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Physipath et DT > Pathologies oesophagiennes > Flashcards

Pathologies oesophagiennes Flashcards

1
Q

Citer les 4 grandes pathologies oesophagiennes

A

RGO
Dysphagie
Oesophagite
Cancer de l’oesophage

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Q

Définir le RGO

A

Le RGO se définit comme le passage d’une partie du contenu acide de l’estomac vers l’oesophage, sans effort ni vomissement.

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3
Q

Quelles sont les différentes caractéristiques entre les RGO physiologique et pathologique ?

A

Le RGO physiologique peut survenir après un repas chez tous les sujets, mais il n’entraîne pas de symptômes ni de lésions de la muqueuse oesophagienne.

Le RGO pathologique est caractérisé par des symptômes et/ou des lésions. Le reflux du contenu gastrique est alors dans la majorité des cas anormalement fréquent et/ou prolongé.

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4
Q

Quels sont les 3 mécanismes physiologiques impliqués dans la protection de la muqueuse oesophagienne ?

A
  • La barrière anti-reflux
  • La motricité oesophagienne
  • Les sécrétions des muqueuses salivaires et oesophagiennes
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5
Q

De quoi est constitué la barrière anti reflux ?

A

La barrière anti-reflux est composée de :
* L’angle aigu de His formé entre le haut de l’estomac et le bas de l’oesophage
* Le spincter oesophagien inférieur
* Le hiatus oesophagien formé par le diaphragme et constituant une pince autour de l’oesophage

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6
Q

Que permet la motricité oesophagienne ?

A

La motricité oesophagienne permet au bol alimentaire de progresser vers l’estomac et d’éviter qu’il ne remonte dans l’oesophage. Elle augmente la clairance du reflux gastrique (la capacité à se débarrasser de…)

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7
Q

Que permettent les sécrétions muqueuses salivaire et oesophagienne ?

A

Ces sécretions constituent une barrière chimique permettent de neutraliser l’acidité du reflux gastrique

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8
Q

Définir un sphincter

A

Amas de muscles lisses plus développé qui contrôlent l’ouverture/la fermture du sphincter

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9
Q

Expliquer l’éthiopathogénicité du RGO

A

Le RGO est secondaire à un dysfonctionnement de la barrière anti reflux et à toute situation favorisant le reflux du contenu de l’estomac.

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10
Q

Citer les facteurs favorisant le RGO

A
  • Relâchement anormal du SIO : grossesse (la progestérone favorise son relâchement)
  • Augmentation de la pression abdominale : obésité, grossesse, efforts de poussées si constipation, repas trop copieux, antéflexion, fermentations digestives, vêtements/ceinture trop serrés
  • Trouble de la motricité oesophagienne : neuropathie diabétique ou alcooliques
  • Retard de la vidange gastrique : gastroparésie, sténose du pylore, repas trop riche en lipides
  • Hernie hiatale : diminue l’angle de His
  • Tabagisme, alcoolisme
  • Stress : le cortisol secrété en cas de stress favorise les sécrétions acides
  • Certains médicaments : corticothérapie, dérivés nitrés, inhibiteurs calciques -agissent au niveau du SIO- AINS, aspirine -altèrent la muqueuse O-
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11
Q

De quoi dépendent les conséquences du RGO ?

A

De l’intensité, de la durée et de la fréquence du reflux

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12
Q

Définir une hernie hiatale, son étiologie, les 2 types, le diagnostic et ses conséquences

A

Hernie hiatale : passage intermittent ou permanent d’une partie de l’estomac dans la cavité thoracique à travers le hiatus oesophagien.
Etiologie : congénitale ou acquise (idiopathique, grossesse, obésité, ascite, âge)

Les 2 types :
- Par glissement : asymptomatique. Passage du cardia+fundus dans le thorax
- Par roulement : cardia en place, mais fundus passe dans le thorax à côté de l’oesophage

Diagnostic : FOGD/TOGD

Conséquences : elle favorise le RGO mais pas systématiquement associé. Peuvent entraîner diarrhées, vomissements

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13
Q

Comment se fait le diagnostic d’un RGO ?

