Immunologi Flashcards
1
Q
Hvad indebærer en akut inflammation?
A
- Rødme (rubor)
- Varme (calor)
- Smerte (dolor)
- Hævelse (tumor)
2
Q
Hvad opdeles immunsystemet i?
A
MEDFØDTE (INNATE)
- Altid parat (hurtig respons)
- Ingen hukommelse
- Barrierer, mukus, lav pH, frie fede syrer, defensiner, enzymer, komplement, akut inflammation
- Begrænset antal receptorer (genkendelsesmolekyler) med bred specificitet
- Ingen variation i receptorspecificitet
ERHVERVEDE (ADAPTIVE)
- Langsom respons (dage til uger)
- Kræver klonal selektion (>1 uge)
- Udviser hukommelse
- T- og B-lymfocytter, antistoffer, kronisk inflammation
- Utallige receptorer med høj specificitet
- variation i receptorspecificitet
Der er et tæt samspil mellem det innate og det adaptive immunsystem –> det innate immunsystem inducerer det adaptive immunsystem
Begge systemer benytter ofte samme mekanismer til at destruere patogener !!
3
Q
Hvad består det medfødte immunsystem af?
A
Fysisk/kemiske barrierer, adfærd Humorale faktorer - Komplementsystemet - Fikoliner - Serumamyloid - C-reaktivt protein - Pentraxin-3 - Lipopolysakkaridbindende protein Celler - Neutrofile granulocytter - Eosinofile granulocytter - Basofile granulocytter - Monocytter/makrofager - Dendritiske celler - Plasmacytoide dendritiske celler - Natural killer (NK) celler - Mastceller
4
Q
Benævn de professionelle fagocytter
A
- Neutrofile granulocytter
- Basofile granulocytter
- Monocytter/makrofager
- Dendritiske celler
5
Q
Immunsystemets celler kan skelne mellem ‘selv’ og ‘ikke selv’. Dette kan ske på to måder - hvilke?
A
- Genkende noget, der kun findes på ‘ikke selv’
- Genkende mangel på noget, der kun mangler på ‘ikke selv’
6
Q
Hvordan genkende immunsystemet noget, der kun findes på ‘ikke selv’?
A
Vha: Pattern recognition receptors (PRR) - Toll-like receptors (TLR 1-9) - Mannose-bindende lektin - Fikoliner - C-reaktivt protein - Makrofag mannosereceptor
Pattern recognition receptors genkender evolutionært bevarede molekylære mønstre på patogener
7
Q
Benævn nogle Pathogen-associated molecular patterns (PAMPS)
A
- Lipoteikoinsyre
- Lipopolysakkarid
- Umetyleret CpG DNA
- ssRNA
- dsRNA
- Flagellin
- Peptidoglykaner
- Mannaner
- Formylmethionin
8
Q
Hvordan genkende immunsystemet mangel på noget, der kun mangler på ‘ikke selv’?
A
Vha.:
- Killer immunoglobulin-like receptors (KIR) på NK-celler virker typisk inhibitoriske, når de stimuleres af deres ligander på normale celler
- Komplementsystemets alternative aktiveringsvej er baseret på samme princip. C3b binder til alle celleoverflader, men inaktiveres øjeblikkeligt på normale celler
9
Q
Hvad sker der under akutfaserespons?
A
LEVER (IL1 OG IL6)
- Øget dannelse af CRP, komplement og mange andre proteiner som er nyttige under en infektion
KNOGLEMARV (G-CSF)
- Øget hæmopoiese, venstreforskydning af blodbilledet
HJERNE (IL1 OG IL6)
- Feber, sygdomsadfærd
- Induceres af cytokiner (IL-1, IL-6, TNF-alfa)
- Øger mængden af molekyler involveret i det medfødte immunsystem
- Måles ved: Sænkningsreaktionen + C-reaktivt protein (CRP)
10
Q
Hvad består det adaptive immunsystem består af?
