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PHT-1008 > Pathologies vasculaires > Flashcards

Pathologies vasculaires Flashcards

1
Q

Vaisseaux atteints par les mx vasculaires périphériques

A

Aorte, veine cave, carotides, jugulaires, artères et veines des MS et MI

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2
Q

Comment aborder les mx périphérique vasculaire

A
  • Selon le territoire affecté : Artères cx, MS, aorto-iliaque, viscéral, MI
  • Selon le vaisseau lésé : artère, veine, lymphatique
  • Selon la manifestation : oblitération, anévrisme, varice
  • Selon l’éitologie
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3
Q

Qu’est ce qu’un anévrisme

A

Augmentation localisée du diametre d’un artère > 50% de son calibre normal

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Q

Qu’est-ce qu’un ectasie

A

Augmentation de < 50% du calibre d’une artère

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5
Q

Qu’est ce que l’Artériomégalie

A

Dilatation diffuse de plusieurs segments artériels

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6
Q

Quelle zone est plus fréquemment touché par un anévrisme

A

Aorte abdominale

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7
Q

Quel cause d’anévrisme est plus commun

A

Dégénératif

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8
Q

Causes d’Anévrisme

A
  • Dégénératif
  • Congénital
  • Mx du tissu conjonctif
  • Infection
  • Inflammatoire
  • Post-dissection
  • Post-sténotique
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9
Q

Qu’Est ce qui cause l’anévrisme dégénératif

A

Arthérosclérose, dysplasie fibromuscu

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10
Q

Qu’Est ce qui cause l’anévrisme congénital

A

Idiopathique, sclérose tubéreuse, syndrome de turner, syndrome de Menke

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11
Q

Mx du tissu conjonctif associé aux anévrismes

A

Syndrome de Marfan et Ehlers Danlos

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12
Q

Qu’Est ce qui cause l’anévrisme infectieux

A

bactérienne, fongique, syphilis

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13
Q

Qu’Est ce qui cause l’anévrisme inflammatoire

A

Mx de Takayasu, Mc de Behcet, Mx de Kawasaki, périarthrite noueuse, artérite à cells géantes, lupus érythémateux disséminé

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14
Q

Qu’Est ce qui cause l’anévrisme post-sténotique

A

Coarctation, syndrome de défilé thoracique

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15
Q

Facteurs de risque de l’AAA

A
  • Tabagisme
  • Homme (6-9%)
  • Race blanche
  • Hx familaile
  • Grande taille
  • Mx coronarienne
  • > 65 ans
  • Dyslipidémie
  • MPOC
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16
Q

Présentation clinique de l’AAA

A
  • Asymptomatique : détecté par une massse pulsatile supra-ombilicale ou par imagerie
  • Rupture : dlr abdo et/ou lombaire sévère, lipothymie, choc hémorraghique
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17
Q

Taux de mortalité associée à une rupture d’AAA

A

80%

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18
Q

Qu’est-ce qui augmente les risques de rupture d’AAA

A

Rapidité de la progression et facteurs de rsisques associées

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19
Q

Est-ce que le diametre de l’Anévrisme a un impact sur les risques de rupture

A

Oui, les probabilités de rupture sont plus grandes pour un gros anévrisme

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20
Q

Comment visualiser l’Anévrisme

A

TDM avec injection d’iode

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21
Q

Qui a besoin de chx immédiate avec un AAA

A

douleur ou rupture

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22
Q

Suite à une rupture d’AAA, quelle proportion des gens se rendent à la salle d’op

A

50%

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23
Q

Quelle proportion des gens opéré pour une rupture D’AAA survive l’opération

A

50%

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24
Q

Txt D’un AAA non rupturé

A

5,5cm ou progression rapide : chx selon le risque opération

< 5,5cm : Suivi étroit avec écho abdominale sériée aux 6 à 12 mois

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25
Q

Objectif de txt d’AAA

A

Prévenir la rupture

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26
Q

Facteurs à prendre en compte pour opérer une AAA non rupturé

A

> 5cm
Age (70-80)
Évolution de l’Anévrisme
Comorbidité

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27
Q

En quoi consiste une chx de l’AAA

A
  1. Dégager l’aorte
  2. Clampe proxi et distal
  3. Ouvre anévrisme
  4. Extraire thrombus
  5. Coudre prothèse
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28
Q

Qu’est ce que la thérapie endovasculaire

A

Txt d’un AAA qui consiste à insérer une prothese via l’Aine qu’on déploie dans l’aorte abdo vers le bas, soit une vers A. iliaque D et une à G. Ensuite, les prothèses vont dépressuriser l’Anévrisme

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29
Q

En quoi consiste les mx artérielles oblitérantes

A

Rétrécissement aigu ou, le plus souvent, progressif des artères qui provoque une diminution de la perfusion distale

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30
Q

Les répercussions des mx artérielles oblitérantes sont dépendantes de….

