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Physipath et DT > Dyslipidémies > Flashcards

Dyslipidémies Flashcards

1
Q

Donner la définition d’une dyslipidémies et les grands types de DLP

A

Anomalie dans les concentrations plasmatiques de lipides circulants

Hyperlipidémie : augmentation (les + fréquentes)
Hypolipidémie : diminution (HDL-C surtout)
Hyperlipoprotéinémie : augmentation des concentrations plasmatiques des lipoprotéines circulantes
Hypolipoprotéinémie

Hypocholestérolémie : taux anormalement bas du cholestérol plasmatique (moins fréquent)
Hypertriglycéridémie : taux anormalement élevé des triglycérides plasmatiques

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Q

Pourquoi les dyslipidémies sont-elles potentiellement graves ?

A

Car elles constituent un facteur de risque cardiovasculaire (avec HTA, diabète, tabac)

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Q

Quelles sont les indications pour un bilan lipidique / EAL ?

A
  • Diabète (type 1 ou 2)
  • Obésité : IMC > 30kg/m2 ou TT > 94cm (hommes) ou > 80 (femmes)
  • HTA, pathologie CV
  • Antécédents familiaux (maladie CV / dyslipidémie précoce)
  • Insuffisance rénale chronique
  • Tabagisme actuel ou arrêté < 3 mois
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4
Q

Citer les 5 éléments d’un bilan lipidique ?

A

aspect du sérum
dosage des TG
dosage du CT
dosage des HDL-C
calcul des LDL-C

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Q

Quels sont les différents aspects du sérum et à quoi correspondent-ils ?

A

Clair : bilan lipidique normal ou hypercholestérolémie isolée
Trouble : Opalescent : trop de VLDL hypertriglycéridémie
Lactescent : signe d’une présence anormal de chylomicrons dans le sérum à jeun > test de crémage pour confirmer (il y aura un surnageant)

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6
Q

Quels tests peuvent être ajoutés au bilan lipidique et pourquoi ?

A

Dosage de l’Apo B100 et de l’ApoA1
B100 : son taux est correlé positivement au taux de LDL-C. augmentation = augmentation RCV
ApoA1 : son taux évolue parallèlement au HDL-C : diminution = augmentation RCV

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7
Q

Citer les valeurs d’un bilan lipidique normal

A

CT < 2 g/L
LDL-C < 1,6 g/L
HDL-C > 0,4g/L
TG < 1,5g/L
aspect du sérum

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8
Q

Quelles sont les étiologies des dyslipidémies ?

A
  • Dyslipidémie primitive : déterminisme mono ou polygénique -> mutation de gènes
  • Dyslipidémie secondaire : se manifestant dans le cas d’une autre pathologie (Diabète, obésité, syndrome métabolique, hypothyroïdie, tabagisme, alcoolisme, pathologie hépatique, rénales, hyperuricémie, iatrogénie)
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9
Q

Citer les mécanismes pouvant être à l’origine d’une dyslipidémie primitive

A
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10
Q

Donner et décrire les signes et complications d’une hypercholestérolémie

A

La plupart des patients atteints sont asymptomatiques. Mais il existe des signes cliniques :

Dépôts intravasculaires (athérosclérose) et dépôts extravasculaires tels que :

Arc cornéen : anneau gris blanchâtre autour de la cornée. opacité due à une infiltration lipidique
Xanthome : pseudo tumeur bénigne formées par un infiltrat de lipides. Localisé au niveau des tendons, plis palmaires…
Xanthélasma : dépôt lipidique sur les paupières

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11
Q

Donner et décrire les signes et complications d’une hypertriglycéridémie

A

Signes : dépôts extravasculaire idem que hyperchol
Complications : pancréatite aigüe (TG +++)
Maladies CV : hyperTG facteur de risque indépendant dès que le taux > 1,5g/L

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12
Q

Quelle est la classification de référence pour les DLP et combien de classe comporte-t-elle ?

