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TRI - 13 > Pato Ped INFECCIOSA > Flashcards

Pato Ped INFECCIOSA Flashcards

1
Q

El virus del papiloma se identificó por primera vez a

A

principios del siglo XX,cuando se demostró que las verrugas podrían transmitirse entre personas por un agente infeccioso filtrable

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2
Q

1935 Francis Peyton Rous

A

había demostrado previamente la existencia deun cáncer que causa el sarcoma viral en pollos, demostró que el virus del papiloma puede causar cáncer de piel en conejos infectados

Esta fue la primera demostración de que un virus podía causar cáncer en los mamíferos.

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3
Q

recibió el Premio Nobel de Medicina por el descubrimiento de VPH como una causa de cáncer cervical

A

el ano 2008 - aleman Harald zur Hausen (1936-)

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4
Q

papiloma humano

A

esuna enfermedad detransmisión sexual (ETS) que afecta tanto a hombres como a mujeres sin importar algún tipo de actividad sexual

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5
Q

HPV according to OMS 2001

A

calculó que alrededor de630 millones de personas en todo elmundo (9%–13%) estaban infectadas con elVPH

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6
Q

tercera causa de muerte

A

cancer

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7
Q

HPV tipo

A

ADN de doble cadena circular con 8000 base pairs sin envolutura

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8
Q

serotipos HPV

A

> 100 en 16 grupos (A a P)

40 son sexualmente transmitidos

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9
Q

Bajo riesgo

A

6,11

verrugas genitales
papilomatosis laringe recurrente
papiloma oral, conjuntival, y condiloma acuminado

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10
Q

alto riesgo

A

16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66

CA cervical y otros anogenitales
subgrupo de CA de cavidad oral y orogaringeos

(neoplasias intraepiteliales)
CIN
VIN
PIN
AIN

16.18 = 65% of CA cervical
16 (41-54%)

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11
Q

% casos de VPH de america latina y caribe

A

15%, 72,000 casos

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12
Q

contribucion estimada de HPV en CA

A 
cervix >99%
anus 84.2%
vagina 69.9%
penis 47.0%
vulva 40.4%
oropharynx 35.6%
oral cavity 23.5%`
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13
Q

2do CA mas frecuente en RepDom y enre muj de 15-44

A

CA cervical

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14
Q

familia VPH

A

papillomaviridae

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15
Q

VPH se divide en

A

cutaneous y mucosos

la papilomavirus infectan y se replican en el epitelio escamoso de la piel (verrugas) y membranas mucosas (papiloma genital, oral, y conjuntival)

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16
Q

Capside VPH

A

icosaedrica

50-55nm

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17
Q

genoma VPH

A 
reguin temprana (E, )
region tardia (L)
region larga de control LCR
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18
Q

gen L1

A

codifica proteina principal de capside

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19
Q

gen L2

A

codifica una proteina secundaria de la capside

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20
Q

E1 y E2

A

modulan replicacion del ADN viral y la expresion de los genes

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21
Q

proteina E6

A

ineracciona con p53

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22
Q

VPH ataca

A

celulas epiteliales , piel, y mucosa @ boca, faringe, lengua, amigdalas, vagina, pene, ano

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23
Q

VPH contiene

A

8 genes clasificados como

tempranos: E1, y E2, E4, E5, E6, E7
tardios: L1 y L2 que forman 72 capsomeros

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24
Q

evoluccion de infeccino por VPH

A

transitoria (1 ano) –> curacion

(2 anos) = persistente (10-20% de las infecciones) :

serotipos bajo riesgo –> verrugas genitales

serotipos alto riesgo –> displasia bajo grado CIN1 (2-5 anos)

–> displasia alto grado CIN2/3 (4-5yr) –> CA (9-15yr) (1-2% de las infecciones)

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25
Q

fisiopatologia de VPH

A

aprovechan maquinaria celular para replicarse

cuando alcanzan celulas basales pueden permanecer latente o aprovchar la diferenciacion celular propia del epitelio cervical

paralelamente a la maduracion del epitelio cervical, el virus expresa sus genes:

1ero - genes tempranos en capas basales then superficiales

2do - genes tardias que forman capside y permien ensamblaje de particulas virales que repetiran ciclo

3ro - A veces - permisividad inmunologica…integracion dentro genoma celular –> bloqueo de proteinas p53 y Rb alterando crecimiento normal y diferencuacion del epitelio cervical + errores geneticos

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26
Q

clastogenesis

A

errores geneticos que son la base de la transformacion tumoral

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27
Q

como se desarollan verrugas

A

por estimulo virico de crecimiento celular y engrosamiento de los estratos basal y espinoso asi como del granuloso

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28
Q

coilocitos

A

son queratinocitos hipertrofiados con halos transparentes que rodean los nucleos arrugados

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29
Q

replicacion viral depende de

A

la fase de diferenciacion de la celula epitelial: es persistente en capa basal y activa en los quaritinocitos diferenciados

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30
Q

factores de riesgo para VPH

A 
uso de anticonceptivos y tabaco
alteraciones de sist. inmunologico
sexo de riesgo
### de embarazos
edad temprana en primera relacion
falta de deteccion
sexo sin proteccion
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31
Q

transmision de VPH

A

resistente a inactivacion
sexual
por canal del parto –> papilomatosis laringe (poco comun) CESAREA

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32
Q

tipos de verrugas cutaneas

A

plantar, comun, plana, epidermodisplasia verruciforme (tabla)

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33
Q

verruga

A

proliferacion benigna de resolucion espontanea de la piel que termina por desaparecer con el paso del tiempo

infeccion inicial se produce @ infancia o early adolescencia

depende de punto infectado

se favocere @ fallos en sist. inmunitario

son contagiosas por contacto directo (spread)

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34
Q

la mayoria de gente con VPH presenta

A

tipos habituales 1,4 que infectan las superficies queratinizadas de manos y pies

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35
Q

periodo de incubacion : verruga

A

3-4 meses

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36
Q

verrugas comunes de la piel

A

@ manos, cara, piel, cuero cabelludo, lesiones anteriores

6mm, firmes, indoloras y redondeadas blanquecino, rosado, amarillento o marron

con superficie lisa y nacarada o aspera como colifolr

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37
Q

verrugas planas

A

crecimientos planos, blancos, amarillentos o marrones

a veces pican

@ cara (kids), cuello, pecho, antebrazosos, munecas o manos

mas pequenas y suaves

wn grupos de 20 -100

men - rostro - barba
mujeres - piernas

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38
Q

verrugas plantares

A

colifolor
w/ small black manchas en superficie

dolorosas o no depende de tamano, tiempo, localizaacion y subtipo

transmiten en banos, zapatos etc

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39
Q

differencial de verrugas plantares

A

simples helomas (callos)

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40
Q

epidermodisplasia verruciforme aka Lewandowsky-Lutz displasia

A

una rara dominancia genetica del trastorno de la piel hereditaria asociada a un alto riesgo de carcinoma

susceptibilidad anormal al virus del VPH no controlado

excamas maculas y papulas en manos y pies

VPH 5 , 8 (80% asmptomatic)

“dede koswara”

discovered by US Anthony Gaspari - VPH

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41
Q

cuadro de sindromes mucosos

A

tumores binignos de cabeza y cuello:
papiloma laringeo,(6,11) oral, conjuntival (11)
2,16

verrugas anogenitales: condiloma acuminado, neoplasia intraepitelial cervical

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42
Q

verrugas anogenitales (condilomas acuminados)

A

almost always @ epitelio escamoso de genitales externos y perinatal

90% por 6,11

rarely neoplasicas

mujeres: blandas gris o rosa, pedunculadas y en racimos
hombre: blandas, lisas y papulares, coliflor @ perine

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43
Q

tumores benignos de cabeza y cuello

A

papilomas orales aislados (epiteliales) - benignos

pedunculadas con tallo fibrovascular, aspero y papilar

solitarios

rara vez recuren tras su extirpacion qx

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44
Q

papiloma laringeo

A

6,11

riesgo de muerte (pediatrica) puede obstruir vias resp.

