Pathologies gastriques Flashcards
Définir une gastrite et comment elle se diagnostique ?
Une gastrite se définit histologiquement par une inflammation aiguë ou chronique de la muqueuse gastrique, avec une infiltration anormalement élevée de cellules inflammatoires dans le chorion
Elle se diagnostique par un examen endoscopique FOGD (biopsie et examen anatomopathologique)
Expliquer brièvement la pathogénie de la gastrite
La gastrite résulte d’un déséquilibre entre les facteurs protecteurs et les facteurs agressant la muqueuse gastrique.
Quels sont les mécanismes de protection de la muqueuse gastrique ?
La barrière pré-épithéliale : formée par le mucus composé de mucines (glycoprotéines) et d’ions bicarbonates alcalinisant. Ce mucus est sécrété par les cellules à mucus de la paroi gastrique
La barrière épithéliale : épithélium de surface à renouvellement rapide reliées entre par des jonctions serrées
La barrière sous-épithéliale : il s’agit du flux sanguin permettant d’apporter l’oxygène et les nutriments nécessaires à la synthèse du mucus alcalin (oses, acides aminés, ions bicarbonates…)
Quels sont les facteurs pouvant agresser la muqueuse ?
Alcool, le tabac, les médicaments gastrotoxiques, agents infectieux, le stress, aliments irritants (jus de tomate, agrumes, épices), reflux biliaires, produits caustiques, troubles auto-immuns
Quelles sont les étiologies des gastrites aiguës ?
gastrites aiguës toxiques : médicaments gastrotoxiques (AINS), alcool, tabac, ingestion de produit caustique, reflux biliaire
gastrites aiguës infectieuses : bactériennes (Helicobacter pylori), virales ou parasitaires
gastrites aiguës de stress en situation de choc (opération chirurgicale, accident, traumatisme) -> réduction du flux sanguin dont dépend la protection de la muqueuse.
Quelle est la sémiologie des gastrites aiguës ?
Douleurs épigastriques : typiques, de type brûlures, d’apparition récente
Dyspepsie : inconfort gastrique, nausées, vomissements, éructations
Gastrite aiguë : que permet l’examen endoscopique ?
L’examen endoscopique permet :
* décrire les lésions (érythémateuses, oedémateuses, érosives ou hémorragiques)
* d’effectuer une biopsie pour examen anatomoapthologique et poser le diagnostic
* faire une hémostase endoscopique en cas d’hémorragie.
Quels sont les évolutions possibles d’une gastrite aiguës ?
- cicatrisation en quelques jours pour les gastrites bénignes = cas le plus fréquent
- complications hémorragiques possibles avec hématémèse = rare
- évolution vers la chronicité -> en cas d’agression persistante et/ou en l’absence de traitement et/ou en cas de traitement inefficace ou non observé.
Quels sont les traitements pour une gastrite aiguë ?
- Eviction des facteurs d’agression
- Prescription d’antisécrétoire : IPP
- Pansement gastrique pour protéger la muqueuse de l’acidité gastrique
Quels sont les 2 principales causes de gastrite chronique ? Quelle est la distinction à faire ? Quelle est leur sémiologie ?
- Les 2 principales causes sont : bactérienne (H. Pylori) et auto-immunité (maladie de Biermer)
- Il faut distinguer les gastrite chroniques atrophique (diminution du volume des glandes gastriques) et non atrophique
- Sémiologie : asymptomatique ou pauci symptomatique
Quel est le risque de complication d’une gastrite chronique atrophique ?
Les gastrites chroniques atrophiques peuvent être le siège d’une métaplasie intestinale, à partir de laquelle peuvent se développer des lésions dysplasiques puis des lésions cancéreuses, ce qui justifie une surveillance endoscopique.
Gastrite chronique à Helicobacter pylori : comment se passe l’évolution après la contamination ?
Après contamination, l’infection se traduit par une gastrite aiguë, qui peut évoluer vers la chronicité en l’absence de traitement, en cas d’inefficacité ou de non-observance de ce dernier.
Selon l’OMS, comment est considéré H.Pylori ? Dans quelles pathologies gastriques a-t-il démontré son rôle ?
Selon l’OMS, H Pylori est considéré comme un agent carcinogène de classe I. Il a notamment démontré son rôle dans la gastrite chronique atrophique, les ulcères gastro duodénaux, le cancer de l’estomac.
Présenter les caractéristiques d’H Pylori : structure, réservoir, pénétration dans le mucus, sécrétion d’enzymes
- Structure : gram -, spiralé avec flagelles
- Réservoir : estomac de l’Homme exclusivement, au voisinage des cellules à mucus, notamment dans l’antre pylorique
- Présence d’adhésines en surface (effet chimiotactique)
- Pénétration dans le mucus visqueux facilitée par sa forme spiralée
- Sécrétions d’enzyme mucolytique et d’uréase
Par quels éléments est favorisée la pénétration d’Hp dans le mucus ?
La pénétration d’Hp dans le mucus est favorisée par :
* Sa forme spiralée
* Ses flagelles augmentant sa mobilité
* Les enzymes mucolytiques qui liquéfie le mucus l’entourant
Comment Hp se protège de l’acidité gastrique ?
Hp se protège de l’acidité gastrique grâce à l’uréase, une enzyme qu’elle sécrète permettant la transformation de l’urée en ammoniac. L’ammoniac neutralise ensuite les ions H+ et forme de l’ammonium. Ces transformations vont créer un micro environnement tamponné favorable à la survie d’Hp.
Quelle est la conséquence sur la muqueuse gastrique de la présence d’Hp ?
Adhérence sur les cellules épithéliales (via adhésine) > production de CPI > recrutement de cellules de l’immunité par chimiotactisme > inflammation
locale entraînant l’apoptose des cellules épithéliales et des lésions de l’épithélium.
Hp sécrète également des cytotoxines qui peuvent provoquer une altération des jonctions serrées,
entraînant une augmentation de la perméabilité membranaire qui renforce l’inflammation locale.
Hp sécrète également des enzymes mucolytiques qui vont dégrader le mucus et mettre les cellules épithéliales au contact des ions H+ et de la pepsine > digestion des protéines membranaires
Comment se fait le diagnostic d’Hp ?
Le diagnostic comporte :
- l’identification d’Helicobacter pylori, qui peut se faire par :
- des tests non invasifs
- des tests invasifs
- et l’identification des lésions histologiques induites par la bactérie.
