Patologi

Question 1

Hvilke ikke neoplastiske forandringer kan man ha i øsofagus?

Answer 1

Atresi - manglende lumen
Hiatus hernie (gir reflux plager)
Achalasi - redusert ganglieceller som styrer relax av øsofagus sfinkter/glatt muskulatur
Lacerasjoner som f.eks. Mallory Weis (alkohol/oppkas)
Øsofagitt - infeksjon, kjemikalier eller fremmedlegeme
Reflux
Barretts øsofagus

Question 2

Hvilke tre ikke neoplastiske forandringer kan man ha i gaster/duodenum?

Answer 2

Akutt gastritt - NSAIDs og alko
Kronisk gastritt - autoimmun (type A) eller H. Pylori (type B)
Peptiske sår - også i proximale duodenum, OBS ta alltid biopsi for å utelukke ca. ventriculi/duodeni.
Cøliaki
Med mer.

Question 3

Hva er klassiske mikroskopiske funn ved ulcerøs kolitt? I aktiv og inaktiv fase?

Answer 3

Aktiv: akutt og kronisk betennelse med krypteabscsser og evt. ulcerasjoner
Inaktiv fase: Krypteirregularitet og atrofi. Pseudopolypper

Question 4

Hva er klassiske mikroskopiske funn ved Crohns skydom?

Answer 4

Kan ramme hele GI-tractus - gjerne med skip-lesions. Transmural betennelse. Kronisk aktiv.
Ses ulcerasjoner, kan være fissurer.
Påviser granulomer i 40-50%

Question 5

Hvilke typer svulster finnes i GI-tractus?

Answer 5

Epiteliale tumores
Nevroendokrine
Maligne lymfomer
Mesenkymale/stromale svulster

Question 6

Answer 6

Platepitelkarsinom eller adeno?

Question 7

Hva kan Barrets øsofagus differnsiere til og hva er risikofaktorer for denne tilstanden?

Answer 7

Kan bli til adenokarsinom (Barretts øsofahus påvises hos >80% av pas med adenokarsinom)
Andre risikofaktorer for å utvikle adenokarsinom = GERD, røyking, fedme.

Question 8

Hvordan er prognosen ved påvist kreft i øsofagus?

Answer 8

Dårlig prognose.

Question 9

Answer 9

Dette er sansynligvis Signetcelle adenokarsinom - kan affisere hele ventrikkelen. Det gjør sjeldent GIST.

Question 10

Hva er disponerende faktorer for adenokarsinom i ventrikkelen?

Answer 10

Kronisk gastritt og intestinal metaplasi (H. pylori, autoimmun)
Diett (salt, karsinogene stoffer som nitroaminer, fravær av frukt, grønnskaer, Vit. C, E og A), adenomer, tidligere gjennomgått ventrikkelreseksjon, genetikk.

Question 11

Hvor spres adenokarsiomer fra ventrikkelen seg?

Answer 11

Virchows glandel (lymfeknute), hematogent til lever og lunge, peritoneum (krukenberg)

Question 12

Hva er viktig hvis man finner et ulcus i ventrikkelen ved gastroskopi?

Answer 12

Ta biopsi - kan være adenokarsinom!! Vil da være papillær/tubulær vekst og lite kohesiv (kan bestå av “signet-ring” celler

Question 13

Det finnes ulike typer polypper i kolon, hva heter disse 4 hovedtypene ?

Answer 13

1. Adenomer (neoplastiske polypper) - kan utvikles til adenokarsinom. Skiller mellom tubulær eller villøse.
2. Sagtaggede polypper - Skiller mellom hyperplastisk (“benign”) og bredbaset sagtakket (som kan utvikles til adenokarsinom)
3. Juvenile polypper (økt kreftrisiko)
4. Peutz-Jegher polypper - mukocutan hyperpigmentering.

Question 14

Answer 14

FAP - familiær adenomatøs polypose - autosomal dominant arvelig tilstand med mutasjon i APC-gen (adenomatous polyposis coli) - multiple (tubulære) adenomer.

Question 15

Hva er disponerende faktorer/risikofaktorer for utvikling av adenokarsinom i kolon?

Answer 15

• Diett og livsstil - kaloririkmat + mye animalsk fett og lite mosjon disponerer, mens frukt, grønnsaker , fiber og fysisk aktivitet er beskyttende.
• Kronisk betennelse: IBD.
• Polypper
• Stråling er sjelden en disponerende faktor
• Familiær opphopning.

Question 16

Hvilke typer nevroendokrine celler finnes i GI? og hvilken type kreft kan dette gi?

Answer 16

NET (nevroendokrine tumores) - samme som karsinoid i lunge.
ECL-celler (histamin), EC-celler (serotonin) og G-celler (gastrin)

Question 17

Hvordans er typisk celleen ut ved mesenkymale tumores i GI-tractus?