@ traquea y bronquios

–> CA (raro)

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45
Q

tumores epiteliales benignos mas frecuentes de la laringe

A

papiloma laringeo

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46
Q

VPH en embarazo y nacimiento

A

verrugas agrandan periodo dificultando miccion, disminuir elasticidad de vagina causando obstruccion

papilomatosis laringe en bebe

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47
Q

displasia y neoplasia cervicales

A

16, 18, 31, 45

displasia = primeras alteraciones neoplasicas microscopica (optica) - 40% , 70% of which disappear spontaneously

NIC = crecimiento anormal y pre-cancerosos de celulas escamosas en cuello uterino (16,18)
–> CA cervical

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48
Q

NIC1

A

tipo de menor riesgo
una displasia leve o crecimiento celular anormal

afecta al 1/3 basal del epitelio cervical

1.6 anos

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49
Q

NIC2

A

displasia moderada, confinada a 2/3 basales del epitelio cervical

1.6 anos

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50
Q

NIC 3

A

displasia severa y ubre mas de 2/3 de todo epitelio cervical aka
Carcinoma in situ

4.5 anos

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51
Q

NIV

A

lesion del epitelio ecamoso de la vulva

characerizado por displasia

no es invasica como el cancer ero tiene potencial de volverse maligno

I - leve
II - intermedia
III - severa + carcunoma insito de la vulva

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52
Q

cuadro clinico de VPH (displasias?)

A

sangrado vaginal entre preiodos after sex o deespues de menopausia

flujo vaginal continuo palido acuoso rosado marron o sangre de olor fetido

periodos mas abundantes

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53
Q

sintomas de CA cervical avanzado

A 
dolor de espalda
fracturas oseas
fatiga
sangrado vaginal profuso
fuga o filtracion de orina o heces por la vagina
dolor en piernas
dolor pelvico
inflamacion de una pierna
perdida de peso
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54
Q

citologia o papanicolaou

A

para dx CA cervico-uternio

saca una muestra de cel, adentro y alrededor del cuello del utero con un raspador de madera o un cepillo cervical pequeno

muestra se pone en una lamina de vidrio o se lava en liquido fijador y se envia al lab

clase 1 (normal) o 5 (invasive CA present)

2-5 requieren analisis posteriores con biopsia para determinar la naturaleza y extension de las anomalias y para dx CA

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55
Q

colposcopia

A

especie de microscopio de aumento para visualizar tejidos y lesiones en cuello, vagina, vulva

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56
Q

conizacion/ biopsia en cono

A

forma mas extensiva de biopsia dx
seextrae una cuna de cervix
para displasia cervical o anal

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57
Q

diagnostico molecular del VPH

A

PCR

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58
Q

tx de VPH

A

NONE
cures w. immune system

eliminar tej anormal
pueden regresar despues del tx

crioterapia qx, electro cauterizacion o metodos qx

prevencion y control

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59
Q

acido tricloroacetico o bicloroacetico (TAC o BCA)

A

para verrugas genitales/anales

small amount and let dry

burn verrugas

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60
Q

crioterapia o creiocauterizacion

A

para verrugas genitales o anales y displasia cervical o anal

nitrogeno liquido @ zona, congela y elimina
cada 1-2 wk

intense pain y necrosis

NOT @ lesiones malignas, insuf vascular periferica, enf. por deficit de plaquetas

estimuladores de respuestas innatas e inflamatoria como imiquimod, interferon, bandas removibles

cidofovir topica

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61
Q

electrocauterizacion

A

por verrugas genitales o anales; displasia cervical o anal

small cable para corriente electrica que quema tej anormal

extirpacion electroqc,

deja cicatriz

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62
Q

podofilox 0.5%

A

para verrugas genitales y anales

on them 2c a day for 3 days con un hisopo

gel que dana quimicamente/quema

NO EN EMBARAZADAS

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63
Q

imiquimod 0.5%

A

en verrugas genitales y cutaneas

once a day a la hora de dormir
3x a la semana por 16 wk

crema que estumla la respuesta inmunologica contra verrugas

costoso

mas recomendado

NO EN EMBARAZADAS

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64
Q

tx VPH en embarazadas

A

remuevan las verrugas genitales

NO Podofilox, imiquimod, podophyllin - absorbidos por piiel y causan defectos

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65
Q

2 vacunas de HPV licenciadas

A

cuadrivalente: manufactured my Merck aka GARDASIL ‘06 covers VPH 6,11,16,18
- 3 injections en musculo por 6 meses (o,1,y 6 mes)
for men and women

bivalente: manufacted by glaxosmithkline aka CERVARIX ‘09 covers 16,18
3 dosis por 6 meses (0,2,6mes)

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66
Q

ACIP vaccine recommendations for VPH

A

9yr olds with 3 dosis
before sex
igualdad de genero
lie down after 15min

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67
Q

E CONSIDERA UNO DE LOS 10 LOGROS MÁS IMPORTANTES EN SALUD PÚBLICA EN EL SIGLO XX

A

la vacunacion

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68
Q

sistema inmunologico humano incluye

A 
amigdalas y adenoides
nodulos linfaticos
vasos linfaticos
timo
bazo
apendice
placas de peyer
medula osea
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69
Q

Qué pasa en nuestro sistema inmune cuando se administra una vacuna?

A

respuesta primaria

respuesta secundaria

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70
Q

respuesta primaria

A

s la respuesta inmunitaria que sigue a la primera exposición frente a un agente inmunógeno.Se divide en cuatro períodos:

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71
Q

4 periodos de respuesta primaria

A

Fase de latencia (5 a 10 días) •
Fase exponencial
Fase de meseta
Fase de declinación

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72
Q

qué pasa en nuestro sistema inmune cuando se administra nuevamente la misma vacuna?

A

respuesta secundaria

La re exposición al mismo inmunógeno induce una respuesta mas intensa y duradera, siendo el período de latencia mas corto (1 a 3 días)

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73
Q

barreras del organismo se dividen en

A

primarias
secundarias
terciarias

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74
Q

barreras primarias

A 
piel
sudor
mucosa
lagrimas y salivas
jugos digestivos
bacterias de la flora intestinal
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75
Q

barreras secundarias

A

fagocitos
leucocitos
monocitos
macrofagos

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76
Q

barreras terciarias

A

linfocitos B

linfocitos T

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77
Q

como se clasifica la inmunidad

A

en activa y pasiva

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78
Q

inmunidad activa natural

A

adquirida por contact con un antigeno

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79
Q

inmunidad activa artifical

A

vacunas

Es la aplicación de uno o másantígenos del agente infeccioso a una persona, con la finalidad de estimular su sistema inmunitario para producir anticuerpos que impidan la infección

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80
Q

inmunidad pasiva natural

A

adquirida por anticuerpos maternos durante la gestacion o lactancia

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81
Q

inmunidad pasiva artificial

A

sueros (anticuerpos preformados - inmunoglobulinas)

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82
Q

cadena de frio

A

La cadena de frío es el proceso de conservación, manejo y distribución de las vacunas. •Refrigeracion: •Congelacion