A
B-LYMFOCYTTER
- Plasmaceller
- Antistoffer
T-LYMFOCYTTER
- CD4+ T-lymfocytter
- Th1 T-lymfocytter (IL2, IFNγ)
- Th2 T-lymfocytter (IL4, IL13)
- Th17 T-lymfocytter (IL17)
- Regulatoriske T-lymfocytter (IL10)
- CD8+ T-lymfocytter (cytotoksiske)
11
Q
Hvad kaldes de hvide blodlegemer i blodet?
A
Lymfocytter
12
Q
Hvad laver B-lymfocytter?
A
Danner antistoffer
13
Q
Hvad laver T-lymfocytter?
A
Dræber syge celler
14
Q
Hvor vandrer primordiale T-celler fra og til for at modnes?
A
Primordiale T-celler vandrer fra knoglemarven til thymus for at modnes. Modne naive T-celler starter deres recirkulation mellem blod sekundært lymfoidt væv og lymfe
15
Q
Hvilke 2 former for selektion af T-celler sker i thymus?
A
Positiv selektion:
- T-celler der reagerer med eget HLA udvælges
Negativ selektion:
- T-celler der reagerer med selv-antigen fravælges
16
Q
Hvad cirkulerer naive T- og B-celler imellem?
A
Naive T- og B-celler cirkulerer mellem blod og lymfoidt væv. Møder de ikke deres antigen, forbliver de i lymfeknuden i ét døgn (T-celler) eller nogle få døgn (B-celler)
Dernæst returnerer de til blodet (drevet mod en spingosin-1-fosfat (S1P)-gradient)
17
Q
Hvad differentierer B-celler, der møder antigen i de sekundære lymfoide organer, til?
A
De differentierer til plasmacellerog memory-celler
18
Q
Hvad er formålet med immunforsvaret?
A
- genkende invaderende mikroorganismer
- forhindre deres spredning
- udslette indtrængende mikroorganismer
- forhindre reinfektion
19
Q
Hvad er patogener?
A
Infektiøse mikroorganismer der fremkalder sygdom
20
Q
Hvilke 4 typer patogener findes der?
A
- Bakterier
- Vira
- Svampe
- Parasitter (protozo’er & orme)
21
Q
Beskriv de forskellige måder hvorpå kroppen kan forsvare sig mod patogene mikroorganismer
A
1) Infektionssted
- Ekstracellulært
Interstitialvæsken, blod og lymfe
Epitheloverflade
- Intracellulært
Cytoplasmatisk
Vesikulært
2) Organismer
- Ekstracellulært
Interstitialvæsken, blod og lymfe –> Vira, bakterier, svampe, protozoer, orme
Epitheloverflade –> Orme
- Intracellulært
Cytoplasmatisk –> Vira, protozoer
Vesikulært –> Mycobakterier, trypanosomer
3) Beskyttende immunitet
- Ekstracellulært
Interstitialvæsken, blod og lymfe –> Antistoffer, komplement, fagocytosis
Epitheloverflade –> IgA-antistoffer, antimikrobiale peptider
- Intracellulært
Cytoplasmatisk –> Cytotoksiske T-celler, NK-celler
Vesikulært –> Aktiverede makrofager
22
Q
Hvad danner fysiske barrierer mod infektioner?
A
Hud og mukosa-overflader
23
Q
Hvilke 3 komponenter kan de fysiske barrierer inddeles i?
A
- Mekanisk
- Kemisk
- Mikrobiologisk
24
Q
Beskriv specificiteten af den medfødte immunsystem
A
Genkender strukturer der deles af klasser af mikroorganismer (PAMP - Pathogen-associated molecular pattern)
25
Beskriv specificiteten af den erhvervede immunsystem
- Genkender detaljerede mikrobielle strukturer (antigener).
| - Genkender også ikke mikrobielle antigener
26
Hvordan kodes receptorer i det medfødte immunsystem?
Kodes i kimceller (kønscellerne) --> begrænset diversitet
27
Hvordan kodes receptorer i det erhvervede immunsystem?
Kodes af gener som opstår ved somatisk rekombination af gensegmenter --> stor diversitet
28
Hvordan er fordelingen af receptorer i det medfødte immunsystem?
Non-klonal – identiske receptorer på alle celler (PRR - pattern recognition receptors)
Benytter en palet af forskellige receptorer som udtrykkes i forskellige cellulære kompartments samt i blod og mukosa
29
Hvordan er fordelingen af receptorer i det erhvervede immunsystem?
