Pathologies inflammatoires Flashcards
Qu’est-ce que la polyarthrite rhumatoïde? (PAR)
Maladie chronique, inflammatoire, auto-immune.
Éthiologie multifactorielle et partiellement comprise
Touche articulations synoviales, destruction initiale de la membrane synoviale
Touche surtout main, poignet, pied, coude, épaule, cheville et genou
Qu’est-ce que le soi et non-soi du système immu.? Qu’est-ce que les CMH?
non-soi: agent pathogène et est détruit
soi: défini par complexe majeur d’histocompatibilité (CMH). Défini par une lettre (locus) et un chiffre (allèles correspondantes)
Présent sur toutes cell. sauf globules rouges et neurones
Certaines allèles associées à des maladies inflammatoires.
Quels sont les 2 systèmes du système immunitaire?
Non-spécifique (primaire, innée ou naturel): barrières physiques, neutrophiles, éosinophiles, cellules NK, macrophages.
Spécique: lymphocytes T et B
Qu’est-ce que la maladie auto-immune? Quels sont les 2 types?
Quand système immu. déclenche une réaction inflammatoire envers ses antigènes du soi non-modifié.
1: anticorps dirigé vers cellules d’un organe spécifique
2: anticorps attaque le noyau d’une cellule ce qui fait une maladie systémique.
PAR: Épidémologie.
1/100 adulte canadien
Environ 300 000 Canadiens
-Prévalence 0,5-1% Europe et Amérique du N.
-Plus faible Asie et Afrique
-Plus élevée chez certaine pop. amérindienne
Touche 2 à 3 x plus femmes
À tout âge, mais plus chez 40-50 ans
PAR: Pathophysiologie
Bon gène + un déclencheur
Membrane synoviale:
-Site primaire touché
-Inflammation chronique: auto-immune, présence de cytokines, facteurs de croissance et protéases pro-inflammatoires
-Aug. du nombre de synoviocytes
-Oedème, angiogenèse: amenant un épaississement de la membrane: Pannus
-Présence de tissus lymphoïdes
-Activation conjointe des chondrocytes et ostéoclastes
-Destruction du cartilage et destruction osseuse
PAR: Facteurs de risque
Facteur Génétique:
- 50%-60% héréditaire
- Avoir un parent au 1er degré aug. les chances à 1,5%
- HLA-DR4 ou HLA-DR1, mais aussi DR10, DR11; DR14
- Shared-epitope
Sexe (Femme 2-3x plus):
-75% des femmes enceintes observent une rémission complète de leur état durant grossesse
Tabac: Anti-CCP
PAR: Facteurs de risque et pathophysiologie
Génétique:
-Shared-epitope:
combinaison allèles de la séquence d’amino-acide suivante: glutamine-leucine-ariginine-alanine-alanine (QKRAA)
peut être présent au niveau du HLA-DR4 ou HLA-DR1
- Présence du SE: 90% de la pop atteinte de PAR versus 20-30% pop. géné.
- Présence du SE aug. chance de développer PAR et qu’elle soit sévère.
Qu’est-ce que le facteur Rhumatoïde?
- Immunoglobine-G s’attaque à une portion de l’igG et de l’IgM
- IgG et IgM ensemble= 90% patients
- Sensibilité=70%; Spécificité= 80%
- Présents chez: infection chronique, tumeurs et autres maladie inflam. et/ou auto-immunes.
- Pop. normal: 1-4% et monte à 25% chez population 60 et plus
- Peut être présent 10 ans avant premier symptômes
Qu’est-ce qu’un anticorps anti peptide cyclique citrulliné?
- Sensibilité= 80%; Spécificité= 90%, 95 si avec FR
- Peut être présent dans autres patho. inflam.
- Citrullination renvoie à la conversion de l’arginine en citrulline.
- Détectable avant l’arrivée des premiers symptômes.
- Rôles +- défini
PAR: Traitement en réadaptation
- Éducation
- Protection et adaptation
- Diminuer la douleur: TENS, glace, chaleur
- Conserver AA et force
- Aide à la amrche
- Fauteuil roulant
- Orthèses
- Adaptations domicile
PAR: Présentation clinique
- Apparition graduelle, binlatéral, mains
- Crises et rémissions possibles
- Douleur, oedème, chaleur, moins AA
- Myosites et/ou atrophie muscu
- Instabilités/déformations: instab C1-C2, subluxation, boutonnière, col de cygne, orteils en marteaux
- Ostéopénie vs ostéoporose
- Raideur matinale >30 min
- Nodules sous-cutanés
- Fatigue, perte de poids
- Autres atteintes
PAR: Investigations
- Examen physique
- Critère Diagnostic: raideur matinale ++, >3 artic., main, bilatérale, nodules sous-cutanées
- Bilan sanguin: facteur rhumatoïde, anti-CCP, vitesse de sédimentation et protéine-C réactive
- Radiographie: déform, étroitesse espace artic., kyste.
- Manifestations systémiques.
PAR: Pronostic
Évolutif
Peut amener déficiences et incapacités sévères
Traitement précoce= meilleur pronostic
Facteur rhumatoïde et anti-CCP positif amènent un moins bon pronostic
Maladies cardio-vasculaires première cause de mortalité.
PAR: Traitement
Buts:
- Atténuer les symptômes
- Maîtriser les symptômes et la maladie.
- Améliorer la fonction.
Traitements non-pharmacologiques:
- Ergo
- Physio
- Psycho
Méd:
- Analgésiques
- Antirhumatismaux à action lente
- Traitements bio
PAR: Médication-Analgésique
But: soulager la douleur
injection artic, méd topiques, narcotique, acétaminophène
PAR: Méd. Antirhumatismaux à action lente
But: Éliminer l’inflammation, empêcher les lésions articulaires
effet: 6 à 8 semaines
PAR: Méd. traitements biologiques
But: éliminer l’inflammation et empêcher les lésions artic.
Travaille au niveau du système immunitaire
Action en quelques jours ad 3-6mois
Qu’est-ce que l’arthrite juvénile idiopathique?
Arthrite objectivée qui persiste dans une articulation ou + pour une durée min de 6 semaines et ce avant le 16e anniversaire et ne correspond à aucune forme d’arthrite. C’est une pathologie auto-immune et génétique. Étiologie multifactorielle. 8 catégories, 3 sous-groupes principaux
Arthrite juvénile idiopathique: Épidémiologie
1/1000 enfants au Canada (10 000 au total)
Incidence : 7-21/100 000 par année
4 filles : 1 garçon F > H
10X plus courant que la dystrophie musculaire et la leucémie
Arthrite juvénile idiopathique: Facteurs de risque
Auto-immun (similaire à la PAR—>HLA)
Génétique
Arthrite juvénile idiopathique: Classification-AJI systémique
o (10%)
o F=H, entre 1 et 6 ans
o Fièvre 2 semaines dont au moins 3 jours consécutifs >39°
o Douleur, raideur, chaleur et diminution de l’AA pour 6 semaines
o Rash = plaque de boutons
o Péricardite, pleurésie, hépatomégalie, splénomégalie et anémie