A

Les 6 classes de Frederickson

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13
Q

Présenter les caractéristiques générales de la DLP type IIa de Frederickson et les 2 formes

A

IIa : Hypercholestérolémie familiales pures

  • fréquentes
  • élévation isolée du LDL-C
  • athérogénicité & risque CV+++

Mutations génétiques monogéniques (DLP primitive, transmission autosomique dominante)
ou polygéniques

Monogénique : forme hétérozygote / homozygotes

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14
Q

Quelles sont les mutations génétiques à l’origine des DLP IIa monogénique ?

A
  • Mutation génétique sur le gène codant pour le récepteur à LDL (Apo B100)
    formes hétérozygote/homozygote
  • Mutation génétique sur le gène codant pour l’Apo B100
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15
Q

Faire un tableau distinguant les caractéristiques de la forme monogénique hétérozygote/homozygote de la DLP type IIa ? (pathogénie, aspect du sérum, taux de LDLc, signes cliniques, traitement)

A

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16
Q

Donner les caractéristiques de la forme monogénique due à une mutation du gène codant pour l’ApoB100

A
  • Anomalie de la structure de l’Apo B100 → baisse de l’affinité Apo B100/son récepteur cellulaire (LDL-R) → augmentation de la demi-vie plasmatique des LDL → formation de plaques d’athérome → risque CV élevé
  • Même tableau que l’hypercholestérolémie familiale hétérozygote
17
Q

Présenter l’hypercholestérolémie familiale polygénique (étiologie, EAL, signes cliniques, traitement)

A
18
Q

Définir une dyslipidémie mixte et les 2 formes possibles

A

Anomalie dans la concentration plasmatique des triglycérides et du cholestérol
2 formes : IIb et III

19
Q

Décrire la DLP mixte type IIb (fréquences, formes, sérum, EAL, signe clinique traitement

A
  • Fréquence : importante
  • Formes :
    • Primitive : transmission autosomique dominante, origine polygénique -> hypersynthèse d’ApoB100 et de VLDL, puis LDL
    • Secondaire : obésité abdominale et DT2 => syndrome métabolique
  • Sérum : trouble, opalescent
  • EAL : augmentation des VLDL, LDL, CT / diminution du HDL
  • Signes cliniques : dépôts lipidiques extravasculaires
  • Athérogénicité donc risque élevé
  • Traitement : MHD avec médicaments (statines, fibrates)
20
Q

Définir une hypertriglycéridémie pure

A

Elévation isolée de la triglycéridémie > 1,5 g/L

21
Q

Présenter les caractéristiques de la forme majoritaire d’hypertriglycéridémie pure (fréquence, éthiopathogénie, formes, aspect du sérum, EAL, signe clinique, traitement)

A
  • Très fréquente
  • Ethiopathogénie : hausse de la synthèse hépatique des VLDL -> baisse de leur catabolisme
    VLDL de grandes tailles -> action de la CETP pour échange chol/TG avec HDL/LDL
    HDL enrichi en TG meilleure affinité avec la LH -> hydrolyse des TG -> catabolisme des HDL -> baisse du taux plasmatique
    LDL enrichi en TG meilleure affinité avec la LH -> hydrolyse des TG -> LDL petites et denses -> athérogénicité
  • Forme primitive : transmission autosomique dominante
  • Forme secondaire : obésité abdominale, DT2, syndrome métabolique, alimentation hypercalorique (riche en sucres, graisse), alcool
  • EAL : augmentation des VLDL, LDL (petites et denses) / diminution du HDL / hausse TG (2 à 6g/L)
  • Sérum à jeun : opalescent
  • Signe clinique : dépôts lipides extravasculaires
    Risque CV élevé
  • Traitement : MHD (hypocalorique, sans alcool, pauvres en SS, et AGS=) avec fibrates si échec MHD ou en 1ère intention selon l’hyperTG
22
Q