Klonal - kloner af lymfocytter med distinkt specificitet udtrykker forskellige receptorer
30
Er skelnen mellem selv og ikke selv for det medfødte immunsystem muligt?
Ja. Intakte værtsceller genkendes ikke.
31
Er skelnen mellem selv og ikke selv for det erhvervede immunsystem muligt?
Ja. Selv-reaktive kloner bortselekteres.
32
Hvilke strukturer/molekyler genkender det medfødte immunsystem?
- Genkender molekylære strukturer (mønstre) som er karakteristiske for mikrobielle patogener men ikke for værtens celler (PAMPs)
- Genkender mikrobielle strukturer som er essentielle for mikrobens overlevelse
- Genkender også endogene molekyler som frigives fra skadede eller døende celler (DAMPs)
- Genkender ikke normalt sunde celler og væv
33
Hvilken mekanisme benytter det medfødte immunsystem som genkendelsesmekanisme?
Oligomerisering
34
Benævn det medfødte immunsystems mønstergenkendelsesmolekyler
CELLE-ASSOCIERET PRR (Pathogen recognition receptors):
- Toll-like receptors (9 forskellige hos mennesker)
- NOD-like receptors
- RIG-like receptors
- C-type lectins
- Scavenger receptors
- N-formyl met-leu-phe receptors
OPLØSELIGE PRM:
- Pentraxiner
- Ficoliner
- Collectiner
- Naturlige antistoffer
35
Hvad sker der når de fysiske og kemiske barrierer brydes?
Det medfødte immunsystem starter et inflammatorisk respons på steder med infektion
36
Hvad inducerer mikrobiel binding til neutrofile granulacytter?
Inducerer fagocytose og mikrobielt drab
37
Hvordan reagerer makrofager på patogene mikroorganismer?
Ved at benytte forskellige receptorer til at stimulere fagocytose og cytokinproduktion
38
Hvad gør akutfaseresponset ift. den innate immunitet?
Akut fase responset øger mængden af molekyler involveret i innate immunitet
39
Hvad er NK-cellens funktioner?
- NK-celler dræber celler inficerede af intracellulære mikroorganismer
- NK-celler responderer på IL-12 dannet af makrofager og secernerer INF-gamma, som så aktiverer makrofager
til at dræbe fagocyterede mikroorganismer
40
I hvilket immunsystem deltager komplementsystemet i?
Komplementsystemet deltager både i det medfødte og det erhvervede immunsystem
41
T- og B-celler kræver to signaler for at kunne aktiveres. Hvilke 2 signaler er der tale om?
SIGNAL 1:
Antigengenkendelse
SIGNAL 2:
Molekyle der induceres på værtsceller af mikroorganismer
42
For at etablere et effektivt forsvar skal man:
1) Vide hvem fjenden er og hvor han kommer fra
2) Kende fjendens
angrebsstrategier og
kampmidler
3) Have en plan for forsvar og modangreb
4) Kende fjendens modtræk
5) Kende sine venner
6) Kunne skelne venner fra fjender
43
Hvordan reagerer makrofager på patogene mikroorganismer?
Ved at benytte forskellige receptorer til at stimulere fagocytose og cytokinproduktion
44
Er granulocytose med “venstre skift” af neutrofil populationen er god eller dårlig indikator for bakteriel infektion
God indikator.
Venstreforskydning: jo mere umodne vi er, jo mere gang er der i immunsystemer, jo flere granulocytter bliver der produceret --> tegn på akut inflammation
45
Sidder HLA-II-molekylet på CD4 T-celler eller CD8+ T-celler?
CD4 T-celler
46
Sidder HLA-I-molekylet på CD4 T-celler eller CD8+ T-celler?
CD8+ T-celler
47
Hvad svarer Major histocompatibility complex (MHC)
| til hos mennesker?
HLA-regionen
48
Hvordan genkender T-celler antigener?
T-celler genkender antigener i form af lineære peptider.
Dvs. at T-celler aflæser det genom, som har dannet proteinet.
49
Hvilke celler udtrykkes HLA-I på?