A
  • Du degré et de l’étendue des sténoses
  • De la rapidité d’installation
  • De l’Existence ou non d’une circulation collatérale
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31
Q

Causes des mx artérielles oblitérantes

A
  • Athérothrombose
  • Embolie cardiaque : FA, thrombus ventriculaire
  • Embolie périphérique : plaques athéromateuses, anévrismes
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32
Q

Cause la plus fréquentes des mx artérielles oblitérantes

A

Athérothrombose (> 80%)

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33
Q

Présentation clinique de la mx artérielle oblitérante aigu

A

Embolie d’origine cardiaque et d’orgine périphérqiue

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34
Q

Présentation clinique de la mx artérielle oblitérante aigu sur chronique

A

Embolie ou thrombose provoquant l’occlusion aux sites de plaques athéromateuses déja symptomatique

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35
Q

Présentation clinique de la mx artérielle oblitérante chronique

A

Plaques athéromateuses progressives : sténoses asymptomatique puis symptomatique

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36
Q

Où se dvp l’athérosclérose dans les athérothrombose des artères périphériques

A

Se dvp initialement au zones de bifurcation et de compression au niveau des artères :
•cervicales : carotides, vertébrales
• des MS : sous-clavières
• viscérales : tronc coeliaque, mésentériques, rénales
• aorto-iliaques
• des MI : fémorales et artères plus distales

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37
Q

Prévalence de l’athérothrombose des artères périphériques

A

25% des > 50 ans
75% asymptomatique 25% symptomatique

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38
Q

Sx de la claudication intermittente

A
  • Dlr crampiforme à la lourdeur provoquée par la marche, localisée a/n des mollets, cuisse, fesse et soulagée rapidement par le repos - Reproductible par le mm effort
  • Déclin fct : déconditionnement par restriction des AP qui causent des sx, plus à risque si IMC > 30 et mx pulmonaire ou cardiaque associées
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39
Q

Prévalence de la claudication intermittente

A

25% des malades

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40
Q

Dépistage de l’athérothrombose des artères périphériques

A

Indice cheville/bras en prenant la pression systolique des deux
N = 0,9-1,3
Diminution = rétrecissemnt de l’artère
Augmentation = pas fiable car calcification de l’artère

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41
Q

Facteurs de risque de l’athérothrombose des artères péri

A
  1. Tabagisme (réversible)
  2. Db
  3. HTA
  4. hypercholestérolémie
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42
Q

À quel moment est-ce que l’Athérosclérose cause des sx

A

Lorsque la plaque ferme la lumière à 70%

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43
Q

Physiopatho de l’‘Athérothrombose des artère péri

A

Progression par aposition de materiel avec des mocri fissure qui amene un rétrecissement progressif de la lumiere

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44
Q

Est-ce que l’Athérothrombose des artère péri est plus à risque de thrombose qu’au niveau coronarien

A

Non, moins de risque de thrombose parce que les arteres sont plus grandes et le processus est moins suceptible de former des thrombose

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45
Q

Qu’Est-ce qui peut rétrécir davantage la lumière dans les cas périphérique et coronarien

A

LEs dépots de calcium

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46
Q

Comment dx une insuffisance artérielle chronqiue

A

Avec l’hx et l’Examen clinique

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47
Q

En quoi consiste l’Examen physique de l’IAC

A

Palpation de l’A. poplitée, de l’A fémoral (sous lig inguinal), l’A. tibiale post et l’A. pédieuse

48
Q

Investigation de l’IAC

A

Laboratoire vasculaire qui mesure la pression étagé à 4 niveaux différents afin de localiser le niveau des rétrécissements

Écho-Doppler artérielle : visualise les artères et pontages pour quantifier la sévérétiré des sténoses

Angio-TDM/angion-IRM : apportent des renseignement anato si on envisage pas la revascularisation

Angio : visualise le rétrécissement, inidquer seulement si une revascularisation est envisagée car invasif

