Pato Ped INFECCIOSA Flashcards
El virus del papiloma se identificó por primera vez a
principios del siglo XX,cuando se demostró que las verrugas podrían transmitirse entre personas por un agente infeccioso filtrable
1935 Francis Peyton Rous
había demostrado previamente la existencia deun cáncer que causa el sarcoma viral en pollos, demostró que el virus del papiloma puede causar cáncer de piel en conejos infectados
Esta fue la primera demostración de que un virus podía causar cáncer en los mamíferos.
recibió el Premio Nobel de Medicina por el descubrimiento de VPH como una causa de cáncer cervical
el ano 2008 - aleman Harald zur Hausen (1936-)
papiloma humano
esuna enfermedad detransmisión sexual (ETS) que afecta tanto a hombres como a mujeres sin importar algún tipo de actividad sexual
HPV according to OMS 2001
calculó que alrededor de630 millones de personas en todo elmundo (9%–13%) estaban infectadas con elVPH
tercera causa de muerte
cancer
HPV tipo
ADN de doble cadena circular con 8000 base pairs sin envolutura
serotipos HPV
> 100 en 16 grupos (A a P)
40 son sexualmente transmitidos
Bajo riesgo
6,11
verrugas genitales
papilomatosis laringe recurrente
papiloma oral, conjuntival, y condiloma acuminado
alto riesgo
16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66
CA cervical y otros anogenitales
subgrupo de CA de cavidad oral y orogaringeos
(neoplasias intraepiteliales) CIN VIN PIN AIN
16.18 = 65% of CA cervical
16 (41-54%)
% casos de VPH de america latina y caribe
15%, 72,000 casos
contribucion estimada de HPV en CA
cervix >99% anus 84.2% vagina 69.9% penis 47.0% vulva 40.4% oropharynx 35.6% oral cavity 23.5%`
2do CA mas frecuente en RepDom y enre muj de 15-44
CA cervical
familia VPH
papillomaviridae
VPH se divide en
cutaneous y mucosos
la papilomavirus infectan y se replican en el epitelio escamoso de la piel (verrugas) y membranas mucosas (papiloma genital, oral, y conjuntival)
Capside VPH
icosaedrica
50-55nm
genoma VPH
reguin temprana (E, ) region tardia (L) region larga de control LCR
gen L1
codifica proteina principal de capside
gen L2
codifica una proteina secundaria de la capside
E1 y E2
modulan replicacion del ADN viral y la expresion de los genes
proteina E6
ineracciona con p53
VPH ataca
celulas epiteliales , piel, y mucosa @ boca, faringe, lengua, amigdalas, vagina, pene, ano
VPH contiene
8 genes clasificados como
tempranos: E1, y E2, E4, E5, E6, E7
tardios: L1 y L2 que forman 72 capsomeros
evoluccion de infeccino por VPH
transitoria (1 ano) –> curacion
(2 anos) = persistente (10-20% de las infecciones) :
serotipos bajo riesgo –> verrugas genitales
serotipos alto riesgo –> displasia bajo grado CIN1 (2-5 anos)
–> displasia alto grado CIN2/3 (4-5yr) –> CA (9-15yr) (1-2% de las infecciones)
fisiopatologia de VPH
aprovechan maquinaria celular para replicarse
cuando alcanzan celulas basales pueden permanecer latente o aprovchar la diferenciacion celular propia del epitelio cervical
paralelamente a la maduracion del epitelio cervical, el virus expresa sus genes:
1ero - genes tempranos en capas basales then superficiales
2do - genes tardias que forman capside y permien ensamblaje de particulas virales que repetiran ciclo
3ro - A veces - permisividad inmunologica…integracion dentro genoma celular –> bloqueo de proteinas p53 y Rb alterando crecimiento normal y diferencuacion del epitelio cervical + errores geneticos
clastogenesis
errores geneticos que son la base de la transformacion tumoral
como se desarollan verrugas
por estimulo virico de crecimiento celular y engrosamiento de los estratos basal y espinoso asi como del granuloso
coilocitos
son queratinocitos hipertrofiados con halos transparentes que rodean los nucleos arrugados
replicacion viral depende de
la fase de diferenciacion de la celula epitelial: es persistente en capa basal y activa en los quaritinocitos diferenciados
factores de riesgo para VPH
uso de anticonceptivos y tabaco alteraciones de sist. inmunologico sexo de riesgo ### de embarazos edad temprana en primera relacion falta de deteccion sexo sin proteccion
transmision de VPH
resistente a inactivacion
sexual
por canal del parto –> papilomatosis laringe (poco comun) CESAREA
tipos de verrugas cutaneas
plantar, comun, plana, epidermodisplasia verruciforme (tabla)
verruga
proliferacion benigna de resolucion espontanea de la piel que termina por desaparecer con el paso del tiempo
infeccion inicial se produce @ infancia o early adolescencia
depende de punto infectado
se favocere @ fallos en sist. inmunitario
son contagiosas por contacto directo (spread)
la mayoria de gente con VPH presenta
tipos habituales 1,4 que infectan las superficies queratinizadas de manos y pies
periodo de incubacion : verruga
3-4 meses
verrugas comunes de la piel
@ manos, cara, piel, cuero cabelludo, lesiones anteriores
6mm, firmes, indoloras y redondeadas blanquecino, rosado, amarillento o marron
con superficie lisa y nacarada o aspera como colifolr
verrugas planas
crecimientos planos, blancos, amarillentos o marrones
a veces pican
@ cara (kids), cuello, pecho, antebrazosos, munecas o manos
mas pequenas y suaves
wn grupos de 20 -100
men - rostro - barba
mujeres - piernas
verrugas plantares
colifolor
w/ small black manchas en superficie
dolorosas o no depende de tamano, tiempo, localizaacion y subtipo
transmiten en banos, zapatos etc
differencial de verrugas plantares
simples helomas (callos)
epidermodisplasia verruciforme aka Lewandowsky-Lutz displasia
una rara dominancia genetica del trastorno de la piel hereditaria asociada a un alto riesgo de carcinoma
susceptibilidad anormal al virus del VPH no controlado
excamas maculas y papulas en manos y pies
VPH 5 , 8 (80% asmptomatic)
“dede koswara”
discovered by US Anthony Gaspari - VPH
cuadro de sindromes mucosos
tumores binignos de cabeza y cuello:
papiloma laringeo,(6,11) oral, conjuntival (11)
2,16
verrugas anogenitales: condiloma acuminado, neoplasia intraepitelial cervical
verrugas anogenitales (condilomas acuminados)
almost always @ epitelio escamoso de genitales externos y perinatal
90% por 6,11
rarely neoplasicas
mujeres: blandas gris o rosa, pedunculadas y en racimos
hombre: blandas, lisas y papulares, coliflor @ perine
tumores benignos de cabeza y cuello
papilomas orales aislados (epiteliales) - benignos
pedunculadas con tallo fibrovascular, aspero y papilar
solitarios
rara vez recuren tras su extirpacion qx
papiloma laringeo
6,11
riesgo de muerte (pediatrica) puede obstruir vias resp.