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83
Q

cuales vacunas pueden congelarse

A

antipolimielítica oral, antisarampión,  triple viral antiamarílica

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84
Q

Historia de Vacunacion

A

Año 1.000 A. C., en la India,

•Desde la India, la variolización se extendió a China, Oeste Asiático, África y, en el siglo XVIII, a Europa y América

.•Introducida en Inglaterra en 1721 por Lady Mary Wortley Montagu,

  • El 14 de mayo de 1796, Edward Jenner cirujano inglés
  • Jenner publicó su descubrimiento en 1798 y la práctica de la vacunación se extendió por toda Europa.
  • El 26 de octubre de 1977 en Somalia Organización Mundial de la Salud en 1979 su erradicación definitiva

.•En 1885, Louis Pasteur

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85
Q

vacunas

A

Son suspensiones de microorganismos: •vivosatenuados, • muertos • o sus antígenos,que se administran para prevenir o atenuar una enfermedad infecciosa

rocedimiento de administración de preparados vacunales, con el objeto de producir una respuesta similar a la de la infección natural, pero sin peligro para el vacunado

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86
Q

Requisitos A Cumplir De la Vacuna Ideal

A

Fácil de producir y transportar •Administración sencilla. •No producir enfermedad en el receptor ni en sus contactos. •Inducir inmunidad a largo plazo. •Carecer de sustancias contaminadas y potencialmente toxicas. •Las reacciones adversas deben ser mínimas

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87
Q

Conceptos Erróneos De Contraindicaciones En Vacunación

A

Reacciones a DPT: dolor, eritema, inflamación o fiebre menor de 40.5oC •Enfermedad ligeramente aguda con fiebre de poca intensidad o diarrea. •Uso de terapéutica antibacteriana •Premadurez: estos se deberán vacunar con las dosis establecidas y a la edad cronológica correspondiente. •Alimentación al seno. •Antecedentes de familiares alérgicos. •Alergia a antibióticos, excepto neomicina (componente de algunas vacunas) •Alergias a carnes o plumas. •Procesos gripales

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88
Q

Los tres elementos claves de la respuesta inmunológica son:

A

lascélulas presentadoras de antígenos, los linfocitos T y los linfocitos B.

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89
Q

inmunidad colectiva

A

En las enfermedades de transmisión de persona a persona y de reservorio humano, las vacunaciones además de una protección individual proporcionan una protección colectiva o comunitaria.•Esta inmunidad de grupo es el nivel de inmunidad en la población que previene la aparición de epidemias. • Si el grupo se halla adecuadamente vacunado, la posible transmisión de la infección estará neutralizada y un individuo no vacunado (por contraindicación u otra causa), estará indirectamente protegido

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90
Q

clasificacion de las vacunas

A

vivas atenuadas

muertas o inactivadas

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91
Q

vacunas vivas atenuadas

A

(BCG (bacterial)
Virales: , Sarampión, Rubella, Paperas, Varicela, Polio Oral (Sabin), triple viral (SRP), doble viral, antiamarilica

son derivadas del agente que causa la enfermedad

  • Se componen de microorganismos que han perdido su virulencia tras crecimientos prolongados en cultivos, pero que conservan su antigenicidad.
  • La inmunidad provocada por estas vacunas es de larga duración y muy intensa, parecida a la debida a la enfermedad natural.
  • En general, suele ser suficiente una dosis, salvo que se administre por vía oral (vacuna antipolio).•Se administran por inoculación, por vía respiratoria o digestiva. •
  • La administración por vía respiratoria o digestiva confiere inmunidad tanto humoral como local, impidiendo la infección en la puerta de entrada del microorganismo y consiguiente diseminación del mismo (Ejemplo: vacuna antipolio oral).
  • •La infección vacunal puede ser contagiosa para el entorno. Esto obliga a investigar si entre los convivientes del vacunado hay alguien para quien pudiera suponer un riesgo (inmunodeprimidos)
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92
Q

vacunas muertas o inactivadas

A

(Hib, Hepatitis A, B, DPT, Polio Parenteral (Salk), Antigripal, antirabica

producidas por el crecimiento de virus o bacterias en un cultivo, luego se inactiva con calor y productos quimicas

  • Se obtienen mediante organismos cultivados y posteriormente tratados con irradiación ultravioleta, calor, fenol, alcohol.
  • En general, la respuesta inmunitaria es menos intensa y duradera yfundamentalmente, de tipo humoral, además se necesitan varias dosis parala primo vacunación y para mantener un nivel adecuado de anticuerpos séricos, aunque tienden a ser más estables, muy a menudo requieren adyuvantes.
  • Por lo general se administran por vía parenteral y no hay difusión de la infección a los no vacunados.
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93
Q

intervalos de vacunacion

A

Algunas vacunas precisan la administración de varias dosis para obtener una respuesta inmunológica adecuada. •La interrupción del programa de vacunación no implica reiniciar la vacunación completa, ni administrar dosis adicionales, simplemente se ha de completar las dosis pendientes (no importa los intervalos de tiempo). •La administración de vacunas a intervalos menores del recomendado puede disminuir la respuesta inmune y además, en el caso de algunas vacunas (DPT, Td, T ) puede dar lugar a un aumento de las reacciones adversas incluso sistémicas.

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94
Q

PROGRAMA AMPLIADO DE INMUNIZACION NACIONAL (PAI.

A

En 1974, año del lanzamiento del PAI, por la Organización Mundial de la Salud, se establecieron seis enfermedades inicialmente en el programa: Difteria, Tétanos, Tos ferina, Polio, Sarampión y Tuberculosis. •Treinta y tres años después de iniciado y con modificaciones realizadas, el PAI evita la muerte de, al menos tres millones de niños al año. •Desde su inicio hasta la fecha, el PAI, ha realizado modificaciones en su esquema, ante la aparición y alta incidencia de otras enfermedades inmunoprevenibles, por lo que agrega al esquema las vacunas de Hepatitis B y Haemophilus influenzae tipo b. (Hib).

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95
Q

CALENDARIO DE VACUNACION INFANTIL RECOMENDADO POR LA OMS - RN

A

R.N.
BCG. Hepat B0

96
Q

CALENDARIO DE VACUNACION INFANTIL RECOMENDADO POR LA OMS - 2 mes

A

2 Meses Polio-DPT-Hib-Hepat B1.Prevnar,Rotav

97
Q

CALENDARIO DE VACUNACION INFANTIL RECOMENDADO POR LA OMS - 4 mes

A

4Meses Polio-DPT-Hib- Hepat B2.Prevnar,Rotav

98
Q

CALENDARIO DE VACUNACION INFANTIL RECOMENDADO POR LA OMS - 6 mes

A

6Meses

Polio-DPT-Hib-Hepat.B3.Prevnar, Rotav

99
Q

CALENDARIO DE VACUNACION INFANTIL RECOMENDADO POR LA OMS - 12 mes

A

12Meses

MMR o SRP, prevnar

100
Q

CALENDARIO DE VACUNACION INFANTIL RECOMENDADO POR LA OMS - 15-18 mes

A

15-18 Meses

Refuerzos \ Varicela- Hep. A

101
Q

CALENDARIO DE VACUNACION INFANTIL RECOMENDADO POR LA OMS - 4-6yr

A

4-6 Años Refuerzos.

102
Q

CALENDARIO DE VACUNACION INFANTIL RECOMENDADO POR LA OMS - 10yrs

A

10 Años
HPV- Refuerzos.

103
Q

vacuna para rota virus

A

Vacuna oral frente a los serotipos predominantes causantes de gastroenteritis pediátrica por rotavirus.

104
Q

dos vacunas comercializadas para rotavirus

A

RotaTeq® del laboratorio Sanofi Pasteur MSD. Tres dosis de 2 ml, la primera de las 6 a las 12 semanas de edad y con intervalos entre dosis de al menos 4 semanas. Las tres dosis deben aplicarse antes de las 26 semanas de edad.

