Pathologies gastriques Flashcards
Définir une gastrite et comment elle se diagnostique ?
Une gastrite se définit histologiquement par une inflammation aiguë ou chronique de la muqueuse gastrique, avec une infiltration anormalement élevée de cellules inflammatoires dans le chorion
Elle se diagnostique par un examen endoscopique FOGD (biopsie et examen anatomopathologique)
Expliquer brièvement la pathogénie de la gastrite
La gastrite résulte d’un déséquilibre entre les facteurs protecteurs et les facteurs agressant la muqueuse gastrique.
Quels sont les mécanismes de protection de la muqueuse gastrique ?
La barrière pré-épithéliale : formée par le mucus composé de mucines (glycoprotéines) et d’ions bicarbonates alcalinisant. Ce mucus est sécrété par les cellules à mucus de la paroi gastrique
La barrière épithéliale : épithélium de surface à renouvellement rapide reliées entre par des jonctions serrées
La barrière sous-épithéliale : il s’agit du flux sanguin permettant d’apporter l’oxygène et les nutriments nécessaires à la synthèse du mucus alcalin (oses, acides aminés, ions bicarbonates…)
Quels sont les facteurs pouvant agresser la muqueuse ?
Alcool, le tabac, les médicaments gastrotoxiques, agents infectieux, le stress, aliments irritants (jus de tomate, agrumes, épices), reflux biliaires, produits caustiques, troubles auto-immuns
Quelles sont les étiologies des gastrites aiguës ?
gastrites aiguës toxiques : médicaments gastrotoxiques (AINS), alcool, tabac, ingestion de produit caustique, reflux biliaire
gastrites aiguës infectieuses : bactériennes (Helicobacter pylori), virales ou parasitaires
gastrites aiguës de stress en situation de choc (opération chirurgicale, accident, traumatisme) -> réduction du flux sanguin dont dépend la protection de la muqueuse.
Quelle est la sémiologie des gastrites aiguës ?
Douleurs épigastriques : typiques, de type brûlures, d’apparition récente
Dyspepsie : inconfort gastrique, nausées, vomissements, éructations
Gastrite aiguë : que permet l’examen endoscopique ?
L’examen endoscopique permet :
* décrire les lésions (érythémateuses, oedémateuses, érosives ou hémorragiques)
* d’effectuer une biopsie pour examen anatomoapthologique et poser le diagnostic
* faire une hémostase endoscopique en cas d’hémorragie.
Quels sont les évolutions possibles d’une gastrite aiguës ?
- cicatrisation en quelques jours pour les gastrites bénignes = cas le plus fréquent
- complications hémorragiques possibles avec hématémèse = rare
- évolution vers la chronicité -> en cas d’agression persistante et/ou en l’absence de traitement et/ou en cas de traitement inefficace ou non observé.
Quels sont les traitements pour une gastrite aiguë ?
- Eviction des facteurs d’agression
- Prescription d’antisécrétoire : IPP
- Pansement gastrique pour protéger la muqueuse de l’acidité gastrique
Quels sont les 2 principales causes de gastrite chronique ? Quelle est la distinction à faire ? Quelle est leur sémiologie ?
- Les 2 principales causes sont : bactérienne (H. Pylori) et auto-immunité (maladie de Biermer)
- Il faut distinguer les gastrite chroniques atrophique (diminution du volume des glandes gastriques) et non atrophique
- Sémiologie : asymptomatique ou pauci symptomatique
Quel est le risque de complication d’une gastrite chronique atrophique ?
Les gastrites chroniques atrophiques peuvent être le siège d’une métaplasie intestinale, à partir de laquelle peuvent se développer des lésions dysplasiques puis des lésions cancéreuses, ce qui justifie une surveillance endoscopique.
Gastrite chronique à Helicobacter pylori : comment se passe l’évolution après la contamination ?
Après contamination, l’infection se traduit par une gastrite aiguë, qui peut évoluer vers la chronicité en l’absence de traitement, en cas d’inefficacité ou de non-observance de ce dernier.
Selon l’OMS, comment est considéré H.Pylori ? Dans quelles pathologies gastriques a-t-il démontré son rôle ?
Selon l’OMS, H Pylori est considéré comme un agent carcinogène de classe I. Il a notamment démontré son rôle dans la gastrite chronique atrophique, les ulcères gastro duodénaux, le cancer de l’estomac.
Présenter les caractéristiques d’H Pylori : structure, réservoir, pénétration dans le mucus, sécrétion d’enzymes
- Structure : gram -, spiralé avec flagelles
- Réservoir : estomac de l’Homme exclusivement, au voisinage des cellules à mucus, notamment dans l’antre pylorique
- Présence d’adhésines en surface (effet chimiotactique)
- Pénétration dans le mucus visqueux facilitée par sa forme spiralée
- Sécrétions d’enzyme mucolytique et d’uréase
Par quels éléments est favorisée la pénétration d’Hp dans le mucus ?
La pénétration d’Hp dans le mucus est favorisée par :
* Sa forme spiralée
* Ses flagelles augmentant sa mobilité
* Les enzymes mucolytiques qui liquéfie le mucus l’entourant
Comment Hp se protège de l’acidité gastrique ?