@ traquea y bronquios
–> CA (raro)
tumores epiteliales benignos mas frecuentes de la laringe
papiloma laringeo
VPH en embarazo y nacimiento
verrugas agrandan periodo dificultando miccion, disminuir elasticidad de vagina causando obstruccion
papilomatosis laringe en bebe
displasia y neoplasia cervicales
16, 18, 31, 45
displasia = primeras alteraciones neoplasicas microscopica (optica) - 40% , 70% of which disappear spontaneously
NIC = crecimiento anormal y pre-cancerosos de celulas escamosas en cuello uterino (16,18)
–> CA cervical
NIC1
tipo de menor riesgo
una displasia leve o crecimiento celular anormal
afecta al 1/3 basal del epitelio cervical
1.6 anos
NIC2
displasia moderada, confinada a 2/3 basales del epitelio cervical
1.6 anos
NIC 3
displasia severa y ubre mas de 2/3 de todo epitelio cervical aka
Carcinoma in situ
4.5 anos
NIV
lesion del epitelio ecamoso de la vulva
characerizado por displasia
no es invasica como el cancer ero tiene potencial de volverse maligno
I - leve
II - intermedia
III - severa + carcunoma insito de la vulva
cuadro clinico de VPH (displasias?)
sangrado vaginal entre preiodos after sex o deespues de menopausia
flujo vaginal continuo palido acuoso rosado marron o sangre de olor fetido
periodos mas abundantes
sintomas de CA cervical avanzado
dolor de espalda fracturas oseas fatiga sangrado vaginal profuso fuga o filtracion de orina o heces por la vagina dolor en piernas dolor pelvico inflamacion de una pierna perdida de peso
citologia o papanicolaou
para dx CA cervico-uternio
saca una muestra de cel, adentro y alrededor del cuello del utero con un raspador de madera o un cepillo cervical pequeno
muestra se pone en una lamina de vidrio o se lava en liquido fijador y se envia al lab
clase 1 (normal) o 5 (invasive CA present)
2-5 requieren analisis posteriores con biopsia para determinar la naturaleza y extension de las anomalias y para dx CA
colposcopia
especie de microscopio de aumento para visualizar tejidos y lesiones en cuello, vagina, vulva
conizacion/ biopsia en cono
forma mas extensiva de biopsia dx
seextrae una cuna de cervix
para displasia cervical o anal
diagnostico molecular del VPH
PCR
tx de VPH
NONE
cures w. immune system
eliminar tej anormal
pueden regresar despues del tx
crioterapia qx, electro cauterizacion o metodos qx
prevencion y control
acido tricloroacetico o bicloroacetico (TAC o BCA)
para verrugas genitales/anales
small amount and let dry
burn verrugas
crioterapia o creiocauterizacion
para verrugas genitales o anales y displasia cervical o anal
nitrogeno liquido @ zona, congela y elimina
cada 1-2 wk
intense pain y necrosis
NOT @ lesiones malignas, insuf vascular periferica, enf. por deficit de plaquetas
estimuladores de respuestas innatas e inflamatoria como imiquimod, interferon, bandas removibles
cidofovir topica
electrocauterizacion
por verrugas genitales o anales; displasia cervical o anal
small cable para corriente electrica que quema tej anormal
extirpacion electroqc,
deja cicatriz
podofilox 0.5%
para verrugas genitales y anales
on them 2c a day for 3 days con un hisopo
gel que dana quimicamente/quema
NO EN EMBARAZADAS
imiquimod 0.5%
en verrugas genitales y cutaneas
once a day a la hora de dormir
3x a la semana por 16 wk
crema que estumla la respuesta inmunologica contra verrugas
costoso
mas recomendado
NO EN EMBARAZADAS
tx VPH en embarazadas
remuevan las verrugas genitales
NO Podofilox, imiquimod, podophyllin - absorbidos por piiel y causan defectos
2 vacunas de HPV licenciadas
cuadrivalente: manufactured my Merck aka GARDASIL ‘06 covers VPH 6,11,16,18
- 3 injections en musculo por 6 meses (o,1,y 6 mes)
for men and women
bivalente: manufacted by glaxosmithkline aka CERVARIX ‘09 covers 16,18
3 dosis por 6 meses (0,2,6mes)
ACIP vaccine recommendations for VPH
9yr olds with 3 dosis
before sex
igualdad de genero
lie down after 15min
E CONSIDERA UNO DE LOS 10 LOGROS MÁS IMPORTANTES EN SALUD PÚBLICA EN EL SIGLO XX
la vacunacion
sistema inmunologico humano incluye
amigdalas y adenoides nodulos linfaticos vasos linfaticos timo bazo apendice placas de peyer medula osea
Qué pasa en nuestro sistema inmune cuando se administra una vacuna?
respuesta primaria
respuesta secundaria
respuesta primaria
s la respuesta inmunitaria que sigue a la primera exposición frente a un agente inmunógeno.Se divide en cuatro períodos:
4 periodos de respuesta primaria
Fase de latencia (5 a 10 días) •
Fase exponencial
Fase de meseta
Fase de declinación
qué pasa en nuestro sistema inmune cuando se administra nuevamente la misma vacuna?
respuesta secundaria
La re exposición al mismo inmunógeno induce una respuesta mas intensa y duradera, siendo el período de latencia mas corto (1 a 3 días)
barreras del organismo se dividen en
primarias
secundarias
terciarias
barreras primarias
piel sudor mucosa lagrimas y salivas jugos digestivos bacterias de la flora intestinal
barreras secundarias
fagocitos
leucocitos
monocitos
macrofagos
barreras terciarias
linfocitos B
linfocitos T
como se clasifica la inmunidad
en activa y pasiva
inmunidad activa natural
adquirida por contact con un antigeno
inmunidad activa artifical
vacunas
Es la aplicación de uno o másantígenos del agente infeccioso a una persona, con la finalidad de estimular su sistema inmunitario para producir anticuerpos que impidan la infección
inmunidad pasiva natural
adquirida por anticuerpos maternos durante la gestacion o lactancia
inmunidad pasiva artificial
sueros (anticuerpos preformados - inmunoglobulinas)
cadena de frio
La cadena de frío es el proceso de conservación, manejo y distribución de las vacunas. •Refrigeracion: •Congelacion
cuales vacunas pueden congelarse
antipolimielítica oral, antisarampión, triple viral antiamarílica
Historia de Vacunacion
Año 1.000 A. C., en la India,
•Desde la India, la variolización se extendió a China, Oeste Asiático, África y, en el siglo XVIII, a Europa y América
.•Introducida en Inglaterra en 1721 por Lady Mary Wortley Montagu,
- El 14 de mayo de 1796, Edward Jenner cirujano inglés
- Jenner publicó su descubrimiento en 1798 y la práctica de la vacunación se extendió por toda Europa.
