Gastro og gastrokir. Flashcards
Hva er klassisk symptomer ved IBD og hvordan kan vi skille mellom Chrons og ulcerøs kolitt på bakgrunn av disse?
I begge tilfeller vil pas typisk ha - løs, hyppig avføring, magesmerter, anoreksi og vekttap, feber, tenesmer.
Ved Chrons er bildet ofte dominert av smerter (transmural inflammasjon), mens ved ulc. kolitt ses blodig avføring
Hvordan kan man vurdere sykdomsaktiviteten ved en IBD?
Ulike indekser (CDAI, HBI) ++
Kalprotektin i feces
CRP
Koloskopi
MR tarm (ved mistankeom Chrons i tynntarm)
UL tarm (hos erfarne)
Hva er typisk ekstraintestinale manifestasjoner ved en IBD?
Leddsmerter i ett eller flere ledd, øye (uveitt/episkleritt), lever (PCS), hud (erytema nodosum, pyoderma gangrenosum)
+ de er assosiert med MS og myokarditt.
Hvordan vurderer man alvorlighetsgraden ved en forverring av sykdommen hos en pasient med IBD (Ulcerøs kolitt)?
Truelove Witts kriterier.
Hvilke mulige preparater har man å spille på ved behandling av IBD?
Aktiv sykdom
og vedlikeholdsbehandling
Hva er mulig bivirkniger av langvarig kortikosteroidbruk?
Osteoporose, økt risiko for infeksjon. ødemer, cushing, katarakt/glaukom, diabetes, hjerte/kar
Behandlingsstrategi ved IBD?
trinnvismedikamentell behandling:
Aminosalicylater er basisbehandlingen ved ulcerøskolitt, men ikke ved Crohns - remisjonsbehandling er særlig immunmodulerende (imurel, metotrexat) og biologiske midler (TNF-alfa hemmer).
Hvor stor andel av henholdvis ulcerøs kolitt og Crohns pasienter vil kreve kirurgi?
Ulcerøs kolitt - 25% - er kurativt.
Crohns - 75% - ikke kurativt.
Hva er indikasjoner for kirurgi ved M. Crohns? og hva er et viktig prisinipp ved evt. kirurgi?
Tarm-besparende kirurgi!
Indikasjoner er:
Manglende respons/bivirkninger av medisin.
Strikturer/tramobstruksjon
Perforasjon - fistler og abcess.
Inflammasjon
Blødning
Dysplasi/cancer.
Hvordan forløper typisk klinikken ved Crohns? (Gjennom livet)
43% avtagende,
32% Kronisk tilbakevendende
19% Kronisk kontinuerlig
3% økende.
Når er det indikasjon for kirurgi ved ulcerøs kolitt?
Akutt: ved akutt toksisk kolitt, perforasjon eller blødning
Elektivt ved medikamentsvikt/dårlig toleranse, strikturer, dysplasi/cancerutvikling
Hva er mulige indikasjoner for en ERCP?
Gallegangstein med symptomer
Maligne gallegangsstenoser (ca. pancreas, kolangiocarcinom, metastaser med galleveisavklemming)
Benigne gallegangsstenoser (skader, PSC, kronisk pankreatitt)
Akutt pankreatitt
Papille tumores
++
Hva er en viktig komplikasjon som man må huske på i etterkant av en ERCP?
Akutt pankreatitt (ses hos 10%) ellers også blødning, perforasjon, smerter, kolangitt.
Hva er mulig årsaker (hovedgrupper med eksempler) til lever og gallegangssykdom
Virale (Hep A-E, EBV og CMV)
Toksisk (alkohol, medikamenter ++)
Autoimmune (autoimmun hepatitt, primær biliær cholangitt eller primær skleroserende cholangitt)
Andre: fettleversykdom (MASLD), hemokromatose, Wilsons, alfa-1-antitrypsin, vaskulære eller neoplastiske årsaker
Hvordan kan lever/galleveissykdom presentere seg ut i fra akutt/kronisk/lesjoner?
Akutt: forhøyede leverprøver, (dager til uker)
Kronisk: forhøyede leverprøver, kronisk hepatitt, cirrhose, fatige, ascites, ikterus, variceblødning, kløe, (år, akutt på kronisk)
Lesjoner: benigne, maligne primær eller metastaser.
Hvilke blodprøver kan man ta for å se på henholdsvis levercelleskade, gallegangsskape og leverfunksjon?
Levercelleskade - ASAT og ALAT
Gallegangsskade/obstruksjon - ALP, GT og bilirubin
Funksjon: INR, bilirubin, albumin
Man kan skille mellom to typer leverskade pga. inntak av stoffer/legemidler, hva er disse to hovedtypene?
Type A - toksisk - dvs. kjente virkninger, men er doseavhengig. F.eks. paracetamol, tetracykliner og vit. A
Type B - Idiosynkratisk - reaksjon på legemiddel i terapeutisk dose.
Hvordan behandles en toksisk dosering av paracet?
Mucomyst/N-acetylcystein. Motvirker leverskade ved paracetamolforgiftning ved å øke glutationkonsentrasjonen i levercellene. Metabolitter av paracetamol konjugeres med glutation og utskilles i urinen.
Hos pasienter med metabolsk syndrom/fedme, bør man tanke på å screene for en type leversykdom, hvilken og hva gjør man?
MASLD (metabolic dysfuntion-assosiatest steatotic lever disease) (tidligere NAFLD) - bør sjekke leverprøver og/el UL.