49
Q

À quoi ressemble le labo vascualire d’un IAC

A

Doppler anormale et rapport de pression faible

50
Q

Stade de Fontaine de l’IAC

A

1) diminution /absence de pouls asymptomatique
2) claudication intermittente
3) douleur de repos
4) lésion cutanée ischémique

51
Q

Présentation clinique du stade 1 de l’IAC

A
  • diminution ou absence de pouls notée
  • Diminution de l’indice cheville/bras <0.90 - 3-4 X plus fréquents que les autres stades réunis (Marqueur d’une atteinte athérosclérotique systémique carotidienne ou coronarienne)
52
Q

Txt du stade 1 de l’IAC

A

!Maîtrise des facteurs de risque
!Médication anti-plaquettaire
!Programme d’exercice : Marche quotidienne

53
Q

Sx du stade 2 de l’IAC

A

!Douleurs crampiformes
!Provoquées par la marche
!Localisées aux mollet/ cuisse/ fesse
!Soulagées rapidement par le repos en <10min
!Reproductibles avec le même effort

54
Q

Présentation clinique du stade 2 de l’IAC

A
  • Diminution ou absence de pouls
  • Souffles aortiques abdo, iliaque ou fémoral
  • E/P peut être normal
55
Q

Physiopatho de la claudication intermittente

A

Sténose artérielle limitant l’augmentation de débit nécessaire pour combler les besoins accrus lors d’un exercice. Une ischémie musculaire est causée par un déséquilibre entre les besoins métaboliques du muscles squelletiques et l’Apport sanguin en oxygène

56
Q

Claudication artérielle intermittente VS claudication neuro

A
57
Q

Comment évaleur l’IAC

A

Test après tapis roulant :

  • le patient fait 5min à 3,5km/h et 12 d’inclinaison
  • On évalue les sx, les lésions proxi et les lésions près du seuil crituque après les 5min de marche
  • Les graphiques obtenus vont démontré une descente de la pression dans un des MI lors de l’Effort qui va remontrer à la normale au repos
58
Q

Txt du stade 2 de l’IAC

A

Maîtrise agressive des facteurs de risque: arrêt du tabagisme, Diète, Rx pharmacologique

Médication anti-plaquettaire

Programme d’exercice supervisé : Marche intermittente 3-5x/semaine pendant 35-50 min à une rythme régulier et normal jusqu’à l’Atteinte d’une douleur modérée (5-7/10) puis Repos de 1-2 min ou jusqu’à disparition de la douleur

Revascularisation : selon la sévrétié des sx et leurs répercussions fct et/ou sur la qualité de vie

Amputation majeure : super rare

59
Q

Effets de la marche

A

! Amélioration du patron de marche (150% en moyenne)
! Amélioration de la condition cardiorespiratoire (augmentation de VO2max de 20-30%)
! Vasodilatation
! Amélioration du flot via les collatérales
! Augmentation de la capacité d’extraction et d’utilisation de l’O2 (capacités oxydatives musculaires)
! Augmentation du seuil de perception de la douleur
! Favorise le contrôle des facteurs de risque
! Améliore la capacité fonctionnelle (reprise d’activités quotidiennes)

! Améliore la qualité de vie

60
Q

Comment évaluer l’aptitude à l’Effort

A

! Distance de marche sur terrain plat
! Test de marche de 6 minutes
! Test de marche sur tapis roulant
! Test sur bicyclette ergométrique
! Test d’effort développé avec les membres supérieurs

61
Q

Qui revasculariser?

A

!Stade 3-4 de l’insuffisance artérielle
!Status fonctionnel et ambulatoire
!Comorbidités
!Localisation anatomique des lésions
!Degré d’ischémie : dlr au repos, limitations fct
!Conduits disponibles (veines pour pontage)
!Facteurs anatomiques de réussite de la revascularisation

62
Q

Complications des angio (rare)

A

Locale : hématome, dissection, thrombose, embolisation

Systémiques : néphrtoxicité du produit de contraste, rxt allergique, surcharge pulmonaire

63
Q

Pourquoi est-ce que la MAP est considéré polyvasculaire

A

PArce que 61% des patients ont aussi une autre mx dont la mx coronarienne et la mx vasculaire cérébale

64
Q

Taux de mortalité des MAP selon les sx

A

Plus les sx sont sévères, plus la survie diminue

65
Q

Sx du stade 3 de l’IAC

A

Dlr sévère au repos localisée à l’Extrémité distale du pied, pire la nuit, soulagée par la position pendante du pied