- El 26 de octubre de 1977 en Somalia Organización Mundial de la Salud en 1979 su erradicación definitiva
.•En 1885, Louis Pasteur
vacunas
Son suspensiones de microorganismos: •vivosatenuados, • muertos • o sus antígenos,que se administran para prevenir o atenuar una enfermedad infecciosa
rocedimiento de administración de preparados vacunales, con el objeto de producir una respuesta similar a la de la infección natural, pero sin peligro para el vacunado
Requisitos A Cumplir De la Vacuna Ideal
Fácil de producir y transportar •Administración sencilla. •No producir enfermedad en el receptor ni en sus contactos. •Inducir inmunidad a largo plazo. •Carecer de sustancias contaminadas y potencialmente toxicas. •Las reacciones adversas deben ser mínimas
Conceptos Erróneos De Contraindicaciones En Vacunación
Reacciones a DPT: dolor, eritema, inflamación o fiebre menor de 40.5oC •Enfermedad ligeramente aguda con fiebre de poca intensidad o diarrea. •Uso de terapéutica antibacteriana •Premadurez: estos se deberán vacunar con las dosis establecidas y a la edad cronológica correspondiente. •Alimentación al seno. •Antecedentes de familiares alérgicos. •Alergia a antibióticos, excepto neomicina (componente de algunas vacunas) •Alergias a carnes o plumas. •Procesos gripales
Los tres elementos claves de la respuesta inmunológica son:
lascélulas presentadoras de antígenos, los linfocitos T y los linfocitos B.
inmunidad colectiva
En las enfermedades de transmisión de persona a persona y de reservorio humano, las vacunaciones además de una protección individual proporcionan una protección colectiva o comunitaria.•Esta inmunidad de grupo es el nivel de inmunidad en la población que previene la aparición de epidemias. • Si el grupo se halla adecuadamente vacunado, la posible transmisión de la infección estará neutralizada y un individuo no vacunado (por contraindicación u otra causa), estará indirectamente protegido
clasificacion de las vacunas
vivas atenuadas
muertas o inactivadas
vacunas vivas atenuadas
(BCG (bacterial)
Virales: , Sarampión, Rubella, Paperas, Varicela, Polio Oral (Sabin), triple viral (SRP), doble viral, antiamarilica
son derivadas del agente que causa la enfermedad
- Se componen de microorganismos que han perdido su virulencia tras crecimientos prolongados en cultivos, pero que conservan su antigenicidad.
- La inmunidad provocada por estas vacunas es de larga duración y muy intensa, parecida a la debida a la enfermedad natural.
- En general, suele ser suficiente una dosis, salvo que se administre por vía oral (vacuna antipolio).•Se administran por inoculación, por vía respiratoria o digestiva. •
- La administración por vía respiratoria o digestiva confiere inmunidad tanto humoral como local, impidiendo la infección en la puerta de entrada del microorganismo y consiguiente diseminación del mismo (Ejemplo: vacuna antipolio oral).
- •La infección vacunal puede ser contagiosa para el entorno. Esto obliga a investigar si entre los convivientes del vacunado hay alguien para quien pudiera suponer un riesgo (inmunodeprimidos)
vacunas muertas o inactivadas
(Hib, Hepatitis A, B, DPT, Polio Parenteral (Salk), Antigripal, antirabica
producidas por el crecimiento de virus o bacterias en un cultivo, luego se inactiva con calor y productos quimicas
- Se obtienen mediante organismos cultivados y posteriormente tratados con irradiación ultravioleta, calor, fenol, alcohol.
- En general, la respuesta inmunitaria es menos intensa y duradera yfundamentalmente, de tipo humoral, además se necesitan varias dosis parala primo vacunación y para mantener un nivel adecuado de anticuerpos séricos, aunque tienden a ser más estables, muy a menudo requieren adyuvantes.
- Por lo general se administran por vía parenteral y no hay difusión de la infección a los no vacunados.
intervalos de vacunacion
Algunas vacunas precisan la administración de varias dosis para obtener una respuesta inmunológica adecuada. •La interrupción del programa de vacunación no implica reiniciar la vacunación completa, ni administrar dosis adicionales, simplemente se ha de completar las dosis pendientes (no importa los intervalos de tiempo). •La administración de vacunas a intervalos menores del recomendado puede disminuir la respuesta inmune y además, en el caso de algunas vacunas (DPT, Td, T ) puede dar lugar a un aumento de las reacciones adversas incluso sistémicas.
PROGRAMA AMPLIADO DE INMUNIZACION NACIONAL (PAI.
En 1974, año del lanzamiento del PAI, por la Organización Mundial de la Salud, se establecieron seis enfermedades inicialmente en el programa: Difteria, Tétanos, Tos ferina, Polio, Sarampión y Tuberculosis. •Treinta y tres años después de iniciado y con modificaciones realizadas, el PAI evita la muerte de, al menos tres millones de niños al año. •Desde su inicio hasta la fecha, el PAI, ha realizado modificaciones en su esquema, ante la aparición y alta incidencia de otras enfermedades inmunoprevenibles, por lo que agrega al esquema las vacunas de Hepatitis B y Haemophilus influenzae tipo b. (Hib).
CALENDARIO DE VACUNACION INFANTIL RECOMENDADO POR LA OMS - RN
R.N.
BCG. Hepat B0
CALENDARIO DE VACUNACION INFANTIL RECOMENDADO POR LA OMS - 2 mes
2 Meses Polio-DPT-Hib-Hepat B1.Prevnar,Rotav
CALENDARIO DE VACUNACION INFANTIL RECOMENDADO POR LA OMS - 4 mes
4Meses Polio-DPT-Hib- Hepat B2.Prevnar,Rotav
CALENDARIO DE VACUNACION INFANTIL RECOMENDADO POR LA OMS - 6 mes
6Meses
Polio-DPT-Hib-Hepat.B3.Prevnar, Rotav
CALENDARIO DE VACUNACION INFANTIL RECOMENDADO POR LA OMS - 12 mes
12Meses
MMR o SRP, prevnar
CALENDARIO DE VACUNACION INFANTIL RECOMENDADO POR LA OMS - 15-18 mes
15-18 Meses
Refuerzos \ Varicela- Hep. A
CALENDARIO DE VACUNACION INFANTIL RECOMENDADO POR LA OMS - 4-6yr
4-6 Años Refuerzos.
CALENDARIO DE VACUNACION INFANTIL RECOMENDADO POR LA OMS - 10yrs
10 Años
HPV- Refuerzos.
vacuna para rota virus
Vacuna oral frente a los serotipos predominantes causantes de gastroenteritis pediátrica por rotavirus.
dos vacunas comercializadas para rotavirus
RotaTeq® del laboratorio Sanofi Pasteur MSD. Tres dosis de 2 ml, la primera de las 6 a las 12 semanas de edad y con intervalos entre dosis de al menos 4 semanas. Las tres dosis deben aplicarse antes de las 26 semanas de edad.
Rotarix® del laboratorio GlaxoSmithKline. Dos dosis, la primera a partir de las 6 semanas de edad y la segunda hasta las 24 semanas, con intervalo entredosis de al menos 4 semanas.
via de administracion de vacuna para rotavirus
oral
vacuna de papiloma virus
es una vacuna contra ciertas variedades de enfermedades de transmisión sexual del virus del papiloma humano asociado con el desarrollo del cáncer cervical (o cáncer del cuello del útero) y las verrugas genitales1.