A

Bilan d’interrogatoire pour rechercher des signes cliniques typiques => très spécifiques et permettent le diagnostic sans explorations complémentaires
Les signes typiques sont :
- la régurgitation acide
- le pyrosis
Déclenchés/aggravés par :
- le syndrome postural (décubitus, antéflexion)
- la phase post prandiale (+++ repas copieux / riche en lipides)
Il existe également des signes atypiques

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14
Q

Décrire la sémiologie du RGO (signes typiques, atypiques)

A

Signes typiques : Régurgitations acides, pyrosis
Signes atypiques : douleurs épigastriques, nausées, éructations, hoquet, halitose

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15
Q

Définir : régurgitations acides, pyrosis

A

Régurgitations acides : remontée d’une partie du contenu acide de l’estomac sans effort ni vomissement
Pyrosis : sensation de brûlures rétrosternale ascendante dans le thorax, à point de départ épigastrique

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16
Q

Donner les signes extra-digestifs pouvant révéler un RGO

A
  • manifestations ORL : caries, gingivites, laryngite, otalgie, dysphonie
  • manifestations cardiaques : douleurs thoraciques pseudo angineuses mais survenant hors de l’effort, parfois déclenchées par la déglutition. Elle est due à une hypersensibilité viscérale : la douleur oesophagienne est perçue par le cerveau comme une douleur au coeur.
  • manifestations pulmonaires : toux chronique, asthme
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17
Q

Quels sont les signes d’alarme à rechercher systématiquement, et par quel moyen ?

A

Dysphagie, altération de l’état général du patient, amaigrissement, hémorragies digestives (signes d’une anémie)
Ces signes sont recherchés par une FOGD

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18
Q

Citer les examens complémentaires à effectuer pour diagnostiquer un RGO

A

Examens complémentaires si des lésions ne sont pas identifiés mais que les symptômes persistent : pH métrie, manométrie, transit baryté (TOGD), vidéo capsule

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19
Q

Citer les intérêts d’une FOGD pour le diagnostic d’un RGO

A

C’est l’examen à réaliser en 1ère intention, notamment si signes d’alarmes et FDR (âge > 50 ans, obésité, terrain alcoolo-tabagique). Il permet :
* le diagnostic positif des lésions (notamment dans l’oesophagite)
* de rechercher les complications du RGO
* de faire des biopsies pour examen anatomopathologique

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20
Q

Citer les 4 complications possibles du RGO

A

Oesophagite peptique
Sténose peptique
Endobrachyoesophage ou Muqueuse de Barett (peut évoluer vers un adénocarcinome de l’oesophage)
Risque de dénutrition

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21
Q

Donner la définition d’une oesophagite peptique

A

Inflammation débuant dans le bas de l’oesophage dûe à l’agression du reflux gastrique. Elle entraîne des lésions de la muqueuse oesophagienne avec plus ou moins de pertes de substances.

22
Q

Par quoi sont définies les pertes du substances et donner les 3 types

A

Elles sont définies par leur profondeur de l’atteinte de la paroi :
Erosion : perte de substances au niveau de l’épithélium de revêtement
Ulcération : perte de substances limitée la muquese ou la sous-muqueuse
Ulcère : atteignant la musculeuse

23
Q

Quels sont les complications possibles des lésions d’oesophagite sévère ?

A

FDR de complications type sténose peptique, endrobrachyoesophage, hémorragies et anémies

24
Q

Quels sont les signes cliniques d’une oesphagite peptique ?

A

Brûlures de la partie inférieure de l’oesophage, typiques, déclenchées ou aggravées par le décubitus/l’antéflexion.

Les douleurs peuvent s’accompagner :
* d’odynophagie,
* de dysphagie à la suite d’une sténose peptique cicatricielle,
* de signes d’anémie
* d’une altération de l’état général et nutritionnel (++ l’enfant qui refuse l’alimentation)

25
Q

Citer les examens biologiques à effectuer en cas d’oesophagite peptique et leurs intérêts ?

