada tipo.

A

El diagnóstico es clínico. No precisa de otras pruebas.
Sin embargo, en el fondo de ojo se puede ver:

Regmatogeno: en la retina se visualiza un agujero en forma de herradura
Traccional: las membranas fibrovasculares sobre retina que traccionan de ella
Exudativo: manchas en la retina por el exudado

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3
Q

Como diferenciar entre los tres tipos de desprendimiento de retina que existen. Cuál es la presentación más frecuente.

A

Tres tipos:

  • **Regmatogeno (forma de herradura, media luna). Forma más frecuente. Se produce cuando se forma un agujero o desgarro en la retina, pasando líquido al espacio subretiniano.
  • Traccional. Se forman membranas fibrovasculares vítreas que al contraerse provocan el desprendimiento de la retina.
  • Exudativo. Se produce 2rio a enfermedades que afectan la corioides, epitelio pigmentarlo retina (que es el que reabsorbe normalmente) o retina.
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4
Q

Factores de riesgo a considerar en cada tipo de desprendimiento de retina.

A

Regmatogeno: edad avanzada, postraumático o post cirugía de catarata
Traccional: retinopatía diabética por mal control metabólico
Exudativo: rara, pero puede darse por procesos neoplasicos, enf autoinmunes (inflamatorias) o vasculares. Enf de Harada

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5
Q

Tratamiento del desprendimiento de retina

A

Cerrar y sellar todas las roturas retina les:

Vitrectomia: se hacen unas incisiones para drenar el humor vítreo, liberando la tracción vítrea que existe sobre el desgarro, reaplicando la retina y se realiza láser, dejando la cavidad vítrea con gas (que se reabsorbe) o con aceite de silicona (requerirá ser extirpado con otra v. )

Fotocoagulacion con láser:
Provoca pequeñas quemaduras alrededor de los desgarros para evitar que el líquido se introduzca entre las capaz de retina.

Neumoretinopexia. Inyectando gases expandibles en la cavidad vítrea con lo que se cierra el desgarro y se evita el paso de liquido al espacio subretinal.

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6
Q

Clínica que te hace sospechar en una oclusion arterial retiniana.

A

Perdida de la visión total súbita e indolora.

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7
Q

Qué esperas visualizar en el fondo de ojo en la oclusión arterial retiniana

A
  • Retina con palidez
  • Macula color rojo cereza: ya que la retina es pálida y como la mácula es avascular esta queda roja.
  • Edema gral y a nivel del árbol vascular

(Recuerda, las arterias retinianas son más estrechas que las venas, y de color rojo brillante pero se ven más claritas al fondo de ojo).

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8
Q

Causa mas frecuente de la oclusión arterial retiniana

A

Placas de ateroma

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9
Q

En sospecha de una oclusion arterial retiniana que tratamiento instaurarías. Límite para un tratamiento con un buen resultado

A

Eleccion masaje ocular
Paracentesis

Esto con la finalidad de reducir la presion intraocular
El tratamiento solo tiene probabilidad de éxito si se realiza en las primeras horas.

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10
Q

Causa más frecuente de obstrucción venosa retiniana

A

Hipertensión arterial

Esclerosis vascular

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11
Q

En una obstrucción retiniana venosa, que esperar encontrar al oftalmoscopio.

A

Hemorragias intrarretinianas “en flama”
Exudados algodonosos
Edema y dilatación venosa en el área dependiente de la vena trombosada.

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12
Q

Tratamiento de la obstrucción venosa retiniana.

A

Depende si presenta isquemia:

Si no presenta isquemia, se trata la causa y se deja a observación.
Si presenta isquemia, por tanto hay formación de neovasos se lleva a cabo fotocoagulacion retiniana con láser.

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13
Q

Complicaciones de la obstrucción venosa retiniana y de la retinopatía diabética al existir en ambas la formación de neovasos retinianos al evolucionar la enfermedad.