Hp se protège de l’acidité gastrique grâce à l’uréase, une enzyme qu’elle sécrète permettant la transformation de l’urée en ammoniac. L’ammoniac neutralise ensuite les ions H+ et forme de l’ammonium. Ces transformations vont créer un micro environnement tamponné favorable à la survie d’Hp.
Quelle est la conséquence sur la muqueuse gastrique de la présence d’Hp ?
Adhérence sur les cellules épithéliales (via adhésine) > production de CPI > recrutement de cellules de l’immunité par chimiotactisme > inflammation
locale entraînant l’apoptose des cellules épithéliales et des lésions de l’épithélium.
Hp sécrète également des cytotoxines qui peuvent provoquer une altération des jonctions serrées,
entraînant une augmentation de la perméabilité membranaire qui renforce l’inflammation locale.
Hp sécrète également des enzymes mucolytiques qui vont dégrader le mucus et mettre les cellules épithéliales au contact des ions H+ et de la pepsine > digestion des protéines membranaires
Comment se fait le diagnostic d’Hp ?
Le diagnostic comporte :
- l’identification d’Helicobacter pylori, qui peut se faire par :
- des tests non invasifs
- des tests invasifs
- et l’identification des lésions histologiques induites par la bactérie.
Expliquer le principe des tests non invasifs de diagnostic d’Hp
Sérologie : recherche des anticorps IgG spécifiques de Hp dans le plasma. Négative = exclut une infection à H. pylori.
Positive = nécessite un autre test confirmant une infection active.
Elle n’a donc aucune place dans le contrôle d’éradication après traitement car la séropositivité peut se maintenir des années après un traitement d’éradication efficace
Recherche d’Ig dans les selles : réalisée avec un anticorps dirigé contre la
bactérie.
Test respiratoire à l’urée marquée détecte une infection en cours par la mise en évidence d’une activité uréasique de H. pylori. C’est également le test de référence pour contrôler l’éradication de H. pylori après traitement. Pour cela, on fait ingérer au patient une solution d’urée marquée au C13
Expliquer le principe des tests invasifs de diagnostic d’Hp
Les biopsies à visée bactériologique permettent la culture de H. pylori puis d’évaluer sa sensibilité à différents antibiotiques (antibiogramme).
L’examen anatomopathologique permet la détection de H. pylori et de typer les lésions de gastrite (inflammation, atrophie, métaplasie, dysplasie)
Traitement, évolution et complications de la gastrite chronique à Helicobacter pylori ?
Traitement : antiobiothérapie (au moins 2) couplée à des IPP
L’efficacité du traitement sera confirmée par un test respiratoire à l’urée marquée
Evolution : favorable par l’éradication de la bactérie ou défavorable avec évolution vers un ulcère gastroduodénal ou un adénocarcinome gastrique
Définir la gastrite chronique auto-immune
Egalement appelée maladie de Biermer, c’est une gastrique chronique due à un processus auto-immun au niveau du fundus (et non dans l’antre comme Hp)
Elle est associée dans au moins la moitié des cas à une ou plusieurs maladies auto-immunes (thyroïdites auto-immunes et DT1 ++)
Décrire la pathogénie de la maladie de Biermer
La présence d’anticorps anti-cellules pariétales est quasi constante, celle d’anticorps anti-facteur
intrinsèque est fréquente (> la moitié des cas).
Le mécanisme auto-immun entraîne :
- le remplacement progressif des glandes fundiques par de l’atrophie et de la métaplasie intestinale ;
* une hypochlorhydrie induite par la réduction de la masse cellulaire pariétale, -> risque de pullulation microbienne, de maldigestion protéique, de malabsorption du fer et du calcium = carences
- une hypergastrinémie secondaire, par hyperplasie réactionnelle des cellules G antrales, qui stimule la prolifération des cellules ECL et la sécrétion d’histamine (compensation de la baisse du nombre
de cellules pariétales donc la hausse du pH gastrique)
- une carence en vitamine B12 avec risque d’anémie macrocytaire (anémie pernicieuse de Biermer), causée par malabsorption de la vitamine B12 à la suite du déficit de sécrétion de facteur intrinsèque par les cellules pariétales. (+ anticorps anti facteur intrinsèque > double déficit)
Maladie de Biermer : Diagnostic, conséquences, traitement et complication
Diagnostic : fortuit ou réalisé après exploration d’une suspicion de carence en B12 / fer, avec tableau de syndrome anémique / manifestations systémiques en rapport avec la carence en B12 (signes neurologiques, glossite, etc.).
La NFS et le bilan martial peuvent montrer une anémie macrocytaire avec VGM élevé.
La FOGD permet de visualiser l’**atrophie fundique **et la sérologie retrouve la présence d’anticorps anticellules
pariétales
Conséquences : maldigestion, malabsorption des protéines, carence en minéraux (fer, calcium), vitamine B12, pullulation microbienne
Traitement : il n’y a pas de traitement curatif. Recherche de carences en B12 et en fer et leur traitement le cas échéant (administration à vie de B12).
Complication : adénocarcinome liée à la dysplasie de la muqueuse gastrique, et une tumeur endocrine à des cellules ECL
