Patologi Flashcards
Hvad forårsages erysipelas (rosen) af?
Hæmolytiske streptokokker gruppe A (strep. pyogenes)
Benævn de to vigtigste celler ved akut inflammation
- Neutrofile granulocytter
- Makrofager
Benævn de tre vigtigste celler ved kronisk inflammation
- Lymfocytter (B- og T-celler)
- Plasmaceller
- Makrofager
Kronisk inflammation kan inddeles i to typer
(mikroskopisk). Benævn disse.
1) Uspecifik kronisk inflammation
(”almindeligt” udseende uden særlige kendetegn)
2) Specifik kronisk inflammation
(inflammation med særlige kendetegn)
Morfologi ved kronisk inflammation - hvad ser vi i mikroskopet?
Karakteristika:
1) Celler: lymfocytter, makrofager, plasmaceller
2) Vævsdestruktion
3) Bindevævsdannelse (fibrose)
4) Kar-nydannelse (angiogenese)
Konsekvens: funktionstab
Beskriv 5 bestanddele ved granulomatøs inflammation
1) Aktiverede makrofager (epiteliod celler eller flerkernede kæmpeceller)
2) Lymfocytter
3) Fibroblaster (i perifærien)
4) +/- Nekrose centralt
5) ”Irritant” centralt
Hvilke to typer kan granulomatøs inflammation opdeles i?
1) Ikke-nekrotiserende granulomatøs inflammation
2) Nekrotiserende granulomatøs inflammation
Hvad er årsagen til, at immunforsvaret reagerer med dannelse af granulomer?
For at begrænse udbredelsen som et ”bakterielt fængsel”.
Hvordan kan man morfologisk kende en nekrotisk celle?
1) Øget eosinofili
2) ”Møl-ædte” – øget antal vakuoler samt nedbrydning af organeller
3) Der kan ses tilstedeværelse af myelinformationer
4) Kerne-forandringer: karyolyse –> pyknose –> karyorrhexi
Karyolyse: I starten bliver kernerne større og affarvede.
Pyknose: Kernen begynder at skrumpe ind.
Karyorrhexi: Fragmentering af cellekernen –> begynder at blive nedbrudt.
Benævn 7 nekrosetyper
1) Koagulationsnekrose
2) Kollikvationsnekrose (liquefaktionsnekrose)
3) Gangrænøs nekrose
4) Kasseøs nekrose
5) Fedtnekrose
6) Fibrinoid nekrose
7) ”Tumor-nekrose”
Afhængigt af årsagen og hvilket væv man befinder sig i.
Beskriv koagulationsnekrose
Årsager: - Især iskæmi Makroskopisk: - gullig-gråt evt. med hæmorrhagisk randzone - velafgrænset - fast konsistens, fremstår ”kogt” Mikroskopisk: - skyggeagtige konturer af vævets arkitektur, strukturelle proteiner modstår i kort periode - Inflammation
(Infarkt = vævsdød som følge af iskæmi)
Beskriv kollikvationsnekrose/liquefactionsnekrose
Årsager:
- Iskæmi, bakteriel/svampe infektion, m.m.
Makroskopisk:
- Blødt, henflydende, cremet, gulligt væv
- Hulrumsdannelse
- Ingen vel-defineret struktur i neuronalt væv
Mikroskopisk:
- Løst opbygget nekrose med neutrofile granulocytter og fibrin (ex. pus)
I CNS stopper de autolytiske processer ikke. Proteinerne bliver ved med at være aktive i CNS. På et tidspunkt har de autolyseret sig selv helt væk, og makrofagerne kommer ind og spiser det ender med et hul derinde.
Ved hvilken sygdom ses kasseøs nekrose typisk?
Tuberkulose
Beskriv kasseøs nekrose
Makroskopisk: - Central caseøs nekrose. - Gullig-hvid og ligner smuldrende ost - Er forbundet med granulomer Mikroskopisk: - Fint kornet, pink og amorf
Beskriv fedtnekrose
- Ses f. ex. i pancreas eller brystvev
Årsager - Iskæmi, bakteriel infektion eller andet
Patogenese: - Ødelæggelse af pancreas-parenkym (f.eks pancreatitis eller traume) –> frisætning af enzymer inkl. lipaser –> auto-fordøjelse (både af pancreas væv og af omkringliggende væv i bughulen).
Stearinpletter = frie fedt syrer + calcium
Hvad er gangrænøs nekrose typisk forbundet med?
Voldsomme læsioner (fx skudsår)
Hvad kan en kronisk inflammation skyldes?
- infektion med mikroorganismer
- traume (fysisk, kemisk)
- nekrose/infarkt
Er det akut eller kronisk inflammation, der er primært trin i opheling?
Kronisk inflammation
Er det akut eller kronisk inflammation, der er vedvarende, hvis heling ikke er mulig
Kronisk inflammation
Hvad er typen af inflammation defineret af?
Typen af inflammation er defineret af, hvilken type inflammatoriske celler, der er tilstede i vævet
- (Afspejler cytokinbalancen i vævet)
- Vævstype-afhængigt
Den type inflammation man ser kan være forskellig fra person til person, fordi vi alle har forskellige antigener og forskellig immunologi.
Er altså lidt genetisk bestemt.
Hvordan kan kronisk inflammation være et primært respons?
- Infektion (virus, visse bakterier)
- Immunologisk (autoimmun inflammation)
- Ledsager ofte tumorer (centralt eller i randzone)
- Fremmedlegemereaktion (vedvarende irritation, som ikke kan elimineres)
Benævn 6 celletyper, der er medvirkende ved en kronisk inflammation
Ved kronisk inflammation er den cellulære infiltration mindre specifik (blandet type) end ved akut inflammation.
1) Lymfocytter (især T-)
2) Makrofager (monocytter)
3) Plasmaceller
4) Kæmpeceller
5) Eosinofile granulocytter
6) Fibroblaster kommer ind i billedet senere (helingsfasen)
Beskriv vejen fra akut inflammation til heling m. arvævsdannelse
Akut inflammation –> degeneration –> nekrose –> heling m. arvævsdannelse
Hvad kan granulomatøs inflammation skyldes?
- Infektion, der ikke cleares (typisk svampe, TB)
- Fremmedlegeme
- Idiopatisk/immunologisk
Hvad ses der udover granulomer ved granulomatøs inflammation?
- +/- nekrose
- Kæmpeceller (epiteloide/langhannske/fremmedlegemetype)
- Destruktion af væv
Hvad forudsætter en god resolution (normalisering - heling)?
God oprydning og lymfedrænage + væv, der er godt til at regenerere –> normal vævsarkitektur genoprettes
Væv har forskellig regenerationskapabilitet. Beskriv 3 celletyper.
1) LABILE CELLER
Epitel, bindevæv, knoglemarv, lever (hvis skaden er begrænset) → god resolution
2) STABILE CELLER
Lunge, kirtelvæv, nyretubuli → nogen fibrose og arvævsdannelse
3) PERMANENTE CELLER
(nerveceller, myokardie, skeletmuskulatur) → så godt som ingen regenerationsevne → fibrose