En mercado hay actualmente dos vacunas contra el VPH
gardasil y cervarix
vacuna de fiebre amarilla
Se cuenta con una vacuna bastante efectiva, preparada con el virus atenuado. La vacuna 17D es segura y muy eficaz. El efecto protector (inmunidad) se desarrolla en el plazo de una semana en el 95% de las personas vacunadas
otras vacunas
Antigripal Influenza Estacional (Flu) Rabia Malaria
vacunas recomendades en adolocentes
VPH Sarampion Hep B Rubeola Varicela Difteria Tetano Parotiditis
Vacunas en embarazadas
Hep A
Hep B
Rabia
meningitis y neumonia
Vacunas contraindicadas en embarazadas
vacuna tripleviral vacuna contra varicela fiebre tifoidea tos convulsa poliomielitis fiebre amarilla
En 2015 podría estar disponible una vacuna contra la terrible
malaria
La revista The Lancet publicó el 16 de octubre de 2004 los resultados iniciales del mayor ensayo clínico de una vacuna contra la malaria en África, en un artículo cuyo autor principal es Pedro Alonso, profesor del Departamento de Salud Pública de la Facultad de Medicina de la Universidad de Barcelona y titular de la Cátedra Unesco del Medio Ambiente y Desarrollo Sostenible en dicha universidad.•En el Centro de Investigación de Salud de Manhiça (CISM), ubicado al sur de Mozambique, trabajan en una vacuna contra la malaria -conocida también como paludismo- y esperan que esté lista para ser distribuida hacia el año 2015. ••La unidad de investigación del CISM terminó un análisis de eficacia de la vacuna y los resultados preliminares indicaron que las infecciones han sido reducidas en un 66 por ciento, según explicó Eusebio Macete, director del lugar. • “En estos momentos, el proceso de ensayos ha entrado en su tercera fase”, dijo Macete. Esta etapa de la investigación será “determinante” para comprobar si el producto es efectivo, agregó.•El CISM es uno de los centros de investigación en salud más importantes de África y el primero que demostró, en 2002, la eficacia de una vacuna experimental contra la malaria con una eficacia de seis meses.
REACCIONES ADVERSAS Y EFECTOS SECUNDARIOS Es cualquier incidente médico asociado temporalmente con una vacunación.Los eventos adversos pueden ser
locales o sistemicos
efectos secundarios locales
48 horas-1-2 días
Dolor, Enrojecimiento, Induración y edemaNódulo cutáneo Pápulas y vesículas localizadas Adenopatías regionales
efectos adversos sistemicas
Fiebre •Erupciones cutáneas•Signos articulares •Adenopatías generalizadas •Afectación del estado general •Enfermedad por el agente vacunal•Infección secundaria • Muerte súbita •Encefalopatía.•Encefalitis
Hipotonía y disminución del estado de alerta•Episodios colapsiformes en los que se combinan de forma variable clínica de hipotonía-adinamia como:
flaccidez, palidez o cianosis, fiebre, disminución o pérdida de conciencia o hipersomnia prolongada que aparecen antes de las 10 horas tras la administración de la vacuna DTP (menos de 1 caso/1000 vacunados). Suelen durar minutos u horas, desapareciendo generalmente sin secuelas. Son reacciones idiosincrásicas para las que no existe explicación conocida, que se suponen provocadas por el componente pertussis (Pw).
También se han observado tras la administración de DT.
Síndrome del llanto persistente
Se presenta en lactantes de 3-6 meses,. • 6-10 horas tras la vacunación contra la tos ferina (P) •(0,5-6 casos/10.000 vacunados). •Cursa con llanto inconsolable, de intensidad y timbre anormal o con gritos de estridencia atípica, de minutos u horas de duración que suelen remitir espontáneamente.
CONTRAINDICACIONES GENERALES DE LAS VACUNAS
Una vacuna está contraindicada cuando el riesgo de complicaciones de la misma es mayor que el riesgo de padecer la enfermedad contra la que protege.
- Las contraindicaciones absolutas o verdaderas son muy escasas en la práctica de la vacunación,
- Reacción anafiláctica a dosis previas de una vacuna.
- Hipersensibilidad previa a algún componente de la vacuna.
- Embarazo: contraindicadas las vacunas de microorganismos vivos atenuados
- Enfermedad aguda grave con o sin fiebre y afectación del estado general (para evitar que la reacción vacunal, si se produce, pueda agravar la enfermedad de base o que pueda considerarse como una reacción secundaria a la vacuna la clínica debida a la enfermedad de base)
.•Alteraciones inmunitarias: inmunodeficiencias, tratamiento inmunosupresor intenso y prolongado, radioterapia: contraindicadas las vacunas de microorganismos vivos atenuados
•Administración de inmunoglobulinas, sangre u otro producto que contenga anticuerpos que interfieran la respuesta vacunal.
gonorrea
nflamación de los epitelios columnares de la uretra, el cuello uterino, recto, faringe y conjuntiva, producida por N. Gonorrhoeae.
io
characterisitcas de Neisseria gonorrhoeae
Diplococo Gram. negativo, Aerobio, No móvil No capsula, Cuatro tipos (1,2,3,4) SLIDE…
epidemiologia de gonorrea
No reservorios animales
Transmisión a través del contacto sexual.
Enfermedad cosmopolita
No inmunidad natural No raza.
En niñas: epitelio escamoso vaginal no desarrollado, mas susceptible a la enfermedad.
El coito con mujer infectada =riesgo de infección 18-25 %,
Hombre riesgo aumenta a un 73%.
Las formas faringeas cuyo numero a aumentado grandemente en los últimos tiempos, son secundarias a una mayor promiscuidad sexual y de la practica del fellatio y cunnilingus.
EUA. primeros lugares entre las enfermedades infecciosas notificables Europa una de las tres enfermedades contagiosas mas frecuentes. USA Sub. registro, 1 caso c/6 tratados. Edades con mayor actividad sexual, 15 a 20 años. El portador sub clínico, ya sea hombre o mujer transmite la infección a la pareja que podrá o no desarrollar sintomatología.
factores de riesgo de gonorrea
deriesgoMayor duración de la etapa sexual activa en los dos extremos. Edad de menarquia cada vez más temprana en el último siglo. Menopausia más tardía por el uso de gestogenos en la mujer. La actitud de los jóvenes ante las relaciones prematrimoniales cada vez más abierta. Uso de métodos anticonceptivos que ha resultado en menor temor al embarazo , con un consecuente aumento de las relaciones sexuales, y menor uso de anticonceptivos físicos (condón) que ofrezcan protección. Empleados migratorios en constantes viajes.