Rotarix® del laboratorio GlaxoSmithKline. Dos dosis, la primera a partir de las 6 semanas de edad y la segunda hasta las 24 semanas, con intervalo entredosis de al menos 4 semanas.

105
Q

via de administracion de vacuna para rotavirus

A

oral

106
Q

vacuna de papiloma virus

A

es una vacuna contra ciertas variedades de enfermedades de transmisión sexual del virus del papiloma humano asociado con el desarrollo del cáncer cervical (o cáncer del cuello del útero) y las verrugas genitales1.

107
Q

En mercado hay actualmente dos vacunas contra el VPH

A

gardasil y cervarix

108
Q

vacuna de fiebre amarilla

A

Se cuenta con una vacuna bastante efectiva, preparada con el virus atenuado. La vacuna 17D es segura y muy eficaz. El efecto protector (inmunidad) se desarrolla en el plazo de una semana en el 95% de las personas vacunadas

109
Q

otras vacunas

A

Antigripal Influenza Estacional (Flu) Rabia Malaria

110
Q

vacunas recomendades en adolocentes

A 
VPH
Sarampion
Hep B
Rubeola
Varicela
Difteria
Tetano
Parotiditis
111
Q

Vacunas en embarazadas

A

Hep A
Hep B
Rabia
meningitis y neumonia

112
Q

Vacunas contraindicadas en embarazadas

A 
vacuna tripleviral
vacuna contra varicela
fiebre tifoidea
tos convulsa
poliomielitis
fiebre amarilla
113
Q

En 2015 podría estar disponible una vacuna contra la terrible

A

malaria

La revista The Lancet publicó el 16 de octubre de 2004 los resultados iniciales del mayor ensayo clínico de una vacuna contra la malaria en África, en un artículo cuyo autor principal es Pedro Alonso, profesor del Departamento de Salud Pública de la Facultad de Medicina de la Universidad de Barcelona y titular de la Cátedra Unesco del Medio Ambiente y Desarrollo Sostenible en dicha universidad.•En el Centro de Investigación de Salud de Manhiça (CISM), ubicado al sur de Mozambique, trabajan en una vacuna contra la malaria -conocida también como paludismo- y esperan que esté lista para ser distribuida hacia el año 2015. ••La unidad de investigación del CISM terminó un análisis de eficacia de la vacuna y los resultados preliminares indicaron que las infecciones han sido reducidas en un 66 por ciento, según explicó Eusebio Macete, director del lugar. • “En estos momentos, el proceso de ensayos ha entrado en su tercera fase”, dijo Macete. Esta etapa de la investigación será “determinante” para comprobar si el producto es efectivo, agregó.•El CISM es uno de los centros de investigación en salud más importantes de África y el primero que demostró, en 2002, la eficacia de una vacuna experimental contra la malaria con una eficacia de seis meses.

114
Q

REACCIONES ADVERSAS Y EFECTOS SECUNDARIOS Es cualquier incidente médico asociado temporalmente con una vacunación.Los eventos adversos pueden ser

A

locales o sistemicos

115
Q

efectos secundarios locales

A

48 horas-1-2 días

Dolor, Enrojecimiento, Induración y edemaNódulo cutáneo Pápulas y vesículas localizadas Adenopatías regionales

116
Q

efectos adversos sistemicas

A

Fiebre •Erupciones cutáneas•Signos articulares •Adenopatías generalizadas •Afectación del estado general •Enfermedad por el agente vacunal•Infección secundaria • Muerte súbita •Encefalopatía.•Encefalitis

117
Q

Hipotonía y disminución del estado de alerta•Episodios colapsiformes en los que se combinan de forma variable clínica de hipotonía-adinamia como:

A

flaccidez, palidez o cianosis, fiebre, disminución o pérdida de conciencia o hipersomnia prolongada que aparecen antes de las 10 horas tras la administración de la vacuna DTP (menos de 1 caso/1000 vacunados). Suelen durar minutos u horas, desapareciendo generalmente sin secuelas. Son reacciones idiosincrásicas para las que no existe explicación conocida, que se suponen provocadas por el componente pertussis (Pw).

También se han observado tras la administración de DT.

118
Q

Síndrome del llanto persistente

A

Se presenta en lactantes de 3-6 meses,. • 6-10 horas tras la vacunación contra la tos ferina (P) •(0,5-6 casos/10.000 vacunados). •Cursa con llanto inconsolable, de intensidad y timbre anormal o con gritos de estridencia atípica, de minutos u horas de duración que suelen remitir espontáneamente.

119
Q

CONTRAINDICACIONES GENERALES DE LAS VACUNAS

A

Una vacuna está contraindicada cuando el riesgo de complicaciones de la misma es mayor que el riesgo de padecer la enfermedad contra la que protege.

  • Las contraindicaciones absolutas o verdaderas son muy escasas en la práctica de la vacunación,
  • Reacción anafiláctica a dosis previas de una vacuna.
  • Hipersensibilidad previa a algún componente de la vacuna.
  • Embarazo: contraindicadas las vacunas de microorganismos vivos atenuados
  • Enfermedad aguda grave con o sin fiebre y afectación del estado general (para evitar que la reacción vacunal, si se produce, pueda agravar la enfermedad de base o que pueda considerarse como una reacción secundaria a la vacuna la clínica debida a la enfermedad de base)

.•Alteraciones inmunitarias: inmunodeficiencias, tratamiento inmunosupresor intenso y prolongado, radioterapia: contraindicadas las vacunas de microorganismos vivos atenuados

•Administración de inmunoglobulinas, sangre u otro producto que contenga anticuerpos que interfieran la respuesta vacunal.

120
Q

gonorrea

A

nflamación de los epitelios columnares de la uretra, el cuello uterino, recto, faringe y conjuntiva, producida por N. Gonorrhoeae.

io

121
Q

characterisitcas de Neisseria gonorrhoeae

A

Diplococo Gram. negativo, Aerobio, No móvil No capsula, Cuatro tipos (1,2,3,4) SLIDE…

122
Q

epidemiologia de gonorrea

A

No reservorios animales

Transmisión a través del contacto sexual.

Enfermedad cosmopolita

No inmunidad natural No raza.

En niñas: epitelio escamoso vaginal no desarrollado, mas susceptible a la enfermedad.

El coito con mujer infectada =riesgo de infección 18-25 %,

Hombre riesgo aumenta a un 73%.

Las formas faringeas cuyo numero a aumentado grandemente en los últimos tiempos, son secundarias a una mayor promiscuidad sexual y de la practica del fellatio y cunnilingus.

EUA. primeros lugares entre las enfermedades infecciosas notificables Europa una de las tres enfermedades contagiosas mas frecuentes. USA Sub. registro, 1 caso c/6 tratados. Edades con mayor actividad sexual, 15 a 20 años. El portador sub clínico, ya sea hombre o mujer transmite la infección a la pareja que podrá o no desarrollar sintomatología.

123
Q

factores de riesgo de gonorrea

A

deriesgoMayor duración de la etapa sexual activa en los dos extremos. Edad de menarquia cada vez más temprana en el último siglo. Menopausia más tardía por el uso de gestogenos en la mujer. La actitud de los jóvenes ante las relaciones prematrimoniales cada vez más abierta. Uso de métodos anticonceptivos que ha resultado en menor temor al embarazo , con un consecuente aumento de las relaciones sexuales, y menor uso de anticonceptivos físicos (condón) que ofrezcan protección. Empleados migratorios en constantes viajes.

