Pathologies inflammatoires Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la polyarthrite rhumatoïde? (PAR)

A

Maladie chronique, inflammatoire, auto-immune.

Éthiologie multifactorielle et partiellement comprise

Touche articulations synoviales, destruction initiale de la membrane synoviale

Touche surtout main, poignet, pied, coude, épaule, cheville et genou

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2
Q

Qu’est-ce que le soi et non-soi du système immu.? Qu’est-ce que les CMH?

A

non-soi: agent pathogène et est détruit

soi: défini par complexe majeur d’histocompatibilité (CMH). Défini par une lettre (locus) et un chiffre (allèles correspondantes)

Présent sur toutes cell. sauf globules rouges et neurones

Certaines allèles associées à des maladies inflammatoires.

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3
Q

Quels sont les 2 systèmes du système immunitaire?

A

Non-spécifique (primaire, innée ou naturel): barrières physiques, neutrophiles, éosinophiles, cellules NK, macrophages.

Spécique: lymphocytes T et B

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4
Q

Qu’est-ce que la maladie auto-immune? Quels sont les 2 types?

A

Quand système immu. déclenche une réaction inflammatoire envers ses antigènes du soi non-modifié.

1: anticorps dirigé vers cellules d’un organe spécifique
2: anticorps attaque le noyau d’une cellule ce qui fait une maladie systémique.

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5
Q

PAR: Épidémologie.

A

1/100 adulte canadien
Environ 300 000 Canadiens
-Prévalence 0,5-1% Europe et Amérique du N.
-Plus faible Asie et Afrique
-Plus élevée chez certaine pop. amérindienne

Touche 2 à 3 x plus femmes
À tout âge, mais plus chez 40-50 ans

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6
Q

PAR: Pathophysiologie

A

Bon gène + un déclencheur
Membrane synoviale:
-Site primaire touché
-Inflammation chronique: auto-immune, présence de cytokines, facteurs de croissance et protéases pro-inflammatoires
-Aug. du nombre de synoviocytes
-Oedème, angiogenèse: amenant un épaississement de la membrane: Pannus
-Présence de tissus lymphoïdes
-Activation conjointe des chondrocytes et ostéoclastes
-Destruction du cartilage et destruction osseuse

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7
Q

PAR: Facteurs de risque

A

Facteur Génétique:

  • 50%-60% héréditaire
  • Avoir un parent au 1er degré aug. les chances à 1,5%
  • HLA-DR4 ou HLA-DR1, mais aussi DR10, DR11; DR14
  • Shared-epitope

Sexe (Femme 2-3x plus):
-75% des femmes enceintes observent une rémission complète de leur état durant grossesse

Tabac: Anti-CCP

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8
Q

PAR: Facteurs de risque et pathophysiologie

A

Génétique:
-Shared-epitope:
combinaison allèles de la séquence d’amino-acide suivante: glutamine-leucine-ariginine-alanine-alanine (QKRAA)
peut être présent au niveau du HLA-DR4 ou HLA-DR1

  • Présence du SE: 90% de la pop atteinte de PAR versus 20-30% pop. géné.
  • Présence du SE aug. chance de développer PAR et qu’elle soit sévère.
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9
Q

Qu’est-ce que le facteur Rhumatoïde?

A
  • Immunoglobine-G s’attaque à une portion de l’igG et de l’IgM
  • IgG et IgM ensemble= 90% patients
  • Sensibilité=70%; Spécificité= 80%
  • Présents chez: infection chronique, tumeurs et autres maladie inflam. et/ou auto-immunes.
  • Pop. normal: 1-4% et monte à 25% chez population 60 et plus
  • Peut être présent 10 ans avant premier symptômes
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10
Q

Qu’est-ce qu’un anticorps anti peptide cyclique citrulliné?