Losgrupos demásaltoriesgo siguensiendo:
Trabajadores sexuales. Jóvenes antes del matrimonio,Estudiantes universitarios no médicos,Viajeros, Marinos, Homosexuales
trabajadoras sexuales, homosexuales, viajeros, trabajadores migratorios estudiantes
diseminacion linfatica de gonorrea
leva la bacteria a la próstata, epidídimo, glándulas de Skene, de Bartholin y de Cowper, a la piel del área genital. A las trompas, el peritoneo y al espacio peri hepático por continuida
diseminacion hematica de gonorrea
puede acompañarse de artritis, endocarditis, meningitis y dermatitis séptica.
patogenia de gonorrea
Las fimbrias facilitan la adhesión de los gonococos al epitelio uretral, lo cual impide incluso el arrastre mecánico durante la micción.
estructuras involucrados incluyen:
por, Opa, Rmp, Pili, lipooligosaccharide, peptidoglycan, iron-repressible proteins, IgA, protease
uando los Gonococos invaden el epitelio columnar, sus endotoxinas producen una reacción inflamatoria violenta que lleva a la destrucción de la mucosa uretral, a la balanitis erosiva y cervicitis
invade exclusivamente mucosas provistas de epitelio-columnar o cuboidal 1ro adherencia 2do -invasion 3ro-dano tisular 4to-diseminacion
diferencias entre tipos de gonorrea
n experimentos con humanos, en los que se instilo intrauretralmente N. Gonorrhoeae tipos 1 y 2 se produjo gonorrea aguda en todos los casos, mientras que los tipos 3 y 4 no se produjo ninguna anomalía, esto es debido a que los tipos 1 y 2 poseen Pili (fimbrias) y los otros dos no.
por gonorrea funcion
insertion into host cell membranes
target for bactericidal
opsonic antibodies
Opa gonorrea function
adherence
Rmp gonorrea function
target for blocking antibodies
Pili gonorrea function
adherence
resistance to neutrophils
lipooligosaccaharide gonorrea function
tissue toxins
target for bactericidal, chemotactic antibodies
peptidoglycan gonorrea funcion
tissue toxin
iron-repressible protein function in gonorrea
iron uptake from transferrin, lactoferrin, hemoglobin
Iga, protease function gonorrea
escape from mucosal IgA
a vagina es menos infectada por gonorrea gracias al
PH acido del moco vaginal que interfiere con la proliferación del gonococo y a la actividad de un sistema bactericida mediado por peroxidasa
1ro adherencia gonorrea
La N. gonorrjoae se adhiere a la mucosa celular por los rea, Opa y otras proteins de las superficias
2do - invasion gonorrea
organismo es pinocitado popr las cel. epiteliales no ciliadas, las cuales transportan el gonococo desde la superficie de la mucosa, hasta el espacio sub epitelial. simultaneamente, el LOS liberado por el gonococo impide la motilidad ciliar y destruye las celulas ciliares de los alrededores
invade exclusivamente mucosas provistas de epitelio columnar a los que se fija por estructuras filamentosas o pilis
3ro dano tisula gonorrea
dano progresivo a las celulas de las mucosas e invacion a las submucosas, acompanado de una respuesta vigorosa neutrofilica, formacion de microabcesos submucosos y exudado de material purulento en el lumen del organo infectado
4to diseminacion
habilidad para resisitir la accion aniquiladora de los anticuerpos y del complemento en el suero humano, mas la habilidad del gonococo de causar bacteremia, enfermedad sistemica con o sin artiritis septica
como son las lesiones gonococicas
Las lesiones son inflamatorias, con dilatación y aumento de la permeabilidad, la descarga purulenta de color blanco amarillento esta formada por leucocitos polimorfos nucleares que han fagocitado a los gonococos, celulas epiteliales descamadas y suero
en gonorrea La inflamación de las glándulas obstruye la luz y en caso de prolongarse conduce a
la producción de abscesos de las glándulas de Littre y de Cowper en el hombre y de Skene y de Bartholin en la mujer.
gonorrea de faringe?
a faringitis gonocócica puede localizarse únicamente en las amígdalas con sin linfadenopatias regionales
3-7% heterosexual men
10-20% of heterosexual women
10-25% of homosexual men
farginitis aguda o amigdalitis y en ocasinones se asocia con fiebre o adenopatias cervicales
> 90% asintomatic
procitis
inflamacion del ano
La proctitis en la mujer es secundaria a la contaminación a partir de la vía genital o del coito rectal por gonorrea que es el mecanismo fundamental en el hombre, otra posibilidad es la ruptura de un absceso pélvico y en el hombre de un absceso prostático.
gonorrea en conjuntiva?
La inflamación de las conjuntivas produce abundante secreción purulenta, el epitelio y la cornea se ulceran y pueden llegar a la panoftalmia y a la celulitis orbitaria.
periodo de incubacion de gonorrea
en el hombre 2-5dias
variaciones hasta 12 dias
no determinado en mujer
MC en hombre con gonorrea
Se inicia con molestias uretrales y poliuria,
Luego la secreción uretral mucoide y disuria, pero pocas horas después la secreción se torna purulenta de color blanco amarillento.
Durante una a dos semanas el proceso se localiza en la uretra anterior y no hay manifestaciones al ataque general.
En un grupo de pacientes hay extensión hacia la uretra posterior, hacia la próstata a las vesículas seminales y finalmente al epidídimo.
uretritis anterio es mas comun en hombres
alrededor del 95% de los hombres desarollaron sintomas dentro de los 2-5 dias
Los dolores y molestias urinarias casi nunca permiten que la enfermedad evolucione sin la ayuda medica, pero en los raros casos que esto acontece, la enfermedad se limita y desaparecen los síntomas en dos a cuatros meses.
infeccion rectal - 40% en los hombres homosexuales
sintomas predominantes de gonorrea
secreccion uretral o disuria inicialmente escasa y mucoide o mucopurulenta en aparencia, en la mayoria de los varones exudado uretral se vuelve francamente purulenta y relativamente abundante dentro de las 24 hr de la aparicion
disuria - generalmente comienza despues de inicio de la descarga
grados variables de edema y eritema del meato uretral comunmente acomanan uretritis gonococica
aunque las complicaciones son raras, cuando afecta la urettra posterior se agrega polaquiuria. la infeccion puede extenderse a prostata, vesiculas seminales
10% infectados permanecen asintomáticos con gonorrea pero infectantes y como no se instaura tratamiento, este grupo es el mas peligroso para la propagación y diseminación de la infección.
hombres
MC de gonorrea en la mujer
90% de los casos infección asintomática, la vagina no es afectada, salvo en las niñas prepuberes en que el PH alcalino del moco vaginal y el menor espesor de la pared vaginal se conjuntan para que aparezca el cuadro clínico de la vulvovaginitis.
Un grupo pequeño se queja de poliuria y disuria, la leucorrea abundante no es característica.