124
Q

Losgrupos demásaltoriesgo siguensiendo:

A

Trabajadores sexuales. Jóvenes antes del matrimonio,Estudiantes universitarios no médicos,Viajeros, Marinos, Homosexuales

trabajadoras sexuales, homosexuales, viajeros, trabajadores migratorios estudiantes

125
Q

diseminacion linfatica de gonorrea

A

leva la bacteria a la próstata, epidídimo, glándulas de Skene, de Bartholin y de Cowper, a la piel del área genital. A las trompas, el peritoneo y al espacio peri hepático por continuida

126
Q

diseminacion hematica de gonorrea

A

puede acompañarse de artritis, endocarditis, meningitis y dermatitis séptica.

127
Q

patogenia de gonorrea

A

Las fimbrias facilitan la adhesión de los gonococos al epitelio uretral, lo cual impide incluso el arrastre mecánico durante la micción.

estructuras involucrados incluyen:
por, Opa, Rmp, Pili, lipooligosaccharide, peptidoglycan, iron-repressible proteins, IgA, protease

uando los Gonococos invaden el epitelio columnar, sus endotoxinas producen una reacción inflamatoria violenta que lleva a la destrucción de la mucosa uretral, a la balanitis erosiva y cervicitis

invade exclusivamente mucosas provistas de epitelio-columnar o cuboidal
1ro adherencia
2do -invasion
3ro-dano tisular
4to-diseminacion
128
Q

diferencias entre tipos de gonorrea

A

n experimentos con humanos, en los que se instilo intrauretralmente N. Gonorrhoeae tipos 1 y 2 se produjo gonorrea aguda en todos los casos, mientras que los tipos 3 y 4 no se produjo ninguna anomalía, esto es debido a que los tipos 1 y 2 poseen Pili (fimbrias) y los otros dos no.

129
Q

por gonorrea funcion

A

insertion into host cell membranes
target for bactericidal
opsonic antibodies

130
Q

Opa gonorrea function

A

adherence

131
Q

Rmp gonorrea function

A

target for blocking antibodies

132
Q

Pili gonorrea function

A

adherence

resistance to neutrophils

133
Q

lipooligosaccaharide gonorrea function

A

tissue toxins

target for bactericidal, chemotactic antibodies

134
Q

peptidoglycan gonorrea funcion

A

tissue toxin

135
Q

iron-repressible protein function in gonorrea

A

iron uptake from transferrin, lactoferrin, hemoglobin

136
Q

Iga, protease function gonorrea

A

escape from mucosal IgA

137
Q

a vagina es menos infectada por gonorrea gracias al

A

PH acido del moco vaginal que interfiere con la proliferación del gonococo y a la actividad de un sistema bactericida mediado por peroxidasa

138
Q

1ro adherencia gonorrea

A

La N. gonorrjoae se adhiere a la mucosa celular por los rea, Opa y otras proteins de las superficias

139
Q

2do - invasion gonorrea

A

organismo es pinocitado popr las cel. epiteliales no ciliadas, las cuales transportan el gonococo desde la superficie de la mucosa, hasta el espacio sub epitelial. simultaneamente, el LOS liberado por el gonococo impide la motilidad ciliar y destruye las celulas ciliares de los alrededores

invade exclusivamente mucosas provistas de epitelio columnar a los que se fija por estructuras filamentosas o pilis

140
Q

3ro dano tisula gonorrea

A

dano progresivo a las celulas de las mucosas e invacion a las submucosas, acompanado de una respuesta vigorosa neutrofilica, formacion de microabcesos submucosos y exudado de material purulento en el lumen del organo infectado

141
Q

4to diseminacion

A

habilidad para resisitir la accion aniquiladora de los anticuerpos y del complemento en el suero humano, mas la habilidad del gonococo de causar bacteremia, enfermedad sistemica con o sin artiritis septica

142
Q

como son las lesiones gonococicas

A

Las lesiones son inflamatorias, con dilatación y aumento de la permeabilidad, la descarga purulenta de color blanco amarillento esta formada por leucocitos polimorfos nucleares que han fagocitado a los gonococos, celulas epiteliales descamadas y suero

143
Q

en gonorrea La inflamación de las glándulas obstruye la luz y en caso de prolongarse conduce a

A

la producción de abscesos de las glándulas de Littre y de Cowper en el hombre y de Skene y de Bartholin en la mujer.

144
Q

gonorrea de faringe?

A

a faringitis gonocócica puede localizarse únicamente en las amígdalas con sin linfadenopatias regionales

3-7% heterosexual men
10-20% of heterosexual women
10-25% of homosexual men
farginitis aguda o amigdalitis y en ocasinones se asocia con fiebre o adenopatias cervicales

> 90% asintomatic

145
Q

procitis

A

inflamacion del ano

La proctitis en la mujer es secundaria a la contaminación a partir de la vía genital o del coito rectal por gonorrea que es el mecanismo fundamental en el hombre, otra posibilidad es la ruptura de un absceso pélvico y en el hombre de un absceso prostático.

146
Q

gonorrea en conjuntiva?

A

La inflamación de las conjuntivas produce abundante secreción purulenta, el epitelio y la cornea se ulceran y pueden llegar a la panoftalmia y a la celulitis orbitaria.

147
Q

periodo de incubacion de gonorrea

A

en el hombre 2-5dias

variaciones hasta 12 dias

no determinado en mujer

148
Q

MC en hombre con gonorrea

A

Se inicia con molestias uretrales y poliuria,

Luego la secreción uretral mucoide y disuria, pero pocas horas después la secreción se torna purulenta de color blanco amarillento.

Durante una a dos semanas el proceso se localiza en la uretra anterior y no hay manifestaciones al ataque general.

En un grupo de pacientes hay extensión hacia la uretra posterior, hacia la próstata a las vesículas seminales y finalmente al epidídimo.

uretritis anterio es mas comun en hombres

alrededor del 95% de los hombres desarollaron sintomas dentro de los 2-5 dias

Los dolores y molestias urinarias casi nunca permiten que la enfermedad evolucione sin la ayuda medica, pero en los raros casos que esto acontece, la enfermedad se limita y desaparecen los síntomas en dos a cuatros meses.

infeccion rectal - 40% en los hombres homosexuales

149
Q

sintomas predominantes de gonorrea

A

secreccion uretral o disuria inicialmente escasa y mucoide o mucopurulenta en aparencia, en la mayoria de los varones exudado uretral se vuelve francamente purulenta y relativamente abundante dentro de las 24 hr de la aparicion

disuria - generalmente comienza despues de inicio de la descarga

grados variables de edema y eritema del meato uretral comunmente acomanan uretritis gonococica

aunque las complicaciones son raras, cuando afecta la urettra posterior se agrega polaquiuria. la infeccion puede extenderse a prostata, vesiculas seminales

150
Q

10% infectados permanecen asintomáticos con gonorrea pero infectantes y como no se instaura tratamiento, este grupo es el mas peligroso para la propagación y diseminación de la infección.

A

hombres

151
Q

MC de gonorrea en la mujer

A

90% de los casos infección asintomática, la vagina no es afectada, salvo en las niñas prepuberes en que el PH alcalino del moco vaginal y el menor espesor de la pared vaginal se conjuntan para que aparezca el cuadro clínico de la vulvovaginitis.

Un grupo pequeño se queja de poliuria y disuria, la leucorrea abundante no es característica.