Possible pied rouge car les vaisseaux sanguins veulenet comprenser l’apport sanguin

66
Q

Sx du stade 4 de l’IAC

A

Ulcère cutanée et tissus nécrocés localisés aux parties distale du pied ou ai talon, d’apparition sponaté ou provoqué par un traumatisme mineur,

67
Q

Hx naturelle du stade 4 de l’IAC

A

!Pronostic de survie du membre mauvais si non traité
!Amputation primaire nécessaire pour 25% des patients
!Mortalité à un an = 25%

68
Q

Txt du stade 4 de l’IAC

A

Analgésie

Soins de plaie

Antibio si surinfection

Revascularisation (50% des patients selon les résultats d’imagerie)

69
Q

Survie du membre lors de claudication VS ischémie critique

A

Claudication : non menacée (2% d’Amputation)

IC : menacée (30% amputation)

70
Q

indice de revascularisation claudication VS ischémie critique

A

Claudication : amélioration de la qualité de vie

IC : sauvetage du membre et soulagment des dlr

71
Q

Facteurs à prendre en compte lors de la prise de décision pour une revascularisation

A
  • Statut fct et ambulatoire : aucune indication de revascularisation si patient grabataire
  • Comorbidités : complications > bienfaits
  • Perméabilité : chx > endovasculaire ; iliaque > fémorale ; fémorale > tibiale (aucune indication de revascularisation tibial en l’Absece d’ischémie critique)
72
Q

Pourquoi est-ce qu’il faut habituellement revasculariser avant d’amputer

A

Afin que la plaie du moignon soit vascularisé et puisse guérir

73
Q

distribution des lésions MAP chez les DB

A

1/3 proxi, /3 distal et 1/3 proxi et distal

74
Q

MAP non-diabétique vs diabétique

A

Non-DB : proxi, asymétrique, unique, sténose

DB : proxi, distale ou proxi + distale, symétrique, multiples, occlusion

75
Q

Impacts de la neuropathie chez les DB

A
  • Déformations des orteils en marteau = risque de blessures
  • Perte de sensibilité = aucune notion de blessures
  • Peau sec (SNA) = risque de fissures

En ajoutant l’angiopathie, le pied dvp des ulcères qui s’infectent et doivent être amputés

76
Q

Sites neuropathiques

A

Face dorsale des orteilles, face plantaire du talon, face plantaire de l’hallux, paume du pied

77
Q

Sites neuroischémqiue

A

BOut des orteils, derrière de talon

78
Q

Types de thromboembolie veineuse

A

Thrombophlébite superficielles ou profondes, embolie pulmonaire

79
Q

Physiopatho des thromboembolies veineuses

A

Triade de Virchow

  1. Stase veineuse dû à l’immobilisation, un insuffisance valvulire chronique, une compression veineuse ou une congestion
  2. Hypercoagulabilité sanguine et/ou défaillance des mecanismes de protection contre la thrombose
  3. Lésion vasculaire dû à un trauma, inflammation, infection ou néoplasie
80
Q

S&S d’une thombophlébites superficielles

A

Sx : dlr, rougeur, sensibilité, induration

Signes : cordon douloureux chaud et rouge, cordon fibrotiques, aggravation des varices

81
Q

TXT d’une thombophlébites superficielles

A
  • Analgésie avec anti-inflammatoire
  • Compression/glace
  • Élévation du membre
  • Mobilisation
  • Anticoagulothérapie brève si elle se rapproche du circuit profond
  • Bas compressif
82
Q

Est ce que les thrombophlébite sueprficielle cause des embolie

A

Non :)

83
Q

Comment est ce qu’une thombophlébite profonde devient un embolie pulmonaire

A
  1. Le thombus se forme a/n du mollet en aval D’une valvule
  2. Le thrombus peut s’étendre sans obstruer, mais parfois il gonfle et obstru la circulation distale
  3. Une partie de l’obstruction peut s’emboliser et créer un embolie a/n de la veine cave inf
  4. Sinon elle peut se recanaliser de facon +/- complète avec le dvp de collatérales ou demeurer completement occlus et créer une augmentation de pression distale (syndrome post-thrombotique)
84
Q

hx naturelle de l’embolie pulmonaire

A
  1. Dyspnée
  2. Hypoxémie
  3. douleur pleurale
  4. infarctus (hémoptysie)
  5. hypertension artérielle pulmonaire
  6. insuffisance ventriculaire droite
  7. choc
  8. décès
85
Q