- Udtrykkes på de fleste kerneholdige celler og øges ved inflammation (IFNγ)
- Plus trombocytter
50
Hvilke celler udtrykkes HLA-II på?
- Udtrykkes på professionelle antigen-præsenterende celler
Dendritiske celler
Makrofager
B-celler
- Plus visse andre celler i inflammatorisk miljø
51
Hvad sikrer alleleksklusion mht. T-lymfocytter?
Alleleksklusion sikrer at hver T-lymfocyt kun har én antigenspecificitet.
Der er kun én receptor, som kan binde antigen på hver celle, selvom der er flere gener til rådighed.
52
Hvordan er lymfocytfordelingen i kroppen?
- 41 % befinder sig i lymfeknuderne
- 15 % i milten
- 11 % i thymus
- 11 % i knoglemarven
- 11 % slimhinde-associeret i gastrointestinalkanalen
- 6 % knyttet til nedre luftveje
- 2 % i blodet
- 3 % i huden, blæren og genitaliers slimhinder
53
Naive T-celler, som ikke møder deres antigen, forbliver i lymfeknuden i ét døgn.
Dernæst returnerer de til blodet, men mod hvilken gradient?
Drevet mod en spingosin-1-fosfat (S1P)-gradient
54
Kemokinreceptorerne bestemmer hvor hhv. T- og B-cellerne går hen.
Ang T-celler - hvad binder CCR7?
CCL19 og CCL21 (paracortex)
55
Kemokinreceptorerne bestemmer hvor hhv. T- og B-cellerne går hen.
Ang. B-celler - hvad binder CXCR5?
CXCL13 (folliklerne)
56
Hvad hæmmer effekten af S1P1?
Effekten af S1P1 hæmmes af IFNα og IFNβ hvorved lymfocytterne ikke forlader lymfeknuden i et par døgn
57
Beskriv virocytter
Virocytter ved EBV-infektion er aktiverede, antigenspecifikke CD8 T-celler
58
CD8 Tc genkender peptider præsenteret på?
MHC I (alle kerne-holdige celler)
8 reglen:
CD8 x MHC I = 8 x 1 = 8
CD4 x MHC II = 4 x2 = 8
59
CD4 Th genkender peptider præsenteret på?
MHC II (APC: DC, MØ, B)
8 reglen:
CD8 x MHC I = 8 x 1 = 8
CD4 x MHC II = 4 x2 = 8
60
T celler der forlader thymus er:
1) Enten CD4 eller CD8
2) Har middelmådig affinitet overfor ”selv” MHC
3) Genkender ikke selv antigener som er udtrykt i thymus (central tolerance)
4) Naive – med mulighed for at blive aktiveret eller undergå apoptosis, som følge af tid eller perifer tolerance (Treg og DC)
61
Beskriv krydspræsentation
Nogle APC (især DCer) præsenterer fagocyteret antigen på MHC I (og MHC II)
Vigtigt for co-stimulering og ”semi- interaktion” med Th.
Sker både for egne og fremmede antigener.
62
Beskriv "memory cells"
- består i årevis – ikke så langt-levende som B-celler
- ansvarlige for hurtig og kraftigere respons mod antigen der er set før (processen er drevet af cytokiner)
- kan være CD4+ eller CD8+ T-celler
- kan opstå på varierende tidspunkter i differentieringen fra naive T-celler
63
Beskriv lymfocytter
- Celler i det adaptive immunforsvar
| - Genkender antigener og udvikles (differentierer) til celler der udfører forsvarsfunktioner
64
Beskriv antigen-præsenterende celler
- Celler der fanger antigener og præsenterer dem for lymfocytterne (t-cellerne)
65
Beskriv T-celler/T-lymfocytters livshistorie
1) Millioner af naive T-celler udvikles og selekteres i thymus
2) Naive CD4+ og CD8+ T-celler indgår i cirkulationen
3) Naive T-celler cirkulerer gennem lymfeknuder og møder antigener
4) T-celler aktiveres og udvikles til effektorceller og huskeceller (“memory”)
5) Effektor T-celler migrerer til infektionsstedet
6) Infektionen elimineres
66
Hvad fremmer hæmning af CTLA-4?