Se presenta en menor numero: fiebre, nauseas, vómitos y dolor abdominal, con datos de abdomen agudo a la exploració

cervicits gonococica

E.F.:secrecion mucopurulenta (mucopus) –> orificio cervical

infeccion gonococica -> extenderse tej. profundos: (dispareunia, dolor hipogastrico, dolor lumbar)

infeccion rectal en gonorrea

mucosa infectada en un 35-50% de las mujeres con cervicitis gonococica

el recto esta involucrado solo en 5% de mujeres

152
Q

sintomas de infeccion rectal

A

desde el pruritro anal, minima secrecion mucopurulenta sin dolor (a menudo manifiesta solamente por una capa de heces con exudado), o sangrado rectal escaso, a los sintomas de procitis abierta incluyendo dolor severo rectal, tenesmo, y estrenimiento

153
Q

inspecion extrena de infeccion rectal gonorreica

A

solo ocasionalmente muestra eritem y secrecion anormal

154
Q

anoscopia de infeccion rectal gonorreica

A

mucoide o exudado purulento (localizado en criptas anales), eritema, edema, friabilidad, u otros cambios en la mucosa inflamatorias

155
Q

DGI

A

??q

156
Q

complicaciones locales de gonorrea

A 
salpingitis
epididymitis
bartholin abscess
lymphangitis
penile edema
periuretral abcess
prostatitis
157
Q

symptomatic infection with gonorrea

A

urethritis (secreciones purulentas; disuria sin tenesmo)
cervicitis
procitis
pharyngitis
bartholinits (clasica, poco freceutne aka inflamacion de glandulas de bartolino situadas a ambos lados de la vagina para lubricaicon)
conjunctivits

158
Q

asymptomatic infection with gonorrea

A

urethra
endoocervix
rectum
pharynx

159
Q

otros MC de gonorrea

A

vulvo vaginitis (inflamacion, eriema, secreciones purulentas)

oftalmitis (unceraciones con perforacion corneal 14 dias despues del parto)

160
Q

infeccion gonococica diseminada

A 
altragia simetrica
leisones cutaneas en zonas aeras
artritis supurativa
carditis
meningitis y ostemielitis

complicaciones sistemicas:
mas frecuente en mujeres
por lo general se manifiesta por el sindrome de la artritis dermatitis aguda, es la complicacion sistemica mas comun de la gonorrea aguda

“la lesion clasica” de la piel es una pustula necrotica sobre una base eritematosa, se pueden presentar como maculas, papulas, pustulas, petequias, ampollas, o equimosis

161
Q

infeccion de extremidades distales e infeccion cutanea localizada por gonorrea

A

ulcera de genitales, el perineo, extremidades inf. proximales o los dedos

162
Q

factores predisponentes de complicaciones de gonorrea

A

infecciones asintomaticas sin tratamiento

Embarazo (tercer trimestre)

Menstruación durante las dos primeras semanas en que la eliminación endocervical es máxima

Proctitis asintomaticas.

Déficit en complento 6,7 y 8

163
Q

complicaciones de gonorrea

A 
salpingiis
prostatitis
artritis
gonococemia
meningitis
EPI
oftalmia purulenta
perihepatitis (Sindrome de Fitz-Hugh-Curtis)

complicaciones locales en hombres: epididimitis
pene linfagitis
prostatitis

complicaciones locales en mujer: EPI

164
Q

salpingitis en gonorrea

A

agudas, sub agudas y crónicas dependiendo del diagnostico y tratamiento y de la virulencia del gonococo.

Con frecuencia es bi lateral y se produce obstrucción tubarica y esterilidad

165
Q

prostatitis en gonorrea

A

es la más frecuente en el hombre, con manifestaciones de obstrucción urinaria

166
Q

artiritis en gonorrea

A

se inicia con fiebre, escalofrió, lesiones cutáneas: •Equimosis,•Pápulas, •Vesículas •Bulas con halos eritematosos•Poliartritis •Tenosinovitis sin líquido intraarticular

167
Q

Las articulaciones más afectadas por artiritis por gonorrea son

A

los puños y las rodillas.

168
Q

relacion mujer-hombre en artiritis por gonorrea

A

5:1

169
Q

occure en 1-3% de px con IGD

A

endocarditis y meningitis

170
Q

gonococemia

A

El gonococo penetra en sangre en aproximadamente 3%de las mujeres y un 1% de los hombres, hay alteraciones electrocardiográficas sugestivas de miocarditis, alteraciones hepáticas con elevación de bilirrubina, transaminasas y fosfatasa alcalina.

 Casi nunca deja secuelas, paro puede haber recidiva durante un periodo menstrual.

171
Q

meningitis

A

Es rara, al examen del LCR es fácil confundir el gonococo con el meningococo, es frecuentemente de evolución fulminante, con equimosis y colapso vascular y con una hipertermia extremadamente elevada antes de la fase Terminal.

172
Q

enfermedad inflamatoria pelvica

A

el gonococo es el invasor principal de la porcion superior del aparato genital femenino por transmision venerea (descartar clamidia y mico plasma)

riesgo 10-47%

mas comun de todas las complicaciones de la gonorrea, asi como el mas importante en terminos de impacto en salud publica

10-20% de personas con infeccion gonococica aguda

la infertilidad por obstruccion tubarica aumenta proporcionalmente con el # de casos

puede ocasionar embarazos ectopicos frecuente

la gran mayoria requiere histerectomia

invasión de la porción superior del aparato genital femenino por transmisión venérea, la neisseria es el primer agente causal, seguido por la Clamydia trachomatis y el micoplasma hominis.

El riesgo en la mujer va desde 10-20%, hasta un 47%.

Las consecuencias son devastadoras, la gran mayoría requiere de procesos quirúrgicos con histerectomías, y embarazos ectopicos frecuentemente.

La infertilidad por obstrucción tubarica en un primer episodio es de 4%, de un segundo aumenta a un 33% y después de dos ataques alcanza hasta un 60%.

En la gran mayoría de los casos se deberá realizar internamiento hospitalario para el tratamiento, dadas las implicaciones de esta complicació

173
Q

oftalmia purulenta en gonorrea

A

Contaminación del RN ocurre durante el nacimiento regularmente aunque puede iniciarse en útero por RPM o después del nacimiento por infección cruzada.

174
Q

cuadro clinico de oftalmia purulenta en gonorrea

A

Edema bipalpebral, quemosis y secreción purulenta amarillo verdosa

175
Q

complicaciones de oftalmia purulenta en gonorrea

A

complicaciones cornéales se hacen evidentes en la segunda semana y dejan casi siempre leucoma con disminución muy acentuada de la agudeza visual.

176
Q

tx de oftalmia purulenta en gonorrea

A

consiste en penicilina G cristalina a dosis de 100,000uds /kg/día cada 4-6 h durante una semana, mas aplicación de colirios con penicilina, cloranfenicol e irrigaciones frecuentes de suero fisiológico

177
Q

epididimitis en gonorrea

A

en 20%

mayoria de las causas comunes de epididimitis aguda en px menores de 35yr son C. trachomatis, N. gonorrhoeae

178
Q

pene linfagitis en gonorrea

A

edema del pene (clap con cabeza de toro)

complicacion local en hombre

estenosis uretral post-inflamatorios??
abcesos periuretirales??

179
Q

Sindrome de Fitz Hugh Curtis

A

perihepatitis
un cuadro clinico muy poco frecuente
manifestacion extrapelvica caracterizada por perihepattis como resultado del ascenso de bacterias desde una enfermedad inflamatoria pelvica (EIP)

180
Q

en 1920 cario stajano describe por primera vez

A

las adherencias en cuerdas de violin, que caracteriza a la etapa cronica de este sindrome. estas adherencias se forman entre la superficie hepatica y la pared abdominal

181
Q

asocia cuerdas de violen con la presencia de neisseria gonorrhoae - quien

A

curtis en 1930

182
Q

quien describe las cuerdas de violen como resultado de una peritonitis gonococica

A

fitz-hugh en 1934

183
Q

cuadro clinico en hombre para diagnosticar gonorrea

A

es inconfundible, la secreción purulenta abundante acompañada de disuria y polaquiuria, además del contacto sexual promiscuo hacen fácil el diagnostico.