Facteurs de risques transitoire des thromboembolies veineuses

A

Chx : ortho, arthro du genou, abdo, neuro

Trauma : fx, contusions, entorses

Obgyn : grossesse, accoucheement, césarienne, PP, avortement

Immobilisation : alitement, paralysie, platre, voyage > 8h en avion

86
Q

Facteurs de risques permanants des thromboembolies veineuses

A
  • Âge : risque croissant
  • Thrombophilies constitutionnelles : ATCD familaile de MTE
  • Thrombophilies acquise: ATCD perso de MTE
  • Cancer, leucémie, dysglobulinémie, syndrome myéloprolifératif
  • Mx inflammatoire : infections chronique, intestinale, lupus érythémateux, mx de Buerger
  • Meds : oestroprogestatif, hormonothérapie de remplacement post-ménopause, tamoxifen, chimio
  • MCV : infarctus du myocarde, insuffisance veinseuse chronqiue, artériopathie, insuffisance cardiaque, coeur pulmonaire chronique
  • Compression veinseu
  • Obésité
87
Q

Présentation clinique d’une thrombophlébite profonde

A
  • Dlr spontanée ou rpovoqué
  • Oedeme
  • PErte de souplesse du mollet +/- cuisse
  • S&S d’embolie pulmonaire
88
Q

Comment dx une TPP

A

Difficile ! utilise les facteurs de risque, les signes clinqiues et l’Exclusion d’autres dx

Score de Wells

89
Q

Investigation des TPP et embolie pulmnoanire

A

Écho-Doppler veineux (référence) : infos topographique et hémodynamique (très bon si sx)

  • Découverte de TPP proxi = dx d’embolie très probalbe
  • Absence de TPP = élimine PAS le dx d’Embolie

Scintigraphie pulmonaire :

  • perfusion normale = élimine embolie récente
  • Plusieurs zones segmentaires non perfusés mais ventilées = dx d’embolie
  • Intermédiaires = pas décisif

Angio-TDM (complément) : visualise une thombose a/n des veines iliaques, cave ou pelvienne proxi (à faire si scintigraphie non décisive et échoD (-) ou en cas de patho cardiopulm associé)

90
Q

Dx différentiel d’une grosse jambe ou jambe doulpureuse aigu

A
  • Thrombophlébite superficielle ou profonde
  • Cellulite
  • Rupture de kyste poplitée
  • Déchirure muscu ou rupture tendineuse
  • Hématome
  • Insuffisance artérielle aigu
91
Q

S&S d’un embolie pulmonaire

A
  • Dyspnée et tachypnée
  • Tachycardie
  • +/- dlr pleurale
  • +/- hémoptysie
92
Q

Comment dx une embolie pulmonaire

A

Plus difficile que TPP : utiliser les facteurs de risque, les signes clinique et l’Exclusion d’Autres dx

Score de Wells

93
Q

Dx différentiel D’un embolie pulmonaire

A

Dyspnée : infection broncho-pulmonaire, crise d’Asthme, cancer broncho-pulmonaire, pneumothorax

Dlr thoracique : dlr pariétale, infection pleuro-pulmonaire, péricardite, infarctus du myocarde, spasme oesophagien, choc septique

94
Q

Txt d’un embolie pulmonaire

A

Héparinothérapie:

  • héparine IV ou de faible poids pour quelques jours en chevauchement avec un anticoagulant oral
  • héparine de faible poids moléculaire pour une durée prolongée dans les cas de cancer actif

Anticoagulants oraux: anti-vitamine K (warfarin), inhibiteur de la thrombine, inhibiteurs du facteur Xa

  • 3 mois, s’il y a un facteur déclenchant transitoire
  • Durée prolongée dans les cas de TPP/EP idiopathique si le risque de saignement n’est pas élevé, cause permanente (hypercoagulabilité), TPP/EP récidivantes ou coeur pulmonaire chronique

Analgésie

Élévation du membre

Mobilisation précoce selon la stabilité, l’extension, l’oedeme et la tolérance

BAs compressif

95
Q

Prévention des embolie pulmonaire

A

Mobilisation précoce

Exercices des MI

BAs compressifs et jambieres de compression intermittente

Anticoaguloprophylaxie

96
Q

Prévalence de l’insuffisance veineuse chronique

A

< 10% de la population américaine

Augmente avec l’âge (surtout > 70 ans)