A
  • Sensibilité= 80%; Spécificité= 90%, 95 si avec FR
  • Peut être présent dans autres patho. inflam.
  • Citrullination renvoie à la conversion de l’arginine en citrulline.
  • Détectable avant l’arrivée des premiers symptômes.
  • Rôles +- défini
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11
Q

PAR: Traitement en réadaptation

A
  • Éducation
  • Protection et adaptation
  • Diminuer la douleur: TENS, glace, chaleur
  • Conserver AA et force
  • Aide à la amrche
  • Fauteuil roulant
  • Orthèses
  • Adaptations domicile
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12
Q

PAR: Présentation clinique

A
  • Apparition graduelle, binlatéral, mains
  • Crises et rémissions possibles
  • Douleur, oedème, chaleur, moins AA
  • Myosites et/ou atrophie muscu
  • Instabilités/déformations: instab C1-C2, subluxation, boutonnière, col de cygne, orteils en marteaux
  • Ostéopénie vs ostéoporose
  • Raideur matinale >30 min
  • Nodules sous-cutanés
  • Fatigue, perte de poids
  • Autres atteintes
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13
Q

PAR: Investigations

A
  • Examen physique
  • Critère Diagnostic: raideur matinale ++, >3 artic., main, bilatérale, nodules sous-cutanées
  • Bilan sanguin: facteur rhumatoïde, anti-CCP, vitesse de sédimentation et protéine-C réactive
  • Radiographie: déform, étroitesse espace artic., kyste.
  • Manifestations systémiques.
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14
Q

PAR: Pronostic

A

Évolutif
Peut amener déficiences et incapacités sévères
Traitement précoce= meilleur pronostic
Facteur rhumatoïde et anti-CCP positif amènent un moins bon pronostic
Maladies cardio-vasculaires première cause de mortalité.

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15
Q

PAR: Traitement

A

Buts:

  • Atténuer les symptômes
  • Maîtriser les symptômes et la maladie.
  • Améliorer la fonction.

Traitements non-pharmacologiques:

  • Ergo
  • Physio
  • Psycho

Méd:

  • Analgésiques
  • Antirhumatismaux à action lente
  • Traitements bio
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16
Q

PAR: Médication-Analgésique

A

But: soulager la douleur

injection artic, méd topiques, narcotique, acétaminophène

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17
Q

PAR: Méd. Antirhumatismaux à action lente

A

But: Éliminer l’inflammation, empêcher les lésions articulaires
effet: 6 à 8 semaines

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18
Q

PAR: Méd. traitements biologiques

A

But: éliminer l’inflammation et empêcher les lésions artic.
Travaille au niveau du système immunitaire
Action en quelques jours ad 3-6mois

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19
Q

Qu’est-ce que l’arthrite juvénile idiopathique?

A

Arthrite objectivée qui persiste dans une articulation ou + pour une durée min de 6 semaines et ce avant le 16e anniversaire et ne correspond à aucune forme d’arthrite. C’est une pathologie auto-immune et génétique. Étiologie multifactorielle. 8 catégories, 3 sous-groupes principaux

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20
Q

Arthrite juvénile idiopathique: Épidémiologie

A

1/1000 enfants au Canada (10 000 au total)
Incidence : 7-21/100 000 par année
4 filles : 1 garçon F > H
10X plus courant que la dystrophie musculaire et la leucémie

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21
Q

Arthrite juvénile idiopathique: Facteurs de risque

A

Auto-immun (similaire à la PAR—>HLA)

Génétique

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22
Q

Arthrite juvénile idiopathique: Classification-AJI systémique

A

o (10%)
o F=H, entre 1 et 6 ans
o Fièvre 2 semaines dont au moins 3 jours consécutifs >39°
o Douleur, raideur, chaleur et diminution de l’AA pour 6 semaines
o Rash = plaque de boutons
o Péricardite, pleurésie, hépatomégalie, splénomégalie et anémie

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23
Q

Arthrite juvénile idiopathique: Classification-AJI oligo-arthrite

A

o (40%)
o F&raquo_space;»H, entre 1 et 5 ans
o Douleur, raideur, chaleur et diminution de l’AA pour 6 semaines
o Touche – de 4 articulations = pas trop sévère
 Souvent c’est un genou pas l’autre ou un poignet et pas l’autre
o Persistante = - de 4 art. touchées
 75% des cas âge adulte = rémission
o Étendue = 4 art. touchées
o Surtout le genou, le poignet, la main et la cheville
o Uvéite : 30 à 50%

24
Q

Arthrite juvénile idiopathique: Classification-AJI polyarthrite

A

o (50%)
o F»>H
o 2 peaks—> entre 2 et 5 ans et entre 10 et 14 ans (arrive plus tard)
o Douleur, raideur, chaleur et diminution d’AA pour 6 semaines
o + de 4 articulations, long terme
o FR peut être positif
o Anémie, fatigue chronique, retard de croissance, délai de maturation sexuelle et ostéopénie