Se presenta en menor numero: fiebre, nauseas, vómitos y dolor abdominal, con datos de abdomen agudo a la exploració
cervicits gonococica
E.F.:secrecion mucopurulenta (mucopus) –> orificio cervical
infeccion gonococica -> extenderse tej. profundos: (dispareunia, dolor hipogastrico, dolor lumbar)
infeccion rectal en gonorrea
mucosa infectada en un 35-50% de las mujeres con cervicitis gonococica
el recto esta involucrado solo en 5% de mujeres
sintomas de infeccion rectal
desde el pruritro anal, minima secrecion mucopurulenta sin dolor (a menudo manifiesta solamente por una capa de heces con exudado), o sangrado rectal escaso, a los sintomas de procitis abierta incluyendo dolor severo rectal, tenesmo, y estrenimiento
inspecion extrena de infeccion rectal gonorreica
solo ocasionalmente muestra eritem y secrecion anormal
anoscopia de infeccion rectal gonorreica
mucoide o exudado purulento (localizado en criptas anales), eritema, edema, friabilidad, u otros cambios en la mucosa inflamatorias
DGI
??q
complicaciones locales de gonorrea
salpingitis epididymitis bartholin abscess lymphangitis penile edema periuretral abcess prostatitis
symptomatic infection with gonorrea
urethritis (secreciones purulentas; disuria sin tenesmo)
cervicitis
procitis
pharyngitis
bartholinits (clasica, poco freceutne aka inflamacion de glandulas de bartolino situadas a ambos lados de la vagina para lubricaicon)
conjunctivits
asymptomatic infection with gonorrea
urethra
endoocervix
rectum
pharynx
otros MC de gonorrea
vulvo vaginitis (inflamacion, eriema, secreciones purulentas)
oftalmitis (unceraciones con perforacion corneal 14 dias despues del parto)
infeccion gonococica diseminada
altragia simetrica leisones cutaneas en zonas aeras artritis supurativa carditis meningitis y ostemielitis
complicaciones sistemicas:
mas frecuente en mujeres
por lo general se manifiesta por el sindrome de la artritis dermatitis aguda, es la complicacion sistemica mas comun de la gonorrea aguda
“la lesion clasica” de la piel es una pustula necrotica sobre una base eritematosa, se pueden presentar como maculas, papulas, pustulas, petequias, ampollas, o equimosis
infeccion de extremidades distales e infeccion cutanea localizada por gonorrea
ulcera de genitales, el perineo, extremidades inf. proximales o los dedos
factores predisponentes de complicaciones de gonorrea
infecciones asintomaticas sin tratamiento
Embarazo (tercer trimestre)
Menstruación durante las dos primeras semanas en que la eliminación endocervical es máxima
Proctitis asintomaticas.
Déficit en complento 6,7 y 8
complicaciones de gonorrea
salpingiis prostatitis artritis gonococemia meningitis EPI oftalmia purulenta perihepatitis (Sindrome de Fitz-Hugh-Curtis)
complicaciones locales en hombres: epididimitis
pene linfagitis
prostatitis
complicaciones locales en mujer: EPI
salpingitis en gonorrea
agudas, sub agudas y crónicas dependiendo del diagnostico y tratamiento y de la virulencia del gonococo.
Con frecuencia es bi lateral y se produce obstrucción tubarica y esterilidad
prostatitis en gonorrea
es la más frecuente en el hombre, con manifestaciones de obstrucción urinaria
artiritis en gonorrea
se inicia con fiebre, escalofrió, lesiones cutáneas: •Equimosis,•Pápulas, •Vesículas •Bulas con halos eritematosos•Poliartritis •Tenosinovitis sin líquido intraarticular
Las articulaciones más afectadas por artiritis por gonorrea son
los puños y las rodillas.
relacion mujer-hombre en artiritis por gonorrea
5:1
occure en 1-3% de px con IGD
endocarditis y meningitis
gonococemia
El gonococo penetra en sangre en aproximadamente 3%de las mujeres y un 1% de los hombres, hay alteraciones electrocardiográficas sugestivas de miocarditis, alteraciones hepáticas con elevación de bilirrubina, transaminasas y fosfatasa alcalina.
Casi nunca deja secuelas, paro puede haber recidiva durante un periodo menstrual.
meningitis
Es rara, al examen del LCR es fácil confundir el gonococo con el meningococo, es frecuentemente de evolución fulminante, con equimosis y colapso vascular y con una hipertermia extremadamente elevada antes de la fase Terminal.
enfermedad inflamatoria pelvica
el gonococo es el invasor principal de la porcion superior del aparato genital femenino por transmision venerea (descartar clamidia y mico plasma)
riesgo 10-47%
mas comun de todas las complicaciones de la gonorrea, asi como el mas importante en terminos de impacto en salud publica
10-20% de personas con infeccion gonococica aguda
la infertilidad por obstruccion tubarica aumenta proporcionalmente con el # de casos
puede ocasionar embarazos ectopicos frecuente
la gran mayoria requiere histerectomia
invasión de la porción superior del aparato genital femenino por transmisión venérea, la neisseria es el primer agente causal, seguido por la Clamydia trachomatis y el micoplasma hominis.
El riesgo en la mujer va desde 10-20%, hasta un 47%.
Las consecuencias son devastadoras, la gran mayoría requiere de procesos quirúrgicos con histerectomías, y embarazos ectopicos frecuentemente.
La infertilidad por obstrucción tubarica en un primer episodio es de 4%, de un segundo aumenta a un 33% y después de dos ataques alcanza hasta un 60%.
En la gran mayoría de los casos se deberá realizar internamiento hospitalario para el tratamiento, dadas las implicaciones de esta complicació
oftalmia purulenta en gonorrea
Contaminación del RN ocurre durante el nacimiento regularmente aunque puede iniciarse en útero por RPM o después del nacimiento por infección cruzada.
cuadro clinico de oftalmia purulenta en gonorrea
Edema bipalpebral, quemosis y secreción purulenta amarillo verdosa
complicaciones de oftalmia purulenta en gonorrea
complicaciones cornéales se hacen evidentes en la segunda semana y dejan casi siempre leucoma con disminución muy acentuada de la agudeza visual.
tx de oftalmia purulenta en gonorrea
consiste en penicilina G cristalina a dosis de 100,000uds /kg/día cada 4-6 h durante una semana, mas aplicación de colirios con penicilina, cloranfenicol e irrigaciones frecuentes de suero fisiológico
epididimitis en gonorrea
en 20%
mayoria de las causas comunes de epididimitis aguda en px menores de 35yr son C. trachomatis, N. gonorrhoeae
pene linfagitis en gonorrea
edema del pene (clap con cabeza de toro)
complicacion local en hombre
estenosis uretral post-inflamatorios??
abcesos periuretirales??