Présenter les origines des dyslipidémies secondaires la pathogénie

A
  • Obésité abdominale, syndrome métabolique : : flux portal d’AGL, insulinorésistance
  • Diabète : hyperglyC > glycation des P > reconnaissance altérée avec le récepteur > baisse du catabolisme VLDL/LDL
  • Hypothyroïdie : diminution catabolisme LDL via récepteur B/E > augmentation LDL c circulants > hyperchol
  • Alcoolisme : augmentation production hépatique VLDL > hyperTG endogènes parfois importantes > pancréatite aigüe
  • Pathologies rénales : insuffisance rénal chronique, syndrome néphrotique
  • Iatrogénie : œstrogènes, corticoïdes
23
Q

A quel moment peut se diagnostiquer une DLP ?

A
  • Fortuite, lors d’un bilan sanguin.
  • Orientée : enquête familiale mené par membre malade, complication athéromateuse (IDM, AVC)
  • Manifestation signes cliniques (dépôts extravasculaires)
  • Pancréatite aigüe
24
Q

Que comporte les bilans clinique et biologique d’une DLP ?

A

Bilan biologique : EAL (CT, TG, HDL, calcul HDL, aspect du sérum)
Bilan clinique :
* évaluation des symptômes extravasculaires (si existant),
* recherche antécédents personnels
* recherche autre facteurs de risque : tabac, alcoolisme, HTA, DT, sédentarité
* bilan du mode de vie (activité physique, stress, sommeil), des habitudes alimentaires (quantitatif, qualitatif), de l’histoire pondérale

25
Q

Quels sont les 2 objectifs généraux de la PEC des DLP ? Quels seront les 3 éléments nécessaires?

A
  • Contrôler les taux plasmatiques de TG et chol avec des valeurs cibles
  • Prévenir et traiter les complications (médicaments, MHD, activité physique)

3 éléments nécessaires :
* S’assurer du caractère primaire de la DLP
* Traiter en parallèle la cause si secondaire
* Evaluer le RCV du patient

26
Q

Evaluation du RCV : quel est le point de départ des MCV ? A partir de quand est-il fait ? Pour qui ? Quel est l’objectif de cette évaluation ?

A
  • Point de départ : athérosclérose
  • Quand : vers 40 ans (homme) 50 ans ou après ménopause (femmes)
  • Qui : tout le monde et surtout ceux présentant d’autres facteurs de risque
    • Non modifiable : âge (+10 ans), antécédent familiaux
    • Modifiable : tabagisme, HTA traitée ou non, HDL-C < 0,4g/L, DT
  • Objectif : fixer des objectifs de LDL-c à atteindre, les actions diététiques et médicamenteuses
27
Q

Présenter le principe de l’outil d’évaluation du RCV SCORE

A

Outil rapide qui permet d’estimer le risque de mortalité cardiovasculaire à 10 ans, en fonction du sexe, l’âge, si fumeurs ou non, le taux de cholestérol total, la pression artérielle systolique

28
Q

Quels sont les objectifs thérapeutiques selon la HAS ?

A

La stratégie thérapeutique varie en fonction du risque cardio-vasculaire et de la concentration en LDL-C.

1ère intention : modification du mode de vie recommandée lorsque le LDL-C > objectif, (risque est faible ou modéré), associée au traitement hypolipémiant( risque élevé / très élevé)

2ème intention : objectif non atteint bout de 3 mois d’une intervention de 1ère intention bien suivie par le patient > traitement hypolipémiant instauré ou intensifié selon le niveau de risque

29
Q

Quels sont les 2 types de traitements pour la PEC d’une DLP ?

A

Mesures hygiéno-diététiques
Traitement médicamenteux hypolipémiant

30
Q

Quelles sont les 4 classes principales de médicaments hypolipémiants ? Présenter sous forme de tableau leurs indications, leurs modes d’action et effets, les effets secondaires

A

Statines
Fibrates
Résines
Inhibiteurs de l’absorption intestinale du cholestérol

31
Q

Quels sont les deux points de la modification de l’alimentation ? Quels autres éléments sont pris en compte ?