97
Q

Causes de l’isnuffisance veineuse chronique

A

incompétence valvulaire, thrombophlébites

98
Q

Physiopatho de l’IVC

A

Mécanismes :

  • Obstruction veineuse du système profond
  • Incompétence valvulaire veineuse superficielle ou profonde

Conséquence: transmisssion de pression veineuse augmenté à la microcirculation cutanée (varices)

99
Q

facteurs de risque de l’IVC

A
  • âge
  • ATCD de TVP
  • ATCD de trauma des MI
  • Femme
  • Obésité
  • HTA, DB, insuffisance cardique congestive, insuffisance rénale, PAR
  • Classe socio-économqiue défavorisé
100
Q

S&S de l’IVC

A

Sx :

  • sensation de lourdeur, inconfort
  • sensibilité a/n de paquets variqueux
  • fatigabilité
  • claudication veineuse
  • soulagement en élevant le membre

Signes :

  • oedeme
  • Varices
  • Dermatite de stase
  • Lipodermatosclérose
  • Ulcère veineux a/n de la malléole
101
Q

Investigation de l’IVC

A
  • L’histoire et l’examen physique sont suffisants pour poser le diagnostic
  • Les examens fonctionnels et radiologiques sont nécessaires que si une chirurgie est envisagée
  • L’échographie Doppler est l’examen de choix
102
Q

Dans quelle patho on retrouve une température froide a/n des membres

A

Insuffisance artérielle

103
Q

Dans quelle patho on retrouve de l’oedeme (IvC vs IAC)

A

IVC

104
Q

Dans quelle patho on remarque une diminution du pouls

A

Insuffisance artérielle

105
Q

Dans quelle patho on remarque de l’Atrophie a/n de la peau, de la perte de poils et des ongles épaissis

A

Insuffisance artérielle

106
Q

Dans quelle patho on peut retoruver de la gangrene

A

insuffisance artérielle

107
Q

Txt de l’IVC

A
  • Drainage postural
  • Marche
  • Bas compressif : Compression décroissante de la cheville au genou selon la sévérité de l’insuffisance veineuse (20-40 mmHg), Compliance peut être problématique
  • Soins de plaie
108
Q

Buts de txt de L’IVC

A

controler l’hypertension veinseuse avant l’Apparition de changements cutanés

Éviter le dvp d’ulcere

Favoriser leur guerison et prevenir recidives

109
Q

Indications de pression dans le txt de l’IVC

A
  • Confort : < 10mmHg
  • PRévention varices : 10-20mmHg
  • Txt des varices et oedeme : 20-30mmHg
  • Txt syndrome post-phlébitique : 30-40mmHg
110
Q

txt de l’incompétence veineuse superficielle

A

Sclérothéraphie

Ablation de veine saphene lors de présence d’incompétence valvulaire superficille sx (laser ou radiofréquence >>>> chx)

111
Q

Causes primaires des mx lymphatiques des membres

A

Aplasie ou hypoplasie des vaisseaux lymphatique par :

  • lympoedeme congénital < 2 ans
  • lymphoedeme précoce puberté
  • lymphoedeme tarda > 35 ans
112
Q

Causes secondaires des mx lymphatiques des membres

A

Compression, envahissement, obstruction, interruption des vaisseaux lymphatique causé par :

  • obésité
  • IVC
  • infections récidivantes
  • filariose
  • neoplasie
  • trauma
  • chx
  • radiotherapie
113
Q

PRésentation de lymphoedeme

A
  • Oedeme à godet +++ Plus tard apparait des bulles
  • Sensation de lourdeur
  • A/n des jambe, cheville, coup de pied et oretils
  • Uni > bilat
  • Épaissisement de la peau
  • Signe de Stemmer
  • Peu de soulagement à l’élévation
114
Q

Dx différentiel de l’oedeme des MI

A
  • oedeme hydrostatique : oedeme disparait à l’élévation
  • oedeme oncotique : oedeme se déplace en sacrée lors de l’élévation
  • lymphoedeme : s’Améliore pas à l’élévation
  • lipoedeme : pas oedeme à godet
115
Q

Txt de lymphoedeme

A
  • mobilisation liquidienne : élévation, massage, compression ascendante
  • exercice
  • chx

PHT-1008 (13 decks)

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