Sindrome de Fitz Hugh Curtis
perihepatitis
un cuadro clinico muy poco frecuente
manifestacion extrapelvica caracterizada por perihepattis como resultado del ascenso de bacterias desde una enfermedad inflamatoria pelvica (EIP)
en 1920 cario stajano describe por primera vez
las adherencias en cuerdas de violin, que caracteriza a la etapa cronica de este sindrome. estas adherencias se forman entre la superficie hepatica y la pared abdominal
asocia cuerdas de violen con la presencia de neisseria gonorrhoae - quien
curtis en 1930
quien describe las cuerdas de violen como resultado de una peritonitis gonococica
fitz-hugh en 1934
cuadro clinico en hombre para diagnosticar gonorrea
es inconfundible, la secreción purulenta abundante acompañada de disuria y polaquiuria, además del contacto sexual promiscuo hacen fácil el diagnostico.
cuadro clinico en mujer para diagnosticar gonorrea
ocurre todo lo contrario, pero se realiza en la presencia de pus, un frotis del exudado y cultivo en medio de Thayer-Martin
diagnostico bacteriologico de gonorrea
Tinción de gram, cultivo de Thayer-Martin (agar chocolate con vancomicina, polimixina E y nistatina) tomando muestras que incluyan el recto, descartándose los hisopos que recojan materia fecal. Muestras de uretra, endocervical y anal.
diagnostico serologico de gonorrea
Fijación del complento positivas hasta en 100% de casos. No existe actualmente una prueba serologica para la gonorrea comparable al VDRL para la sífilis.
tratamiento de primera eleccion de gonorrea
Penicilina G procainica.4.8 millones en dos dosis im. el mismo día. Más 1 gramo de Probenecid oral ½ antes de la inyección de la penicilina. o 3.5 gr de ampicilina v.o. dosis única mas 1 gr de probenecid oral junto a la primera dosis de ampicilina
tx alternativas para gonorrea
Espectinomicina, dosis unica, im, 2 gr en el hombre, 4 gr en la mujer. Contraindicada en embarazo. Tetraciclina: pero el gonococo desarrolla resistencia con rapidez, no en embarazo. Dosis: 1.5 gr de inicio, y 0.5 gr cada 6 horas cada seis horas hasta completar 9 grs
prevencion de gonorrea
Sexo seguro Aplicación obligatoria de nitrato de plata a 1% en todo R.N.
historia de gonorrea
130 AD atricuida a galeno, confundio el exudaddo con semen
1879 neisseria gonorrea fue demostrada por Albert Neiiser en tincion de uretra, vagina y conjuntiva (2da bacteria identificada en la humanidad luego del bacilo antiraquis
1882 Leishkow - 1ro en cultivarlo
sulfonamida; 1ra antibioterpia
1962: medio de cultivo thayer martin
traida de europa a america por los de Colon
gonorrea is greek for
flujo de semilal
riesgo de infeccion para el hombre con mujer infectada con gonorrea
20 %
vv - 80%
prevalencia de infeccion en mujeres por gonorrea es
50-90%
factores de ninos prepuberes con fonorrea
vulvovaginitis
casi nunca salpingitis
infecciones del aparato genitourinario
factores de ninos postpuberes con gonorrea
susceptibles a salpingitis
factores de asintomaticos con gonorrea
neonatos
muj. con menstrauucion
embarazo y puerperio
homosexuales
inmuno
forma de multiplicacion de gonorrea
asexualmente por division binaria
no es completa ya que no se separan los tabiques o septos de cada una de las celulas que se originan y de alli que se dispongan en pares
tamano de gonorrea
- 6-1.5um diametro
0. 8 promedio
exigentes en los medios cultivo de gonorrea
enre 35-37 degrees celcius requieren de presencia de CO2 (5%) y humedad) siendo el medio selectivo de thayer-martin. tambien se puede ultilizar el de gelosa chocolate
infecciones urogenitales en mujeres con gonorrea: sitio primario
conducto cervical - colonizacion uretral en 70-90% de las mujeres
es poco comun en ausencia de infeccion endocervical
px sintomaticas expiermientan flujo vaginal, disuria, dolor abdominal, metrorragia, exudado purulento
el principal sitio de infeccion en mujeres por gonorrea es
cuello uterino (periodo de incubacion es de 5-10 dias) debido a que las bacteria infectan las cel. del epitelio columnar del endocervix
el microorganismo no puede infectar las cel. del epitelio escamoso que recubre la vagina de muj despues de la pubertad
mary mallon
typhoid mary
«’Typhoid Mary’ Dies Of A Stroke At 68. Carrier of Disease, Blamed for 51 Cases and 3 Deaths, but She Was Held Immune», New York Times, 12 de noviembre de 1938. Consultado el 5 de julio de 2011. «Mary Mallon, the first carrier of typhoid bacilli identified in America and consequently known as Typhoid Mary, died yesterday in Riverside Hospital on North Brother Island.
typhoid fever
Enterobacteria zoonotica, capaz de producir gastroenteritis y síndrome diarreico agudo
s una enfermedad febril aguda de origen entérico producida por la Salmonella typhi.
En raras ocasiones: Salmonella paratyphi A, paratyphi B (Salmonella schottmuelleri) y Salmonella paratyphica C (Salmonella hirschfeltii
Salmonella typhi y Salmonella paratyphi patógenos humanos estrictos
Meses cálidos en los climas templados Ancianos, lactantes y los inmunodeprimidos.
species de fiebre tifoide
2500 different species
ocasiona enfermedad sistémica conocida como fiebre tifoidea
solo salmonella typhi
caracteristicas de salmonella - agenta causal de fiebre tifoide
Enterobacteriacea Genero Salmonella. Bacilos Gram neg Anaerobios facultativos Fermentan glucosa No fermenta lactosa Reducen nitratos a nitritos Móviles, excepto S. gallinarum-pollorum Flagelos perítricos
salmonellas que causan septicemia
S. typhi, S. paratyphi A, S.paratyphi B, S. paratyphi C, S.agona
salmonellas que causan diarrea toxigenica
S. enteritidis
salmonellas que causan diarrea invasiva
S. newport, S. agona, S. thompson
antigenos de salmonella
O (lipopolisacarido)
Vi (polisacarido capsular)
El antígeno Vi puede desempeñar un papel en la prevención de la destrucción intracelular de ese microorganismo
H (flagelar) pueden actualmente serotiparse en mas de 2.300 serovariedades
Presenta los antígenos O y Hque son los principales antígenos utilizados para la tipicación de la salmonellas.
Los numerosos tipos de salmonella fueron organizados por
KauffmannWhite para formar un sistema de clasificación lógico que es muy importante para el trabajo epidemiológico.
ESTRUCTURA ANTIGENICA •Presenta los antígenos Oy Hque son los principales antígenos utilizados para la tipicación de la salmonellas. •Los numerosos tipos de salmonella fueron organizados por KauffmannWhite para formar un sistema de clasificación lógico que es muy importante para el trabajo epidemiológico. •De acuerdo con este esquema las salmonellas se agrupan en grupos principales en base a su antígeno O comunes.
antigeno somatico de salmonella
facilita la adherencia a la celula hospedera
antigeno capsular Vi de salmonella
el antígeno capsular de S. typhi, antígeno Vi ( de virulencia), puede desempeñar un papel en la prevención de la destrucción intracelular de este microorganismo. •El Vi puede servir para proteger al microorganismo de antisueros y prevenir la fagocitosis
factores de virulencia de salmonella
Ag O Ag K o Vi Ag H Ag F: unión a D-manosa Endotoxina Islotes de patogenicidad: SP11, SP12
SalmonellaEs la segunda causa más común de enfermedades transmitidas por alimentos. Responsable de millones de casos al año de enfermedades transmitidas por alimentos;
salmonella
Los alimentos comúnmente asociados a intoxicaciones de salmonella son
Origen: huevos crudos y mal cocidos, pollos y carnes mal cocidas, productos lácteos, mariscos, frutas y vegetales.
carne (vacuno, cerdo, pollo), productos cárneos (jamón, salame, vienesas), ensaladas (papas, porotos verdes, jamón, pollo), productos de pastelería (cremas) y productos lácteos (queso, queso de cabra, etc).