Et immunrespons, hvormed tumorvækst hæmmes
67
Beskriv co-stimulering ved T-celle-aktivering
- Nødvendig ved initiering af T-celle respons
(aktivering af naive T celler)
- Sikrer at T-celler responderer til mikroorganismer
og ikke harmløse antigener
- Targets for terapeutisk blokade af T-celle respons
68
Angiv 3 eksempler på terapeutisk targetering af molekyler involveret i T-celle respons
1) CD3; signaleringsmolekyle bundet til TCR på T-celler:
anti-CD3 MAb hæmmer T-celle respons (transplantationer)
2) Integriner (LFA-1, VLA-4, andre); adhesion til APC, endothelium: anti-integrin MAb hæmmer leukocytevandring
• “Co-stimulatorer” (CD28, andre):
Co-stimulatorisk blokade
69
Hvorfor er immunulogisk regulering/tolerance nødvendigt?
- For at undgå unødvendig lymfocytaktivering og vævsskade ved normal bekæmpelse af infektion
- For at undgå unødvendigt respons mod selv-antigener (”selv-tolerance”)
- Fejl i kontrolmekanismerne er den underliggende årsag til immunmedierede inflammatoriske sygdomme og autoimmunitet
- Terapeutisk potentiale: Ved at inducere tolerance, kan man forhindre afstødning af væv, behandle autoimmune sygdomme og allergi samt forhindre et immunrespons ved genterapi og stamcelletransplantation
70
Beskriv akut inflammation
- Lokal reaktion, der starter i løbet af få minutter
- Ændret kargennemstrømning
- Øget karpermeabilitet
- Emigration af neutrofile granulocytter
- Vedrører kun det innate immunsystem
71
Beskriv kronisk inflammation
- Fortsætter uger eller måneder efter vævsbekadigelse
- Lymfocytinfiltrat
- Makrofager
- Granulomer, bindevævsdannelse
- Vedrører både det innate og adaptive immunsystem
72
Det medfødte immunforsvar kan opdeles i nogle molekyler og i nogle celler. Molekylerne kan opdeles i 2 kategorier. Benævn disse.
Plasmaproteiner og signalmolekyler.
PLASMAPROTEINER
- Komplementsystemet
- Pentraxiner
- Kollektiner/fikoliner
SIGNALMOLEKYLER
- Inflammatoriske cytokiner (IL-1, TNF)
- Kemokiner (IL-8/CXCL8)
- Anti-virale (IFNα, IFNβ)
- Arakidonsyre metabolitter
73
Hvad vil det sige, at en receptor er "klonalt distribueret"?
- At hver enkelt lymfocyt har deres egen antigenreceptor, som er specifikt til dem, med deres eget antigen.
- Dvs. at hver B-celle-klon har en helt unik receptor, som ingen andre B-celle-kloner i kroppen har.
74
Hvilke mekanismer står bag diversitet?
Genrearrangering + rekombination
75
Benævn de 2 mekanismer, der genererer den store diversitet
1) Kombinatorisk diversitet - kombinatoriske effekt af V/D/J-segmenter
2) Kontaktdiversitet (junctional diversity) - måden de to gensegmenter bliver limet sammen på
Junctional diversity bidrager mest til diversiteten
76
Kun lymfocytter med funktionel immunreceptor forsætter modningsprocessen. Vil alle lymfocytter danne en funktionel immunreceptor?
a) Ja, processen for dannelse af funktionelle immunreceptorer er så effektiv at alle lymfocytter danner en funktionel immunreceptor.
b) I processen for dannelse af ”junctional” diversitet produceres mange sekvenser som ikke koder for et protein/funktionel receptor og derfor er ubrugelige og celler undergår apoptose.
c) De lymfocytter hvori en ikke-funktionel immunreceptor dannes sker yderligere DNA-rekombination således at en funktionel immunreceptor dannes
d) De lymfocytter hvori en ikke-funktionel immunreceptor starter rekombinationsprocessen forfra således at en ny potentiel immunreceptor dannes
e) Ofte sker der fejl i recombinationen således at kombinationen af de enkelte gen-segmenter er forkert (f.eks 2 V-segmenter eller 2 D-segmenter og et J-segment) og celler undergår apoptose
b) I processen for dannelse af ”junctional” diversitet produceres mange sekvenser som ikke koder for et protein/funktionel receptor og derfor er ubrugelige og celler undergår apoptose.