25
Q

Arthrite juvénile idiopathique: Présentation clinique

A
Douleur, œdème, chaleur et diminution de l’AA
Myosites et/ou atrophie musculaire
Ostéopénie ---> Ostéoporose
Nodules sous-cutanés
Fatigue et perte de poids
Autres atteintes : péricardite et uvéite
26
Q

Arthrite juvénile idiopathique: Pronostic

A
Variable (suivi 10 ans) 
-	30% = limitations fonctionnelles
-	40-60% = maladie inactive / rémission
-	30-50% présentent des synovites actives
Problème de croissance
Vision (suivi 10 ans)
-	15% ont une perte importante 
-	10% perte la vision d’un œil
Mortalité augmentée 
-	(3 à 14X plus élevée)
-	Chirurgie nécessaire dans 25 à 50% des cas
Pronostic plus sombre
-	FR+, Anti-CCP+, HLA-DR4
27
Q

Arthrite juvénile idiopathique: Traitement

A

Voir PAR
Médication (dose ajustée au poids)
Réadaptation
Particularité chez l’enfant
- Adaptation scolaire/ sphère de loisir (enfant)
- Contexte familiale/ répit/ aide soin (enfant)

28
Q

Qu’est-ce que la spondylite ankylosante (SA)?

A

Maladie inflammatoire qui touche rachis et articulations sacro-iliaques. Associée avec atteintes oculaires, cardiaques et intestinales. Inflammation et néo-formation osseuse, ankylose, fusion (perte de mouv) et enthésites (inflammation de l’insertion des tendons, ligaments et capsules articulaires)

29
Q

SA: Épidémiologie

A

Prévalence : 0.5-1% chez les caucasiens
2 millions Nord-Américains
En lien étroit avec le HLA-B27
- 90% de gens atteints sont porteurs de cet antigène vs 5-15% d’hab. Si tu as cet antigène
- 30% susceptible de développer cette maladie (lorsqu’on a HLA-B27)
2 hommes : 1 femme H > F
Apparaît généralement entre 15 et 30 ans (jeune adulte – rare après 40 ans)
Peut aussi toucher des enfants et des adolescents

30
Q

SA: Pathophysiologie

A

Partiellement compris.
Maladie auto-immune habituellement séronégative.
Les auto-anticorps attaquent cellules des ligaments et des tendons fixés aux os dans articulations colonne
- Cause l’érosion de l’os et la néo-formation osseuse = fusion graduelle des os
HLA-B27 : impliqué dans réaction auto-immune
- Hypothèse : rôle à jouer dans présentation antigène aux lymphocytes T.

31
Q

SA: Présentation clinique

A

Âge moyen = 26 ans
Douleur lombaire et/ou aux fesses
- Apparition insidieuse
- Gauche ou droite
- Douleur aug au repos et nuit, mais diminue avec l’activité
- Il va y avoir une irradiation jusqu’au genou
Raideur : Mobilisation sacro-iliaque douloureuse
Possibilité d’oligo-arthrite périphérique
- Douleur, œdème, rougeur et chaleur
Avec les années
- La raideur du rachis augmente et l’AA diminue jusqu’à la fusion
- La lordose lombaire va se perdre
- AA costo-vertébrale diminue.
Atteintes d’autres organes
- Uvéite aux yeux
- Maladies inflammatoires comme Crohn et colite ulcéreuse
- Cœur, poumons et reins

32
Q

SA: Investigation

A

Examen physique et historique des symptômes
- Douleur lombaire depuis au – 3 mois (améliorée par l’exercice et non diminuée par repos)
- Limitation du mouvement lombaire dans le plan frontal et sagittal
- Diminution de l’expansion de la cage thoracique en fonctions des normales
- Sacro-iléite unilat/bilat.
Radiographie pour vérifier
- Ostéoporose
- Enthésites (lésion lytique (ostéopénique) ou ostéophytes de traction)
- Sacro-iléite bilatérale
Bilan sanguin : HLA-B27

33
Q

SA: Traitement

A

Pharmacologie
- Anti-inflammatoire non stéroïdien, relaxants musculaires, glucocorticoïdes (court terme), biphosphanate, methotrexate et sulfasalazine, agents biologiques
Éducation et réadaptation
- Assouplissement et exercices actifs, exercices respiratoires (++), correction de la posture, renforcement musculaire, enseignement habitudes de vie, protection articulaire et économie d’énergie

34
Q

Qu’est-ce que le rhumatisme articulaire aigu (RAA)?