A

NFS (pour recherche d’une anémie), CRP, albuminémie: ils permettent d’apprécier l’inflammation et le retentissement de l’oesophagite sur l’état général.

26
Q

Oesophagite peptique : quel est l’objectif du traitement ?

A

Soulager les symptômes
Cicatriser les lésions
Prévenir les complications

27
Q

Définir la sténose peptique, le symptôme dominant, le diagnostic, et le traitement

A

Définition : Diminution du calibre du bas oesophage secondaire au reflux acide et à une cicatrisation
fibrosante.
Symptôme dominant : dysphagie, sensation de gêne ou de blocage à la déglutition
Diagnostic : Exploration par FOGD, TOGD
Traitement : médicamenteux (IPP) ou dilatation oesophagienne si dysphagie + MHD

28
Q

Définir l’endobrachyoesophage, le diagnostic, le risque principal et son traitement

A

L’EBO constiste en un remplacement, sur une hauteur plus ou moins importante, de l’épithélium malpighien de la muqueuse du bas oesophage par un épithélium glandulaire métaplasique de type intestinal.

Diagnostic : FOGD avec biopsie et examen anatomopathologiqe

Risque principal : dysplasie => adénocarcinome

Traitement : surveillance endoscopique régulière avec biopsie, traitement chirurgical ou endoscopique

29
Q

Citer les objectifs de la prise en charge du RGO (3 attendus)

A
  • Soulager les symptômes, améliorer la qualité de vie du patient
  • Cicatriser les lésions chez les patients ayant une oesophagite car le risque de récidive et de complications est élevé
  • Traiter les complications
30
Q

Citer les MHD à observer en cas de RGO (8 attendus)

A
  • prise en charge diététique
  • lutter contre la constipation si présente
  • sevrage alcoolique et tabagique
  • surélévation de 45° de la tête de lit
  • ne pas s’allonger après un repas, laisser un délai de 3h entre le diner/coucher
  • éviter les postures à risque, les ceintures et vêtements trop serrés
  • suppression des médicaments susceptibles d’agresser la muqueuse O (AINS, aspirine, corticoïdes)
  • pratiquer une activité physique régulière
31
Q

Citer les médicaments indiqués pour le traitement du RGO et leurs mécanismes d’action

A
  • Antiacides : neutralise l’acidité du contenu gastrique et protègent la muqueuse oesogastrique
  • Alginate : gel qui surnagent au dessus du contenu gastrique au niveau de la jonction oesogastrique. La viscosité = barrière physique s’opposant au reflux. En cas de reflux sévère, il vient tapisser l’oesophage et protéger la muqueuse
  • Antisécrétoire H2 : antagonsite aux récepteurs H2 de l’histamine sur les cellules pariétales, diminue la sécrétion gastrique acide
  • Antisécrétoire IPP : inhibiteur de la pompe à protons des cellules pariétales, réduit la sécrétion gastrique acide. Soulagent les douleurs et facilitent la
    cicatrisation de l’oesophage en cas d’oesophagite. Leur efficacité nécessite que le patient observe les MHD
32
Q

Traitement chirurgical du RGO : définition, objectif, indications, principes

A

Chirurgie anti-reflux afin de reconstituer une barrière anti-reflux efficace
Indications : récidive précoce des symptômes du RGO après l’arrêt du TT médicamenteux
patients dont les symptômes persistent malgré le TT médicaments bien conduits et RGO prouvé par pH métrie

Principes :
- réduction d’une éventuelle hernie hiatale
- rapprochement des piliers du diaphragme
- confection d’une valve antireflux par fundoplicature : Interventions de Niessen ou de Toupet

33
Q

Dysphagie : définition, étiologie

A

Définition : sensation de gêne ou de blocage à la déglutition du bol alimentaire
Etiologies :
* Dysphagie lésionnelle
* Dysphagie liées à un trouble moteur de l’oesophage

Les dysphagies lésionnelles sont généralement d’aggravation progressive, aux solides puis aux
liquides, et s’accompagnent d’une altération de l’état général, surtout si elles sont d’origine tumorale

34
Q

Causes des dysphagies oesophagiennes lésionnelles (3 attendus)