Answer 17

Spolcellet. Men må ha immunhistokejmi for å kunne skille de ulike typene.

Question 18

Hva ses på et histologi snitt ved cøliaki?

Answer 18

Totteatrofi. Epiteliale lymfocytter + mye betennelsesceller.

Question 19

Hva er tre mulig forstadier til ca. pancreas ?

Answer 19

• Pancreatisk intraepitelial neoplasi (PanIN)
• Mucinøs cystisk neoplasi (MCN)
• Intraduktal papillær mucinøs neoplasi (IPMN)

Question 20

Kan man bruke PanIN (pankreas intraepitelial neoplasi) til tidlig diagnostikk og forebygging av ca. Pancreas?

Answer 20

Lavgradig lesjoner av dette ses hos nesten alle individer i en befolkning på >40 år. De fleste blir ikke maligne. Det er mikroskopiske forandringer som ikke ses på bilder.

Question 21

Hva er mucinøs cystisk neoplasi (MCN) i i pancreas og hos hvilken del av befolkningen ses dette?

Answer 21

Ses nærmest KUN hos kvinner og kun i corpus og pancreas hale.
Mikroskopisk ses ett eller flere cystiske hulrom med neoplastisk mucinøst epitel omgitt av ovarielignende stroma.

Question 22

Hvorfor er brukes ikke MCN (mucinøs cystisk neoplasi) til forebygging/tidlig diagnostikk av ca. Pancreas?

Answer 22

Kun (nærmest) hos kvinner og kun i pancreashale og corpus.
Forekomst av MCN er ikke økt i høy-risiko individer

Question 23

Hva er IPMN (intraduktal pupiller mucinøs neoplasi)?

Answer 23

Det er gangdilatasjon (cystisk) i pancreasganger, kan sitte i hoved eller sideganger.

Question 24

Kan IPMN brukes i tidlig diagnostikk/forebygging av pancreaskreft?

Answer 24

Ja, kirurgisk reseksjon av IPMN vil forebygge cancer og denne forandringen ses hyppig hos høy risiko individer. Problemet er et at
1. Man vet ikke når en IPMN progredierer til cancer
2. Ikke alle med IPMN progredierer til cancer.

Cyster i pancreas er også ganske vanlig (tilfeldig funn i 20% av CT/MR abdomen), og det er vanskelig å skille. Vil kreve utrolig mye oppfølging.

Question 25

Når bør man utrede for pancreascancer eller forstadier?

Answer 25

Cystiske pancreaslesjoner
Arvelig predisposisjon/familiær forekomst
Kronisk pankreatitt
Nyoppstått DM (hos pasienter man ikke ville forvente å ha DM)

Question 26

Hvordan vil en kronisk interstiell nefritt se ut i et HE-snitt/nyrebiopsi?

Answer 26

• Ingen affeksjon av glomeruli, men stor avstand mellom dem pga. fibrose og utvidet interstiet.
• Cellerikt interstitiet - med lymfocytter + eosinofile.
• Tubulært epitel kan være atrofisk.
• og hyalin casts (rosa baller) = tyroidisering

Question 27

Hvordan vil akutt tubululær nekrose ved iskemi kunne se ut i et histologi snitt?

Answer 27

• Bevart glomeruli og ingen interstiell betennelse.
• Fokal tubulær skade, sårlig på proximale tubuli.
• Nekrose av epitel og basalmembran er “naken”.
• Ser debris i lumen etter ødelagt epiteliale celler.

Question 28

Mann,55 år gammel med HT + fedme. Diagnostisert med DM2 for 6 mnd siden. Kreatinin var da 95 mmol/L. Nå: Økning i BT og kreatnin. Det er ikke hematuri eller proteinuri. Pasienten opplyser at han har brukt en del Paracet og Ibux på grunn av ryggbesvær de seneste månedene.
Tas nålebiopsi.

Hvilke deler av nyreparenchymet er patologisk forandret og hvilke typer av patologiske forandringer foreligger?

Answer 28

Utvidelse av mesangialceller og global sklerose i enkelte glomeruli.

Tubuli viser områder med atrofi i form av redusert lumen og fortykket basalmembran. Interstitielt ses områder med fibrose, men kun minimal fokal betennelse. Små arterier er nærmest upåfallende, men arteriolene viser hyalin lavgradig veggfortykkelse (hyalin arteriolosklerose). Den knutete utvidelsen mesangiumområdene (nodulær glomerulosklerose) er en typisk, men ikke diagnostisk forandring for diabetisk nefropati. Ved at andre årsaker kunne utelukkes i dette tilfellet, ble diagnosen diabetisk nefropati.