A
  • Hemorragias vítreas (por la fragilidad de los mismos)
  • Edema macular
  • Glaucoma neovascular de los 90 días post oclusión (por la aparicion de neovasos en el ángulo iridocorneal).
  • Desprendimiento de retina
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14
Q

Como manifestacion microangiopatica de la DM, la retinopatía diabética se visualiza en el oftalmoscopio de manera evolutiva de la siguiente manera:

A

Microaneurismas (generalmente el primer hallazgo)
Exudación (exudados duros por extravasacion de lipoproteínas y edema)
Microhemorragias
Neovasos provocando:
***Hemorragia en vítreo: CAUSA POR LA QUE EL PX ACUDE
Desprendimiento de retina traccional por contracción del tejido de soporte glial que lo sustenta.

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15
Q

Primera sospecha diagnóstica de retinopatía diabética en el diabético.

A

Perdida brusca e indolora de la visión por hemorragia vítrea al generarse neovasos en la evolución de la retinopatía.

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16
Q

Principal causa de baja visual BRUSCA en DM?

A

HEMORRAGIA VÍTREA

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17
Q

Primera causa de perdida de la visión en la retinopatía diabética?

A

Edema macular

18
Q

Tratamiento de la retinopatía diabética proliferaría y no proliferativa?

A

Retinopatía no proliferativa de leve a moderada:
Elección Monitoreo anual y control glucemico
Retinopatía no proliferativa severa y R. proliferativa:
Elección Panfotocoagulacion con láser

En caso de hemovitreo, desprendimiento traccional o edema macular: vitrectomia 
Edema macular (puede ocurrir en la no/proliferativa): láser focal
19
Q

Al oftalmoscopio que hallazgos encuentras en una retinopatía hipertensiva (daño en vasos acuérdate)

A

Signos:

  • Vasoconstricción arteriolar = Disminución del calibre arterial
  • Vasodilatación venosa por regurgitación y estancamiento = Aumento del calibre venoso
  • Exudados duros (extravasacion de lipoproteinas)
  • Exudados algodonosos (infarto de la capa nerviosa)
  • Hemorragias en llama- superficiales o profundas.
  • Edema retiniano o de la papila

Signos propios de la esclerosis vascular:
Perdida del brillo vascular (arterias en hilo de cobre, en hilo de plata)
Cambio de los cruces arteriovenosos “Gonsalus”:
- Signo de Gunn: al entrecruzamiento de vasos y compartir la adventicia surge compresión y daño en la vena.
- Singo de Salus: cambio de dirección de la vena

20
Q

El daño generado en la retinopatía hipertensiva se debe entonces a:

A

Al aumento del tono continuo de las arteriolas

A la esclerosis vascular

21
Q

Explica la clasificación de Keith Wegener, que relaciona ambos mecanismos de daño con el grado de afectación sistémica:

A

Grado I. Estrechamiento arteriolar
Grado II. Estrechamiento generalizado, arterias en hilo de cobre y algún signo de cruce.
Grado III. Arterias en hilo de plata, signos de cruce marcados, exudados duro/blandos, hemorragias en flama. Compromiso cerebral, cardiaco o renal.
Grado IV. Grado III + edema de papila (n. Optico). Indica hipertensión maligna, puede agregarse exudado o estrella macular.

22
Q

Tratamiento de la retinitis hipertensiva

A

Control de la TA

23
Q

A que se refieren con el ojo miope? Con qué esta relacionado?

A

En la miopía maligna o degenerativa el ojo miope es grande
Esta enfermedad es degenerativa (aparición escolar con evolución)
Se debe a un daño en el polo posterior del globo ocular con aumento del eje anteroposterior del ojo.

24
Q

Al fondo de ojo, que hallazgos te hacen pensar en una miopía degenerativa

A
  • Degeneración periférica —> desprendimiento/ desgarro de retina
  • Neovascularizacion de la coroides (membrana miopica) en polo posterior —> ceguera central/ disminución visual por su ruptura.
  • Atrofia corioretiniana y peripapilar —> conus miopico
  • Creciente escleral/miopico: semiluna blanca situada en retina próxima a papila óptica.
  • Adhesión vitreoretinitana a nivel macular.
25
Q

Antecedentes de sospecha de miopía maligna

A

Se considera en pacientes con 6-8 dioptrias ( >-6 dioptrias)
Aumento del eje anteroposterior
Pacientes más jóvenes que con DMRE
Mejor respuesta al tx con inyecciones intravitreas.