A
  • Sténoses tumorales
  • Sténoses non tumorales
  • Diverticule de Zenker : poche développée au dépend de la paroi oesophagienne supérieure (PA ++) Il se remplit d’aliments et vient comprimer l’oesophage => dysphagie et régurgitations
35
Q

Dysphagies oesophagiennes lésionnelles : causes des sténoses tumorales

A

cancer du cardia
cancer de l’oesophage
compression par des tumeurs externes à l’oesophage (ex : cancer du poumon)

36
Q

Dysphagies oesophagiennes lésionnelles : causes des sténoses non tumorales

A

Ce sont principalement des sténoses :
- sténose peptique (RGO)
- sténose caustique (oesophagite caustique)
- sténose radique (radiothérapie cervicale ou thoracique)
- sténose post-chirurgicale par suite d’une anastomose (oesogastrique ou oesojéjunale ou fundoplicature)

37
Q

Causes des dysphagies non lésionnelles

A

Achalasie : trouble rare de la motricité du muscle lisse de l’oesophage consécutif à une atteinte du plexus myentérique d’Auerbach, se manifestant par une absence ou anomalie du péristaltisme oesophagien, associé à une perte de relaxation du SOI

38
Q

Diagnostic de la dysphagie

A
  • Recherche de signes cliniques : altération de l’état général, risque de dénutrition
  • signes de RGO (pyrosis, régurgitations, syndrome postural), fausses routes.

Examens complémentaires:
- FOGD : rechercher une lésion de l’O + biopsies pour examen AnaTP (recherche cancer O)
* TOGD : pour rechercher une sténose oesophagienne ou un diverticule de Zenker
* scanner thoraco-abdominal : rechercher une compression extrinsèque de l’O
* manométrie oesophagienne : rechercher un trouble moteur O

39
Q

Traitement de la dysphagie oesophagienne

A
  • Traitement de la cause
  • MHD : adaptation des textures selon l’IDDSI, prise en charge d’un état nutritionnel dégradé ou d’une dénutrition
  • Gastrostomie (en cas de dysphagie sévère avec fausses routes)
  • Dilatation endoscopique en cas de sténose ;
  • Traitement chirurgical en cas de diverticule de Zenker ;
  • Dilatation au ballonnet ou myotomie en cas d’achalasie
40
Q

Oesophagite : définition, étiologies (7 attendus)

A

Définition : toute inflammation de l’oesophage
- Oesophagite caustique
- Oesophagite peptique
- Oesophagite infectieuse
- Oeosphagite iatrogène
- Oesphagite à éosinophile
- Oesophagite par vomissement volontaire
- Oesophagite secondaire à une pathologie (maladie de Crohn)

41
Q

Oesophagites caustiques : définitions, conséquences, risques, diagnostic, PEC

A

Brûlures de la muqueuse oesophagienne suite à l’ingestion d’un produit caustique (acides, bases)
Conséquences : Nécrose, risque de perforation
Risques : fibrose avec sténose cicatricielle et
dysphagie avec risque de dénutrition. Risque de cancérisation > surveillance endoscopique régulière
Diagnostic : FOGD
PEC :
- IPP pour éviter l’action d’un RGO sur les lésions existantes
- corticothérapie pour prévenir une sténose oesophagienne cicatricielle
- chirurgie en urgence : résection de l’oesophage, oesogastrectomie
- jéjunostomie d’alimentation
- oesophagoplastie

42
Q

Oesophagites infectieuses : étiologie

A
  • Infection par des bactéries, des levures (Candida albicans), ou des virus (Cytomégalovirus, Herpes virus), Sujets fragiles ou immunodéprimés ++
  • Egalement à la suite d’une antibiothérapie (sélection de germes, renforces C.albicans) ou d’une corticothérapie
43
Q

Oesophagites iatrogènes : 2 origines attendues

A

Oesophagite radique : à la suite d’une radiothérapie (cancer du poumon, larynx, O)
Oesophagite médicamenteuse : AINS, aspirine => agressifs