A

Complication inflammatoire suite à une infection (1 à 2 semaines après) des voies aériennes supérieures (streptocoque bêta hémolytique du groupe A – élément déclencheur). C’est une activation du système immunitaire qui causera un dérèglement auto-immun qui est similaire à la pathophysiologie de la PAR, donc une production d’auto anticorps. Péricarde, valve cardiaque, cerveau et synoviale sont attaqués.

35
Q

RAA: Épidémiologie

A

Prévalence de 15.6 millions dans le monde
Incidence de 282 000/année
233 000 morts/année
En Amérique du Nord, ça touche - de 1 habitants/100 000 mais c’est très présent en Afrique / Asie à cause de l’absence de traitement antibiotique et des conditions de vie difficiles (accès difficile à un médecin)

36
Q

RAA: Présentation clinique

A

Touche surtout les enfants de 5-15 ans mais peut aussi toucher les adultes
Infection au Streptocoque bêta hémolytique du groupe A
- Historique de fièvre, mal de gorge
Péricardite
Polyarthrite (surtout aux grosses articulations)
Chorée (mvmt involontaire que l’enfant peut faire)
Rash (plaque de bouton / rougeur)
Marqueurs inflammatoires : protéine C-réactive et vitesse de sédimentation des globules rouges

37
Q

RAA: Traitement

A
Traiter la cause
-	Antibiotiques 
Traiter les symptômes 
-	Analgésique et anti-inflammatoires. 
-	Traitements des complications nerveuses et cardiaques
38
Q

Qu’est-ce que l’arthrite septique?

A

Infection bactérienne à un GRAM+ (coque ou bacille) d’une articulation qui causera sa destruction. Elle provient souvent d’un autre site infecté comme une pneumonie, une pyélonéphrite ou une infection cutanée, ou encore d’un trauma (une coupure/morsure (ou griffe—> surtout les chats) ou d’une chirurgie. Complication majeure : septicémie—> mort (10-50% de taux de mortalité). Peut nuire à l’insertion d’une prothèse. Pire de se faire mordre par un chat pour les infections que par un chien.

39
Q

L’arthrite septique: Facteurs de risque

A
Plus de 80 ans
Diabète (car capacité de guérison plus lente)
PAR ou autre maladie auto-immune
Chirurgie récente (PTG et PTH)
Médication : Immunosuppresseur
40
Q

L’arthrite septique: Présentation clinique

A

Mono-articulaire dans 80% des cas (GENOU +++)
Fièvre
Autre site infecté ou histoire de trauma
À l’articulation, angiogenèse (douleur, un œdème, de la rougeur et une diminution de l’AA)

41
Q

L’arthrite septique: Investigation

A

Ponction

  • Purulente et odorante
  • On vérifie les globules blancs et les polymorphonucléaires (neutrophiles)
  • Culture bactérienne positive
42
Q

L’arthrite septique: Pronostic

A

Si ce n’est pas traité, il peut y avoir des complications majeures comme la septicémie qui peut entrainer la mort. Le taux de mortalité pour les gens atteints d’arthrite septique est de 10-50%.

43
Q

L’arthrite septique: Traitement

A

Antibiotique (min. 2 semaines) : intraveineux ou comprimé oral
Lavage / drainage / débridement (pour enlever le plus de bactéries possibles, nettoyer les surfaces articulaires)
Immobilisation / analgésie : enlever douleur – pas de longue immobilisation si possible
Réadaptation

44
Q

Qu’est-ce que la Goutte?

A

Maladie associée à une hyperuricémie (taux élevé d’acide urique dans le sang) amenant un dépôt de cristaux d’urate monosadique au niveau des articulations, de la peau et des reins.

