patologia Flashcards
Etiologías del Queloide
Los queloides surgen debido a una cicatrización anormal, en la cual el tejido conectivo crece excesivamente más allá del área original de la lesión. Las principales etiologías incluyen:
Trauma cutáneo: heridas quirúrgicas, quemaduras, piercings, cortes, abrasiones.
Infecciones cutáneas.
Factores genéticos: predisposición genética a desarrollar queloides.
Inflamación crónica: que resulta en una producción prolongada de colágeno.
Factores de Riesgo para Desarrollar Queloide
Genética: antecedentes familiares de queloides.
Raza: mayor prevalencia en personas de origen afrodescendiente, asiático y latino.
Edad: personas entre los 10 y 30 años son más propensas.
Traumas repetidos: como perforaciones o cortes repetitivos en la misma área.
Inflamación crónica y cicatrización lenta.
Patogenia del Queloide
La formación de un queloide es el resultado de una respuesta exagerada en la reparación tisular que involucra una sobreproducción de colágeno, fibroblastos hiperactivos y una reducción en la apoptosis de estas células. Esto lleva a una acumulación excesiva de matriz extracelular. Esquema básico:
Lesión cutánea.
Activación de fibroblastos.
Excesiva producción de colágeno.
Formación de cicatriz hipertrofiada.
Persistencia y crecimiento fuera de los bordes originales.
Alteración Morfológica en el Órgano Afectado
En la piel, los queloides son lesiones elevadas, de bordes bien definidos, que exceden los márgenes de la herida original. Histológicamente, muestran fibras de colágeno gruesas y desorganizadas con fibroblastos en mayor cantidad, infiltrado celular y pocas glándulas o folículos pilosos.
Cuadro Clínico del Queloide
Lesión elevada, abultada, firme y de bordes bien delimitados.
Coloración variable (rosada, púrpura o rojiza).
Tamaño que excede el área de la herida original.
Síntomas como prurito, dolor o sensibilidad.
Afectación estética y posible impacto psicológico.
Etiologías de la Cirrosis Hepática
Consumo crónico de alcohol (causa principal en este caso).
Hepatitis viral crónica (hepatitis B y C).
Enfermedades hepáticas autoinmunes.
Esteatosis hepática no alcohólica.
Hemocromatosis, enfermedad de Wilson.
Fármacos y toxinas.
Factores de Riesgo para Desarrollar Cirrosis Hepática
Consumo excesivo de alcohol.
Infecciones crónicas por hepatitis B o C.
Obesidad: asociada a hígado graso no alcohólico.
Diabetes tipo 2.
Factores genéticos.
Patogenia de la Ascitis por Cirrosis Alcohólica
La ascitis en cirrosis se debe a:
Hipertensión portal: aumento de la presión en la vena porta hepática.
Hipoalbuminemia: disminución de la presión oncótica plasmática.
Retención de sodio y agua: activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona debido a la vasodilatación esplácnica.
Fuerzas de Starling: el aumento de la presión hidrostática en la circulación portal, combinado con la reducción de la presión oncótica, favorece la filtración de líquido hacia la cavidad abdominal.
Patogenia del Edema Periférico por Cirrosis Alcohólica
El edema periférico se explica por:
Hipoalbuminemia: baja presión oncótica que permite la salida de líquidos hacia los tejidos.
Retención de sodio y agua: incremento del volumen plasmático.
Hipertensión portal: alteración de la circulación sistémica y venosa que aumenta la presión hidrostática.
Patogenia de la Hematemesis y Relación con la Hipertensión Portal
La hipertensión portal causa:
Varices esofágicas: dilatación de las venas submucosas en el esófago debido a la presión elevada en la vena porta.
Ruptura de las varices: provocando hemorragia gastrointestinal alta (hematemesis).
Cuadro Clínico de la Cirrosis Hepática
Síntomas iniciales: fatiga, pérdida de apetito, náuseas, pérdida de peso.
Ictericia: acumulación de bilirrubina.
Ascitis: acumulación de líquido en el abdomen.
Edema periférico.
Varices esofágicas: con riesgo de hemorragia.
Encefalopatía hepática: confusión, asterixis, cambios en el comportamiento.
Telangiectasias, eritema palmar.