Hvordan behandles MASLD (fettlever)?
- Oppfølging av kardiovaskulære risikofaktorer
- OBS risiko for hepatocellulært karsinom
Beh: LIVSSTIL (diett, fysisk aktivitet og vektreduksjon), medikamenter?
Hvorfor kan alfa-1-antitrypsin mangel gi leversykdom?
Antitrypisn er en viktig protease hemmer- ved dysfunksjon i denne vil man ha akkumulering av misfoldet protein i hepatocytter som gir et stress på leveren. Kan dannes cirrhose.
Hvem rammer typisk primær biliær cholangitt og hvordan behandles det?
Særlig kvinner mellom 30-65 år. De har økt ALP og kolestase (over 6 mnd), positiv AMA + evt. kløe.
Behandles med UDCA. Evt. etterhver levertransplantasjon ved manglende respons
Når bør man tenke på autoimmunhepaitt (AIH) og hvordan behandles det?
Kronisk eller subakutt/akutt forløp.
Forhøyede transaminaser, autoantistoffer og immunoglobuliner.
Viktig med leverbiopsi!
Behandling: Prednisolon (med imurel/axathioprin) skal alltid vurderes.
Hvem rammer typisk primør skleroserende cholangitt og hvordan stilles diagnosen?
Typisk mann 20-50 år med kolestase (ALP + GT), asymptomatisk eller asteni +/- kløe. 80% har samtidig IBD.
Diagnosen stilles ved MRCP (perler på en snor)
Hvorfor er man så interessert i å fange opp pasienter med PSC (primær skleroserende cholangitt)?
De har en betydelig økt risiko for kreft - chiolangiocarcinom, galleblærecancer eller kolon.
Ved hvilke kliniske prestasjoner bør man tenke 1. øvre og 2.nedre GI-tractus? og hva kan være årsaker til blødning fra GI?
- Ved øvre ses typisk hematemese eller melena - årsaker er ulcus pepticum, øsofagus varicer, Mallory Weiss lesjoner, “ittene” (øsofagitt, gastritt, duodenitt), tumores.
- Nedre GI-blødning kan man også se melena, men vanligst er rektalblødning eller blodstriper. Vanligste årsak er divertikler, men også ca. kolon/rektum + hemorider.
- Hva er akutt tiltak ved mistanke om øvre GI-blødning?
- Hva burde pasienten henvises til?
- Gi alltid somac 80 mg iv + evt 8 mg/t på infusjon. Særlig ved ustabilpasient.
- Ø-hjelp gastroskopi.
Hvor sitter som regel en nedre GI-blødning?
Oftest på høyre side av kolon.
Hvilke (alarm) symptomer gir en “begrunnet” mistanke til å henvise til pakkeforløp for ca. øsofagus/ventrikuli?
Begrunnet mistanke ved
Alarmsymptomer (hver for seg eller sammen)
- Svelgebesvær/smerter med mer enn to ukers varighet
- Vedvarende brekninger uten annen forklaring
- Nyoppstått dyspepsi eller refluks (pasienter over 45 år)
- Gastrointestinal blødning
- Nyoppstått oppfylling i abdomen
Ved mindre uttalte symptomer - henvis til spesialist som ledd i “filterfunksjon” - burde uansett utredes men kanskje ikke via pakkeforløp.
Hvilke (alarm) symptomer gir en “begrunnet” mistanke til å henvise til pakkeforløp for ca. coli/rectum?
Det er begrunnet mistanke om kreft i tykk- og endetarm hos pasienter over 40 år med ett eller flere av følgende symptomer eller funn:
- Uavklart blødning fra tarmen
- Funn av tumor eller polypp ved ano-/rektoskopi
- Endring av et ellers stabilt avføringsmønster i over fire uker
Hvilke diagnose bør du tenke på og hvordan utreder du ved:
1. dårlige mage - rumling - jernmangel og alltid trett
2- Dårlig mage + rumling, men variabelt
3. Akutt oppkast/anafylaksi etter måltid
- Cøliaki - spør om pas sier gluten. Be om IgA-TG2 /IgA-DHP- hvis positiv = gastroskopi m/biopsi (hos voksne)
- IBS - men ta likevel IgA-TG2.
- Matvareallergi - IgE test og tenk anafylaksi.
Hvilke kriterier brukes ved “diagnostisering” av IBS?
ROMA kriteriene:
– Magesmerter minst 4 dager/måned som har vart i to måneder
og i tillegg (minst en av tre)
* Relatert til defekasjon
* Relatert til endring av avføringshyppighet
* Relatert til endring av avføringskonsistens
– Smertene skal ikke alene skyldes forstoppelse
– Smertene skal ikke skyldes andre medisinske tilstander
Hva er de tre kriteriene for å sette en akutt pankreatitt diagnose? Hvor mange skal være oppfylt
2 av 3 kriterier:
1. Sterke epigastrie smerter
2. Amylase/lipase 3 x øvre referanse
3. Forstørret pancreas
Hva er vanligste årsaker til akutt pankreatitt?
Gallesten og alkohol
Andre er virus (EBV, CMV), røyking, overvekt, medisiner, tumor og autoimmune.
Hva er patofysiologien ved akutt pankreatitt?
- Skade/insult som gir
- Aktivering av trypsin inne i pancreas og fører til skade (nekrose/apoptose), inflammasjon + cytokiner og skade på omkringliggende vev.