77
I hvilke celler udtrykkes Ig receptoren og hvorfor?
a) Kun i lymfocytter, da generne som koder for immunreceptorerne KUN findes i lymfocytter
b) Kun i lymfocytter, da de enzymer som er ansvarlig for rekombinationen kun er udtrykt i lymfocytter
c) De er udtrykt i alle celler, da generne som koder for receptorerne findes i alle celler.
d) Det er kun i lymfocytter at de forskellige kæder i receptorerne kan associeres og udtrykkes på overfladen.
b) Kun i lymfocytter, da de enzymer som er ansvarlig for rekombinationen kun er udtrykt i lymfocytter
78
Hvilket af følgende udsagn om antistoffer er sandt
a) Der er ikke forskel på funktionen af de forskellige antistof isotyper.
b) Alle antistoffer optræder som polymerer når de bliver udskilt
c) Hver antistof subtype er involveret i forskellige funktioner i kroppen
d) Der findes 4 forskellige antistof subtyper
e) Ingen af overstående udsagn er sande
c) Hver antistof subtype er involveret i forskellige funktioner i kroppen
79
Hvorfor skifter nogle IgM og IgD producerende B-celler isotype?
a) For at producerer et andet antistof med en anden effektor funktion som er involveret i forsvaret mod en anden type mikroorganisme
b) Fordi IgD og IgM ikke kan producers som secernerede antistoffer
c) Fordi IgM og IgD ikke er funktionelle antistoffer og kun udtrykkes i umodne B-celler uden egentligt effektor funktion
d) Fordi kun B-celler som har undergået isotype skift kan undergå somatisk hypermutation
e) Fordi kun B-celler som undergåer isotype skift kan færdig modnes og forlade knoglemarven
a) For at producerer et andet antistof med en anden effektor funktion som er involveret i forsvaret mod en anden type mikroorganisme
80
Beskriv T-celle uafhængigt antistofrespons
- Ikke-protein-antigener med multivalente (gentagne) epitoper (polysaccharider, glykolipider, nukleinsyre ect.)
- Ingen ”memory” celler genereret
- Svagere respons sammenlignet med T-celle afhængigt
- Ingen isotypeskift
- Ingen affinitetsmodning
81
Beskriv T-celle afhængigt antistofrespons
- Protein-antigener
- T-celle/B-celle samarbejde
- ”Memory”
- Isotypeskift
- Affinitetsmodning
82
Hvad er forskellen imellem T-celle-uafhængige antigener og T-celle-afhængige antigener ift. BCR-kompleksmedieret signalering?
1) T-celle uafhængige antigener (fx. polysakkerider) har ofte multivalente epitoper --> krydsbinding --> stærkt signal
2) T-celle afhængige antigener (proteiner) har ofte kun én epitop --> svagt signal --> dog inducerer kemokinreceptor-expression samt endocytose
83
T-celler og B-celler findes forskellige steder i lymeknuden.
Hvor?
- B-cellerne findes i folliklen i B-celle-zonen.
| - T-cellerne findes ekstrafollikulært i T-celle-zonen.
84
Hvad er særligt nødvendigt for at aktiverer B-celler udover antigengenkendelse i T-celle afhængigt respons?
- Præsentation af antigen på MHCII til aktiverede T-celler
- Interaktion imellem CD40 (B-cellen) og CD40L (T-cellen)
CD40 – CD40L interaktion inducerer:
1) B-celle proliferation
2) Increased Ig syntese og secenering
85
Hvad inducerer CD40-CD40L interaktionen?
1) B-celle proliferation
| 2) Increased Ig syntese og secenering
86
Hvilken rolle spiller B celler i den ekstrafollikulære zone umiddelbart efter aktivering af T-hjælper-cellen?