A

Limiter la consommation d’AGS, au profit des AGMI/AGPI (w3)
Augmenter la consommation de fibres et de micronutriments (fruits, légumes, produits céréaliers)
Alimentation type méditerranéenne recommandée (bénéfice cardiovasculaire)
Limiter la consommation d’alcool, contrôler le poids, corriger la sédentarité

Le traitement diététique sera poursuivi même si l’objectif thérapeutique est atteint

32
Q

Quels sont les deux objectifs des conseils diététiques selon les recommandations de la HAS 2017 ?

A

Amélioration du profil lipidique
Réduction du risque cardiovasculaire

33
Q

Citer les recommandations pour contribuer à améliorer les recommandations du profil lipidique en cas d’hyperchol / hyperTG)

A

En cas d’hypercholestérolémie :
* Diminuer sa consommation d’acides gras saturés d’origine animale ou végétale, d’AG trans de sucres simples
* Augmenter sa consommation d’AGMI et AGPI, notamment les omégas 3
* Augmenter sa consommation de fibres
* Limiter modérément la conso de cholestérol alimentaire < 300mg/j (3-4 œufs / semaines)

34
Q

Citer les recommandations pour contribuer à améliorer les recommandations du profil lipidique en cas d’hyperTG)

A

En cas d’hyperTG :
* limiter consommation sucres /produits sucrés (les boissons sucrées), d’AGS, d’alcool
* diminuer les apports énergétiques en cas d’excès de poids (abdominal)
* favoriser w3 car hypotriglycéridémiants → consommer des poissons gras, et/ou des capsules riches en EPA-DHA ; favoriser la conso d’huile de noix ou de colza
* augmenter la conso de fibres alimentaires, notamment solubles

35
Q

Citer les recommandations diététique pour participer à la réduction du risque cardiovasculaire

A
  • Contrôler sa consommation de sel à < 6 g / jour
  • Consommer du poisson au moins deux fois par semaine, dont au moins une fois du poisson gras
  • Favoriser les oméga 3 et les aliments riches en anti-antioxydants (vitamines A, C et E, caroténoïdes et polyphénols
36
Q

Présenter la recommandation sur l’activité physique selon la HAS, et l’impact sur le profil lipidique

A

Il est recommander de pratique une activité physique régulière, au moins 30 minutes la plupart des jours (75 minutes d’activité à haute intensité ou 150 minutes à intensité modérée) de favoriser le mouvement au cours de la journée (limiter la sédentarité)

L’activité physique permettrait une amélioration du profil lipidique en augmentant le taux de HDL-chol + diminution LDL-C, CT, TG

37
Q

Bases de l’alimentation en cas d’hyperTG

A

Normoénergétique (patient normo pondéré) ou hypo énergétique (patient souffrant d’obésité, surpoids)
Normolipidique, en veillant à l’équilibre des AG
Normoglucidique ou 40-50% si l’alimentation est hyperglucidique, déséquilibrée et riches en glucides simples
Normoprotidique afin de préserver la masse maigre lors de la perte de poids, sans excès pour ne pas altérer la fonction rénales
Fibres 30g/j
Vitamines/minéraux : standard
Réduire la conso d’alcool si excessive, voire la supprimer à terme

38
Q

Bases de l’alimentation en cas d’hyperchol

A

Normoénergétique ou hypo énergétique si le patient souffre d’obésité
Normolipidique, en veillant à l’équilibre des AG
Normoglucidique
Normoprotidique, à ajuster selon les pathologies rénales, présence de diabète. Hyperprotidique si patient obèse afin de préserver la masse maigre lors de la perte de poids

Une perte du poids entraîne une diminution modérée du LDL-C et une hausse du HDL-C

Physipath et DT (5 decks)

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