45
Q

Goutte: Épidémiologie

A

Prévalence de 2.7% (celle-ci augmente avec l’âge)
L’incidence a doublé depuis 20 ans
H > F (l’œstrogène augmenterait l’activité des reins)
- Taux d’uricémie différent
o Capacité d’absorption d’acide urique s’ajuste avec le temps (pour la femme?)
Plus élevé chez les afro-américains

46
Q

Goutte: Facteurs de risque

A

Habitudes de vie (alcool)

Génétique, obésité, comorbidité (syndrome métabolique, hypertension, insuffisance rénale) et diurétiques, nutrition

47
Q

Goutte: Physiopathologie

A

Les dépôts de cristaux d’urate monosodique créent une réaction inflammatoire (IgG)
L’hyperuricémie
- C’est quand le taux d’urate dépasse 6,8mg/dl (c’est saturé au-delà de ça)
o Dégradation des purines
o Alimentation (viande, légumineuses, cacao, levure de bière, thé)
o Mort cellulaire importante (chimiothérapie)
o Insuffisance rénale

48
Q

Goutte: Présentation clinique

A

Crise soudaine
- Typiquement chez hommes de 40-60 ans
- Douleur très vive et soudaine d’une articulation
- Gros orteil (MCP) souvent touché, aussi la cheville, le coude, la main ou le poignet.
- La douleur augmente beaucoup dans une période de 8-12 heures
- Œdème et chaleur
- Crise soudaine, de plus en plus fréquentes et qui finisse par rester
Fièvre (pas toujours)
Tophus (ou tophi)
- Quand le taux > 10,3mg/dl
- Après plusieurs crises
- Accumulation de cristaux sous-cutanés dans les articulations

49
Q

Goutte: investigation

A

Dosage d’acide urique dans le sang
Ponction : pour détecter la présence de cristaux d’urate monosodique
Radiographie : destruction osseuse si stade avancé

50
Q

Goutte: Traitement (2 objectifs)

A

Traiter l’arthrite
- Diminuer la douleur, les incapacités et l’inflammation par des AINS, des glucocorticoïdes, de l’ACTH (hormone adréno-corticotrophique) et de la réadaptation.
Diminuer le niveau d’acide urique dans le sang
- Modification des habitudes de vie et de la nutrition (dim. de la viande et l’alcool et aug. de l’eau), médication anti-hyperuricémique (allopurinol), diminuer la production d’acide urique (probenecid), augmenter l’excrétion rénale.

51
Q

Qu’est-ce que la fibromyalgie?

A

syndrome caractérisé par douleurs chroniques a/n des 4 quadrants du corps et squelette axial. Il va y avoir 11/18 points (+/- actuel : le + imp = touche les 4 quadrants) qui sont douloureux à palpation (allodynie = corps envoie des messages de douleur alors qu’il ne devrait pas. La douleur est inconstante et migrante. Associée à des symptômes non-spécifiques : fatigue (+++), troubles du sommeil, engourdissements, problèmes digestifs, migraines, problèmes de concentration et diminution de mémoire. Les personnes souffrant de cette pathologie ne présentent aucun signe physique musculosquelettique : PAS d’inflammation ni de faiblesse musculaire ni d’hypoesthésie. PAS MALADIE INFLAMMATOIRE, MAIS SYMPTÔMES SEMBLABLES. Dysfonction au niveau du cerveau.

52
Q

Fibromyalgie: Épidémiologie

A

(C’est la cause la plus commune de douleur chronique multifocale au USA)
Prévalence jusqu’à 2%
F&raquo_space;> H. 9 femmes : 1 homme
Les symptômes apparaissent entre 20-50 ans

53
Q

Fibromyalgie: Physiopathologie

A

Inconnue
Facteurs psychosociaux ? 1/3 des personnes atteintes identifient une événement stressant comme élément déclencheur.
Hypothèses :
- Génétique : l’histoire familiale donne 8 x plus de risque (1er degré). Ce serait au niveau de l’intégration sensorielle (récepteurs sérotonine) et de la réponse au stress et/ou du chevauchement avec une maladie auto-immun au niveau de la symptomatologie.
- Problème d’intégration sensorielle : voies nerveuses ascendantes et descendantes et substance P

54
Q

Fibromyalgie: Investigation

A

Test sanguin normal
Radiographie normale (dans les limites de la normalité pour l’âge)
Diagnostic différentiel (++)
Documenter l’histoire : arrivée douleur, caractéristiques, ce qui l’accompagne et ce qui la déclenche

55
Q

Fibromyalgie: Traitement

A

Éducation : compassion et compréhension, gare à ne pas les étiqueter (ce n’est pas dans leur tête)
Médication : antidépresseurs (agit comme co-analgésique)
Thérapie cognitive pour la relaxation et la gestion du stress (++)
Réadaptation : mise en forme générale et traitement spécifique au besoin selon les déficiences