1) Producerer lav-affine antistoffer for at begrænse spredning af infektion
2) Stimulerer til dannelsen af TFH-celler, som vandrer ind i folliklen og er involveret i dannelsen af det germinale center
3) Lille mængde dannet antistof (immunkomplekser) stimulerer folikulærer dendritter til at udskille cytokiner som tiltrækker B-celler tilbage ind i folliklen.
87
Hvilke celler er involveret i processerne i det germinale center ?
1) TFH celler
2) B-celler
3) Follikulære dendritter
88
Hvordan sikres det at B-celler som overlever selektion hele tiden øger affiniteten for antigen?
Antigen er tilgængeligt i opløselig form
- Antigengenkendelse inducerer anti-apoptose
TFH præsenterer antigen på MHC
- Høj-affine B-celler vil bedst internalisere og præsentere antigen på MHCII og blive stimuleret af TFH
- Det er kun de B-celler med aller højest affinitet, som binder antigen bedst, at der bliver lavet memory celler og plasmaceller ud af præsentation på MHCII.
Jo mere antistof, der produceres, jo mindre antigen er tilstede, og derfor selekteres B-cellerne mere og mere
89
Hvordan adskiller immunresponset sig imellem primær og sekundær eksponering for et antigen/patogen? Hvorfor?
- Første gang er der ikke nogle memory-celler med højaffine antistoffer.
- Anden gang går foregår processen hurtigere. Det første respons er meget kraftigere anden gang end første gang, fordi processen er foregået en gang før allerede.
90
En 65 årig kvinde har fået en pneumokok vaccination, som indeholder kapsulerede polysaccharider fra den mest almindelige streptococcus pnumoniae.
Hvilket slags immunrespons inducerer denne vaccine?
T-celle uafhængigt immunrespons, fordi det er et polysakkarid og ikke et protein.
91
En 65 årig kvinde har fået en pneumokok vaccination, som indeholder kapsulerede polysaccharider fra den mest almindelige streptococcus pnumoniae.
Hvorfor er denne vaccine ikke anvendelig i spædbørn?
Fordi T-celle uafhængige responser er meget dårlige i meget små børn. Man får ikke induceret et kraftigt og langvarigt respons. Man får ikke lavet langvarig immunitet.
92
En 65 årig kvinde har fået en pneumokok vaccination, som indeholder kapsulerede polysaccharider fra den mest almindelige streptococcus pnumoniae.
Hvordan kan denne vaccine gøres anvendelig i spædbørn?
T-celle afhængigt immunrespons. Man kan sætte et lille stykke protein på polysakkariderne.
HAPTEN-CARRIER-EFFEKTEN:
Polysakkariden bliver genkendt og bundet af B-celle-R og inducerer endocytose pga. peptidet (proteinet) --> bliver klippet i stykker --> bliver præsenteret på MHC II --> T-cellen kan nu binde peptidet --> forstærknet signal --> T-celle afhængigt respons.
93
Hvorfor tager det adaptive immunrespons dage for at udvikle mens det inate immunrespons sker straks efter antigen/patogeneksponering
- Det innate: mønstegenkendende --> slår ihjel med det samme.
- Det adaptive: B-celle- og T-celle-modning, isotypeskift osv --> tager længere tid.
94
Hvorfor er antistof responset overfor mange patogener dårligt i patienter som har avanceret HIV?
- HIV nedbryder immunforsvarets CD4 T-celler.
| - Uden CD4 T-celler kan der ikke laves T-celle afhængigt immunrespons --> dårlig immunforsvar.
95
En nyfødt baby er blevet testet positiv for anti-HIV IgG, men lægen bestiller den samme test gentaget 3 og 6 måneder senere før at der udskrives HIV medicin til babyen.
1) Hvorfor er dette den rigtige beslutning?
2) Kunne dette være en acceptable beslutning hvis patienten var voksen?
1) Det kunne være, at antistofferne kommer fra moderen, og babyen egentlig ikke har det.
2) Nej.
96
Hvad er passiv immunisering? Aktiv Immunisering.
| Ligheder og forskelle.
- IgG: Blod & extracellulær væske, mor til barn
- IgM: Blod
- IgA: Monomerisk i blod, dimerisk in sekreter (tåre, mælk)
- IgE: Under epiteliale overflader (mastceller)