44
Q

Oesophagites à éosinophiles : définition, étiologie, signes cliniques, pathogénie, diagnostic, traitement

A

Définition : pathologie chronique d’origine allergique et dysimmunitaire, caractérisée par une réaction inflammatoire dans lequel les éosinophiles prédominent. Les causes sont souvent d’origine alimentaires (allergies) + prédisposition génétiques
Signe clinique : dysphagie
Pathogénie :
Altération de l’intégrité de la muqueuse O > exposition des Ag alimentaires aux cellules I et recrutement des éosinophiles > développement d’une
fibrose +/- marquée de la paroi de l’O > diminution de la compliance du corps de l’O voire sténose oesophagienne.
Diagnostic : biopsies oesophagiennes
Traitement : IPP et éventuellement des corticoïdes. Dans le cas d’une sténose, une dilatation peut être nécessaire.

45
Q

Oesophagites par vomissements volontaires : conséquences, complications

A

Lésions fréquentes de l’oesophage > oesophagite
Complications : adénocarcinome O

46
Q

Cancers de l’oesophage : épidémiologie, facteurs de risque

A

3ème cancer digestif en France
FDR : alcool, tabagisme +++, âge, sexe (masculin ++), RGO via EBO, alimentation, obésité

47
Q

Anatomopathologie du cancer de l’oesophage (les 2 types, leur localisation et leurs étiologies)

A

Carcinome épidermoïde : développé sur l’épithélium malpighien
Localisation : 1/3 supérieur de l’oesophage
Etiologie : tabac, alcool++, oesophagite caustique, papillomavirus, aliments fumés, nitrosamines, consommation aliments/boissons chaudes, alimentation pauvres en F/L (antioxydants), achalasie

Adénocarcinome : développé sur la métaplasie glandulaire de type intestinal
Localisation : 1/3 inférieur de l’oesophage
Etiologie : RGO via EBO++, alcool, tabac, obésité, alimentations (nitrosamines, viande rouge), sédentarité

48
Q

Diagnostic du cancer de l’oesophage : terrain, sémiologie, confirmation du diagnostic, bilan d’extension, autres bilans

A

Terrain : alcoolo tabagique
Sémiologie : souvent asymptomatique
Signes cliniques s’il y en a :
dysphagie : principal signe clinique, concerne d’abord aliments solides, puis progressivement les liquides et enfin la salive > risque d’aphagie
odynophagie, éructations, hoquet, hypersialorrhée, toux, dysphonie, dyspnée ;
altération de l’état général, anémie, anorexie, perte de poids > risque de dénutrition et de cachexie
Confirmation du diagnostic : biopsie + examen anatomopathologique
Bilan d’extension de la tumeur :
Au niveau local : recherche des localisation du cancer au niveau de l’oesophage
A distance : recherche de métastases hépatiques, pulmonaires
Autres bilans : bilans hépatique, nutritionnel

49
Q

Traitements du cancer de l’oesophage (3 éléments attendus) :

A

Traitement endoscopique :
- mucosectomie endoscopique indiquée pour les tumeurs superficielles = traitement curatif
- pose d’une endoprothèse (stent oesophagien) : pour lutter contre la dysphagie = traitement palliatif

  • Radiothérapie et chimiothérapie : pour traiter les métastases ou réduire la taille de la tumeur avant
    chirurgie.
50
Q

Présenter le traitement chirurgical du cancer de l’oesophage

A

1) Oesogastrectomie avec un curage ganglionnaire et une gastroplastie pour rétablir la continuité digestive: technique de Lewis Santy

La restauration de la continuité digestive par anastomose entre l’oesophage restant et l’estomac.
Suppression du système antireflux => RGO => antisécrétoires.

2) Oesophagectomie totale et anastomose de l’estomac avec le pharynx.

51
Q

Evolution du cancer : facteurs influançant le pronostic du cancer, chances de survie

A

Facteurs influançant le pronostic du cancer : le stade du cancer (extension de la tumeur, à l’existence d’un
envahissement ganglionnaire, présence de métastases)
Chances de survie : 10% à 5 ans

Physipath et DT (5 decks)

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