26
Q

Tx de la miopía maligna

A

En caso de membrana neovascular coroidea
Inyecciones intravitreas de anti-VEGF (anti-factores de crecimiento endotelial vascular) que disminuyen el edema posterior del ojo y pérdida de la visión.

27
Q

Si un paciente presenta nictalopía(ceguera nocturna) y visión en cañón de escopeta, en que sospechas?

A

Retinitis pigmentaría (autosomica recesiva- antecedente OJO)

que produce clínicamente reducción concéntrica del campo visual y ceguera nocturna.

28
Q

Que esperar encontrar oftalmoscopicamente en la retinitis pigmentaría? A que se debe?

A

Acúmulos pigmentarlos en forma de especulas periféricas, atrofia vascular y atenuación vascular.

Recordando que es una degeneración retiniana con afectación de bastones, epitelio pigmentario y finalmente conos.

29
Q

Es la causa más frecuente de pérdida visual irreversible en PAÍSES DESARROLLADOS, en personas de edad avanzada (>50 o 65).

A

Degeneración macular relacionada con la edad (DMRE)

30
Q

Causa mas frecuente de perdida visual irreversible en PAÍSES SUBDESARROLLADOS como Mexico.

A

Retinopatía diabética

31
Q

Triada que te hace pensar en Degeneración macular relacionada con la edad DMRE, y clinica que se ve en cada tipo de DMRE

A
  • Escotomas centrales
  • Metamorfopsias
  • Disminución de la agudeza visual (alteración de la visibilidad de los colores, macropsia/micropsia)

SECA:
Perdida visual central irreversible y progresiva
HÚMEDA:
Perdida visual severa, rápida e irreversible de la visión
Escotomas centrales y metamorfopsias principalmente.

32
Q

Existen dos tipos de DMRE, menciona cada una y a qué se deben?

A

DMRE seca, más frecuente menos grave.
Se debe al acumulo de depósitos subretinianos denominados DRUSAS en el área macular y atrofia del epitelio pigmentario a dicho nivel.

DMRE húmeda, menos frecuente, más agresiva
Crecimiento subretiniano de neovasos dando lugar a exudación y hemorragias.

33
Q

Ante la sospecha de DMRE como realizas el diagnóstico?

A

Clínica + uso de Rejilla de Amsler (cuadricula)
Fluorangiografia para ver la formación de neovasos y hemorragias
OCT- Tomografía de coherencia óptica permite visualizar las DRUSAS

34
Q

Tratamiento para cada tipo de DMRE

A

SECA: no hay tratamiento
Si existen factores predisponentes: exposición solar, edad caucásica, mala alimentación, sobrepeso e iris color claro, dar dieta alta en OMEGA 3, luteina, vitamina E y Zn.

HÚMEDA
Antiangiogenicos intravitreos (anti VEGF): Aflibercept y ranibizumab 
Mayor vida media, 3 inyecciones y dependiendo de respuesta, inyección mensual (contraindicados en el ictus cerebral)
Láser: intentando reducir el cierre de neovasos subretinianos.
35
Q

Como diferenciar DMRE húmeda de miopía maligna

A

La miopía maligna se presenta en más jóvenes y tienen una mayor respuesta a anti-VEGF

36
Q

Qué patología genera la maculopatia en ojo de buey y a qué se debe?

A

Los antipaludicos pueden producir toxicidad macular: cloroquina
Con disminución de la agudeza visual y alteración de la visión de los colores. Revalorar cada 6 meses.

37
Q

Patología más frecuente que afecta al vítreo

A

DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR

38
Q

A que se debe el desprendimiento posterior del vítreo, en quien es frecuente?

A

Normalmente existen adherencias entre el vítreo y la retina (ora Serrato, de los vasos y de la papila) pero debido a procesos involutivos y sinquisis, producen su desprendimiento posterior.
Frecuente en pacientes miopes, afaquicos (sin cristalino) y edad avanzada.

39
Q

Síntoma fundamental que te hace sospechar como predisposición a desprendimiento de vítreo posterior.

A

Miodesopsias (moscas volantes)
Fotopsias o fosfenos (relampagos)
En la mayoria de los casos se mantiene de esa manera.
En el % restante puede producir tracciones vitreorretinianas —> desprendimiento de retina regmatogeno.

40
Q

—> lo utilizaste como indicador de lesión predisponente

A

Acuérdate Gaby