Productos contaminados con desechos o productos animales Huevos, aves de corral, carne poco cocinada, productos lácteos no pasteurizados, mariscos y frutas frescas
gastroenteritis o salmonelosis
Síntomas pueden presentarse entre 6 a 48 horas despues deingerir alimentos o agua contaminados. –Náuseas, vómitos y diarrea no sanguinolenta, fiebre, dolor abdominal, mialgias y cefaleas
diarrea toxigenica por salmonella
Salmonella enteritidis –Consumo de mayonesa –Diarrea severa acuosa con fiebre –Presentación en brotes
epidemiolgoia de salmonella
Cosmopolita
Origen hídrico Productos lácteos.Portadores crónicos DAME Adulto joven Grado de inmunidad
principal causa de enfermedad transmitida por los alimentos
Salmonella entérica serogrupo enteritidis vinculada al huevo de gallina
Infecta los ovarios de las gallinas
Uno de cada 20 000 huevos está infectado por
S. enteritidis
transmission de salmonella
fecal-oral
caracteristicas de salmonella typhi
Resistente bajas temperaturas Sobrevive en terrenos congelados Varias semanas en aguas de pozos Destruida por el calentamiento (60 o C –15 a 20 minutos)
patogenia de fiebre tifoidea
Relacionada con el número de microorganismos ingeridos y la virulencia de estos. Mayor el inoculo, menor es el periodo de incubación ( la manifestaciones clínicas son las mismas) Primero vencen al jugo gástrico, Después de invadir la pared intestinal (el sitio de penetración es el ilion), Los organismos alcanzan los folículos linfáticos intestinales, Luego se multiplican en el interior de las celulas inflamatorias mononucleares Posteriormente avanzan hacia los ganglios linfáticos mesentéricos de drenaje Pasan al conducto toráxico y después a la circulación general.
periodo de incubacion de fiebre tifoidea
7-14dias (28)
Manifestaciones Clínicas de acuerdo a su evolución en semanas o septenarios - salmonella
La enfermedad tiene unPeríodo Inicialde una semana caracterizado por la aparición defiebre, en forma escalonada y progresiva asociada a cefalea intensa, astenia y anorexia
EnelSegundo Período correspondiente a la segunda y tercera semanas, los síntomas se acentúan, lafiebrese estabiliza, lacefalea es continua y no responde a los analgésicos comunes, elestado de conciencia se alteray el paciente entra en estado de sopor está delirante e indiferente (tiphus),presenta diarrea profusa y signos de deshidratación;enla piel aparecen como elementos caracteríticos las “manchas rosadas”.En 60-70% de los casos puede observarse esplenomegalia
Rash Maculopapular o erupción hemorrágica (roseola tifoidica) . Datos neurológicos Estado tifoso, Meningismo, Alteraciones siquiátricas, Meningitis Crisis convulsivas Disociación pulso y temperatura Bradicardia (adultos) Miocarditis Soplos Insuficiencia cardiaca. Otros
Elcuarto período corresponde alestadío de declinación; la fiebre empieza a disminuir en forma progresiva; mejoran el estado deconciencia, la cefalea, las manifestaciones gastrointestinales y elpaciente inicia la recuperación
ictericia
Las complicaciones de salmonella pueden presentarse en cualquier órgano, sin embargo las más severas y más temidas son
lahemorragia digestiva y laperforación intestinal
diagnostico de laboratorio - salmonella
Hemocultivo Mielocultivo Coprocultivo Urocultivo Hemograma: Leucopenia Neutrofilia moderada. Trombocitopenia Disminución de la HB.
diagnostico serologico
Reacción de seroaglutinación (Widal) Diagnóstico inmunoenzimático
diagnostico diferencial de fiebre tifoide
Tuberculosis Milliar Malaria Absceso hepático Hepatitis Apendicitis Meningitis Otras
complicaciones de fiebre tifoide
Perforación Intestinal DHEHemorragia Hipertermia Meningitis en
tx de fiebre tifoide
La tasa de mortalidad se redujo a partir del descubrimiento del primer antibiótico efectivo frente a la salmonella, el cloranfenicol, aislado de un moho sudamericano a finales de la década de 1940. Este fármaco, que hoy día se obtiene de forma artificial, sigue siendo el tratamiento de elección en la mayoría de los casos
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Recaídas Enterorragias Perforación Abscesos
antibioticos usados en el tx contra salmonelosis
beta-lactamico penicilina ampicilina carbenicilina cefalotina
aminoglucosido estreptomicina neomicina gentamicina tetraciclina cloranfenicol polimixina B sulfamidas
tx de los portadores de salmonella
Se utilizan varios antibióticos dentro de los cuales están la ampicilina, la amoxacilina, y elsulfametoxasol - trimetoprin. Se utilizan con éxito las quinolonas en especial la ciprofloxacina y laofloxacina. Es recomendable practicar lacolecistectomia. Vacunas
prevencion de salmonella
Higiene, Manejo adecuado de alimentos, excreción de heces, agua potable. Higiene básica, como lavarse las manos antes de comer.No comer alimentos preparados en puestos callejeros No tomar bebidas con hielo Abstenerse de tomar infusiones o té en lugares que no gocen de su confianza, a no ser que se hayan tratado correctamente o se hayan preparado con agua mineral
No ingerir productos lácteos, excepto si está completamente seguro de que han sido pasteurizados. Las verduras y hortalizas han de consumirse cocidas y cuando aún estén calientes. Si prefiere consumirlas crudas, debe sumergirlas previamente, durante al menos cinco minutos, en una solución de agua potable clorada con cuatro gotas de lejía de una concentración de 50 gramos de cloro por litro. La fruta debe ser lavada antes de pelarla. Los pescados y mariscos no deben consumirse crudos; deben ser hervidos al menos durante diez minutos antes de su consumo.
vacunas contra salmonela
Vacuna inactivada preparada con suspensiones de Salmonella typhi. Dos dosis por vía subcutánea con un intevalo de al menos cuatro semanas. Se debe administrar una dosis de recuerdo cada tres años. Vacuna inactivadapreparada con antígenos purificados de la bacteria responsable de la enfermedad(Vi purificada).Una sola dosis por vía intramuscular en el deltoides. Dosis de recuerdo cada tres años si persiste el riesgo de exposición. Vacuna atenuada. Preparada con cepas de Salmonella typhi modificadas genéticamente para disminuir su agresividad. Se administra una cápsula cada cuarenta y ocho horas, con líquido frío aproximadamente una hora antes de la comida, hasta completar un total de tres. La dosis de recuerdo debe administrarse a los doce meses