184
Q

cuadro clinico en mujer para diagnosticar gonorrea

A

ocurre todo lo contrario, pero se realiza en la presencia de pus, un frotis del exudado y cultivo en medio de Thayer-Martin

185
Q

diagnostico bacteriologico de gonorrea

A

Tinción de gram, cultivo de Thayer-Martin (agar chocolate con vancomicina, polimixina E y nistatina) tomando muestras que incluyan el recto, descartándose los hisopos que recojan materia fecal. Muestras de uretra, endocervical y anal.

186
Q

diagnostico serologico de gonorrea

A

Fijación del complento positivas hasta en 100% de casos. No existe actualmente una prueba serologica para la gonorrea comparable al VDRL para la sífilis.

187
Q

tratamiento de primera eleccion de gonorrea

A

Penicilina G procainica.4.8 millones en dos dosis im. el mismo día. Más 1 gramo de Probenecid oral ½ antes de la inyección de la penicilina. o 3.5 gr de ampicilina v.o. dosis única mas 1 gr de probenecid oral junto a la primera dosis de ampicilina

188
Q

tx alternativas para gonorrea

A

Espectinomicina, dosis unica, im, 2 gr en el hombre, 4 gr en la mujer. Contraindicada en embarazo. Tetraciclina: pero el gonococo desarrolla resistencia con rapidez, no en embarazo. Dosis: 1.5 gr de inicio, y 0.5 gr cada 6 horas cada seis horas hasta completar 9 grs

189
Q

prevencion de gonorrea

A

Sexo seguro Aplicación obligatoria de nitrato de plata a 1% en todo R.N.

190
Q

historia de gonorrea

A

130 AD atricuida a galeno, confundio el exudaddo con semen

1879 neisseria gonorrea fue demostrada por Albert Neiiser en tincion de uretra, vagina y conjuntiva (2da bacteria identificada en la humanidad luego del bacilo antiraquis

1882 Leishkow - 1ro en cultivarlo

sulfonamida; 1ra antibioterpia

1962: medio de cultivo thayer martin

traida de europa a america por los de Colon

191
Q

gonorrea is greek for

A

flujo de semilal

192
Q

riesgo de infeccion para el hombre con mujer infectada con gonorrea

A

20 %

vv - 80%

193
Q

prevalencia de infeccion en mujeres por gonorrea es

A

50-90%

194
Q

factores de ninos prepuberes con fonorrea

A

vulvovaginitis
casi nunca salpingitis
infecciones del aparato genitourinario

195
Q

factores de ninos postpuberes con gonorrea

A

susceptibles a salpingitis

196
Q

factores de asintomaticos con gonorrea

A

neonatos
muj. con menstrauucion
embarazo y puerperio

homosexuales
inmuno

197
Q

forma de multiplicacion de gonorrea

A

asexualmente por division binaria
no es completa ya que no se separan los tabiques o septos de cada una de las celulas que se originan y de alli que se dispongan en pares

198
Q

tamano de gonorrea

A
  1. 6-1.5um diametro

0. 8 promedio

199
Q

exigentes en los medios cultivo de gonorrea

A

enre 35-37 degrees celcius requieren de presencia de CO2 (5%) y humedad) siendo el medio selectivo de thayer-martin. tambien se puede ultilizar el de gelosa chocolate

200
Q

infecciones urogenitales en mujeres con gonorrea: sitio primario

A

conducto cervical - colonizacion uretral en 70-90% de las mujeres
es poco comun en ausencia de infeccion endocervical

px sintomaticas expiermientan flujo vaginal, disuria, dolor abdominal, metrorragia, exudado purulento

201
Q

el principal sitio de infeccion en mujeres por gonorrea es

A

cuello uterino (periodo de incubacion es de 5-10 dias) debido a que las bacteria infectan las cel. del epitelio columnar del endocervix

el microorganismo no puede infectar las cel. del epitelio escamoso que recubre la vagina de muj despues de la pubertad

202
Q

mary mallon

A

typhoid mary

«’Typhoid Mary’ Dies Of A Stroke At 68. Carrier of Disease, Blamed for 51 Cases and 3 Deaths, but She Was Held Immune», New York Times, 12 de noviembre de 1938. Consultado el 5 de julio de 2011. «Mary Mallon, the first carrier of typhoid bacilli identified in America and consequently known as Typhoid Mary, died yesterday in Riverside Hospital on North Brother Island.

203
Q

typhoid fever

A

Enterobacteria zoonotica, capaz de producir gastroenteritis y síndrome diarreico agudo

s una enfermedad febril aguda de origen entérico producida por la Salmonella typhi.

En raras ocasiones: Salmonella paratyphi A, paratyphi B (Salmonella schottmuelleri) y Salmonella paratyphica C (Salmonella hirschfeltii

Salmonella typhi y Salmonella paratyphi patógenos humanos estrictos

Meses cálidos en los climas templados Ancianos, lactantes y los inmunodeprimidos.

204
Q

species de fiebre tifoide

A

2500 different species

205
Q

ocasiona enfermedad sistémica conocida como fiebre tifoidea

A

solo salmonella typhi

206
Q

caracteristicas de salmonella - agenta causal de fiebre tifoide

A

Enterobacteriacea Genero Salmonella. Bacilos Gram neg Anaerobios facultativos Fermentan glucosa No fermenta lactosa Reducen nitratos a nitritos Móviles, excepto S. gallinarum-pollorum Flagelos perítricos

207
Q

salmonellas que causan septicemia

A

S. typhi, S. paratyphi A, S.paratyphi B, S. paratyphi C, S.agona

208
Q

salmonellas que causan diarrea toxigenica

A

S. enteritidis

209
Q

salmonellas que causan diarrea invasiva

A

S. newport, S. agona, S. thompson

210
Q

antigenos de salmonella

A

O (lipopolisacarido)

Vi (polisacarido capsular)
El antígeno Vi puede desempeñar un papel en la prevención de la destrucción intracelular de ese microorganismo

H (flagelar) pueden actualmente serotiparse en mas de 2.300 serovariedades

Presenta los antígenos O y Hque son los principales antígenos utilizados para la tipicación de la salmonellas.

211
Q

Los numerosos tipos de salmonella fueron organizados por

A

KauffmannWhite para formar un sistema de clasificación lógico que es muy importante para el trabajo epidemiológico.

ESTRUCTURA ANTIGENICA •Presenta los antígenos Oy Hque son los principales antígenos utilizados para la tipicación de la salmonellas. •Los numerosos tipos de salmonella fueron organizados por KauffmannWhite para formar un sistema de clasificación lógico que es muy importante para el trabajo epidemiológico. •De acuerdo con este esquema las salmonellas se agrupan en grupos principales en base a su antígeno O comunes.

212
Q

antigeno somatico de salmonella

A

facilita la adherencia a la celula hospedera

213
Q

antigeno capsular Vi de salmonella

A

el antígeno capsular de S. typhi, antígeno Vi ( de virulencia), puede desempeñar un papel en la prevención de la destrucción intracelular de este microorganismo. •El Vi puede servir para proteger al microorganismo de antisueros y prevenir la fagocitosis

214
Q

factores de virulencia de salmonella

A

Ag O Ag K o Vi Ag H Ag F: unión a D-manosa Endotoxina Islotes de patogenicidad: SP11, SP12

215
Q

SalmonellaEs la segunda causa más común de enfermedades transmitidas por alimentos.  Responsable de millones de casos al año de enfermedades transmitidas por alimentos;

A

salmonella

216
Q

Los alimentos comúnmente asociados a intoxicaciones de salmonella son

A

Origen: huevos crudos y mal cocidos, pollos y carnes mal cocidas, productos lácteos, mariscos, frutas y vegetales.

carne (vacuno, cerdo, pollo), productos cárneos (jamón, salame, vienesas), ensaladas (papas, porotos verdes, jamón, pollo), productos de pastelería (cremas) y productos lácteos (queso, queso de cabra, etc).

Productos contaminados con desechos o productos animales Huevos, aves de corral, carne poco cocinada, productos lácteos no pasteurizados, mariscos y frutas frescas

217
Q

gastroenteritis o salmonelosis

A

Síntomas pueden presentarse entre 6 a 48 horas despues deingerir alimentos o agua contaminados. –Náuseas, vómitos y diarrea no sanguinolenta, fiebre, dolor abdominal, mialgias y cefaleas

218
Q

diarrea toxigenica por salmonella

A

Salmonella enteritidis –Consumo de mayonesa –Diarrea severa acuosa con fiebre –Presentación en brotes

219
Q

epidemiolgoia de salmonella

A

Cosmopolita

Origen hídrico Productos lácteos.Portadores crónicos DAME Adulto joven Grado de inmunidad

220
Q

principal causa de enfermedad transmitida por los alimentos

A

Salmonella entérica serogrupo enteritidis vinculada al huevo de gallina

Infecta los ovarios de las gallinas

221
Q

Uno de cada 20 000 huevos está infectado por

A

 S. enteritidis

222
Q

transmission de salmonella

A

fecal-oral

223
Q

caracteristicas de salmonella typhi

A

Resistente bajas temperaturas Sobrevive en terrenos congelados Varias semanas en aguas de pozos Destruida por el calentamiento (60 o C –15 a 20 minutos)

224
Q

patogenia de fiebre tifoidea

A

Relacionada con el número de microorganismos ingeridos y la virulencia de estos. Mayor el inoculo, menor es el periodo de incubación ( la manifestaciones clínicas son las mismas) Primero vencen al jugo gástrico, Después de invadir la pared intestinal (el sitio de penetración es el ilion), Los organismos alcanzan los folículos linfáticos intestinales, Luego se multiplican en el interior de las celulas inflamatorias mononucleares Posteriormente avanzan hacia los ganglios linfáticos mesentéricos de drenaje Pasan al conducto toráxico y después a la circulación general.

225
Q

periodo de incubacion de fiebre tifoidea

A

7-14dias (28)

226
Q

Manifestaciones Clínicas de acuerdo a su evolución en semanas o septenarios - salmonella

A

La enfermedad tiene unPeríodo Inicialde una semana caracterizado por la aparición defiebre, en forma escalonada y progresiva asociada a cefalea intensa, astenia y anorexia

EnelSegundo Período correspondiente a la segunda y tercera semanas, los síntomas se acentúan, lafiebrese estabiliza, lacefalea es continua y no responde a los analgésicos comunes, elestado de conciencia se alteray el paciente entra en estado de sopor está delirante e indiferente (tiphus),presenta diarrea profusa y signos de deshidratación;enla piel aparecen como elementos caracteríticos las “manchas rosadas”.En 60-70% de los casos puede observarse esplenomegalia

Rash Maculopapular o erupción hemorrágica (roseola tifoidica) . Datos neurológicos Estado tifoso, Meningismo, Alteraciones siquiátricas, Meningitis Crisis convulsivas Disociación pulso y temperatura Bradicardia (adultos)  Miocarditis  Soplos  Insuficiencia cardiaca. Otros

Elcuarto período corresponde alestadío de declinación; la fiebre empieza a disminuir en forma progresiva; mejoran el estado deconciencia, la cefalea, las manifestaciones gastrointestinales y elpaciente inicia la recuperación

ictericia

227
Q

Las complicaciones de salmonella pueden presentarse en cualquier órgano, sin embargo las más severas y más temidas son

A

lahemorragia digestiva y laperforación intestinal

228
Q

diagnostico de laboratorio - salmonella

A

Hemocultivo Mielocultivo Coprocultivo Urocultivo Hemograma: Leucopenia Neutrofilia moderada. Trombocitopenia Disminución de la HB.

229
Q

diagnostico serologico

A

Reacción de seroaglutinación (Widal) Diagnóstico inmunoenzimático

230
Q

diagnostico diferencial de fiebre tifoide

A

Tuberculosis Milliar  Malaria  Absceso hepático  Hepatitis  Apendicitis  Meningitis Otras

231
Q

complicaciones de fiebre tifoide

A

Perforación Intestinal DHEHemorragia Hipertermia Meningitis en

232
Q

tx de fiebre tifoide

A

La tasa de mortalidad se redujo a partir del descubrimiento del primer antibiótico efectivo frente a la salmonella, el cloranfenicol, aislado de un moho sudamericano a finales de la década de 1940. Este fármaco, que hoy día se obtiene de forma artificial, sigue siendo el tratamiento de elección en la mayoría de los casos

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Recaídas Enterorragias Perforación Abscesos

233
Q

antibioticos usados en el tx contra salmonelosis

A 
beta-lactamico
penicilina
ampicilina
carbenicilina
cefalotina
aminoglucosido
estreptomicina
neomicina
gentamicina
tetraciclina
cloranfenicol
polimixina B
sulfamidas
234
Q

tx de los portadores de salmonella

A

Se utilizan varios antibióticos dentro de los cuales están la ampicilina, la amoxacilina, y elsulfametoxasol - trimetoprin. Se utilizan con éxito las quinolonas en especial la ciprofloxacina y laofloxacina. Es recomendable practicar lacolecistectomia. Vacunas

235
Q

prevencion de salmonella

A

Higiene, Manejo adecuado de alimentos, excreción de heces, agua potable. Higiene básica, como lavarse las manos antes de comer.No comer alimentos preparados en puestos callejeros No tomar bebidas con hielo Abstenerse de tomar infusiones o té en lugares que no gocen de su confianza, a no ser que se hayan tratado correctamente o se hayan preparado con agua mineral

No ingerir productos lácteos, excepto si está completamente seguro de que han sido pasteurizados. Las verduras y hortalizas han de consumirse cocidas y cuando aún estén calientes. Si prefiere consumirlas crudas, debe sumergirlas previamente, durante al menos cinco minutos, en una solución de agua potable clorada con cuatro gotas de lejía de una concentración de 50 gramos de cloro por litro. La fruta debe ser lavada antes de pelarla. Los pescados y mariscos no deben consumirse crudos; deben ser hervidos al menos durante diez minutos antes de su consumo.

236
Q

vacunas contra salmonela

A

Vacuna inactivada preparada con suspensiones de Salmonella typhi. Dos dosis por vía subcutánea con un intevalo de al menos cuatro semanas. Se debe administrar una dosis de recuerdo cada tres años. Vacuna inactivadapreparada con antígenos purificados de la bacteria responsable de la enfermedad(Vi purificada).Una sola dosis por vía intramuscular en el deltoides. Dosis de recuerdo cada tres años si persiste el riesgo de exposición. Vacuna atenuada. Preparada con cepas de Salmonella typhi modificadas genéticamente para disminuir su agresividad. Se administra una cápsula cada cuarenta y ocho horas, con líquido frío aproximadamente una hora antes de la comida, hasta completar un total de tres. La dosis de recuerdo debe administrarse a los doce meses

TRI - 13 (7 decks)

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