Pathologies à l'épaule et le coude Flashcards
Qu’est-que la tendinopathie?
groupe de pathologies tendineuses à caractère inflammatoire ou non touchant le corps du tendon, son insertion ou sa gaine synoviale. Ça regroupe les tendinites (état inflammatoire, plus ou moins vrai car il n’y a pas de cellules inflammatoires dans le tendon), les tendinosynovites/ténovaginites (inflammation du liquide synovial) et les tendinoses (chronique).
Épidémiologie: Tendinopathie
3e atteinte rhumatologique la plus commune (toute articulation confondue)
Touche surtout l’épaule mais aussi le coude, le poignet et la cheville
1er raison de consultation chez médecin
Facteurs de risque: tendinopathie
Surutilisation ++ (microtraumatismes répétés a/n du tendon, aussi si c’est objet vibrant)
Âge, H > F, Obésité, Génétique (histoire familiale)
Pathophyisiologie: Tendinopathie
Multifactorielle
Trauma ou surutilsation : quand forces de tension dépassent capacité physique du tissu, ce qui peut amener micro-déchirures qui vont amener dégénération fibres. HAMAC Microtraumatismes qui n’arrivent plus à se réparer.
Biomécanique inadéquate (travailler tout croche)
Prise de médicament : fluoroquinolone (antibiotique) ou stanine (hypolipidémiant)
Tendinopathie: physiologie du tendon
Tissu conjonctif dense régulier : composé surtout de fibres de collagène et d’élastine (86% collagène, 1-5% protéoglycan, 2% élastine). Matrice forte ++ au niveau cellulaire.
Arrangement coordonné et strict = force remarquable de tension
Cellules principales : fibroblaste / fibrocyte – ténocye : forme plus dormante = vascularisation min. vu besoin nutritionnel pauvre (pas besoin de beaucoup de nutriments = peu de sang y va = peu vascularisé = quand il y a un problème, c’est long à réparer)
Tendon = tissu dynamique qui s’adapte selon direction et fréquence forces par remodelage
Fibres de collagène pénètrent profondément la structure osseuse = désinsertion complète RARE.
Tendinopathie: différence entre tendon sain et tendinopathie
Tendon sain :
Faisceaux ordonnés et parallèles ; pas de matrice évidente; ténocytes sont peu apparents; peu vascularisé. Peu de cellules qui produisent matrice car pas détruite donc pas besoin de réparation
Tendinopathie :
Différentes fibres de collagène (I = élastique = on aime et III = moins élastique = pas présent dans tendon sain) discontinues et désorganisées; augmentation de la matrice muqueuse; présence de ténocytes joufflus (qui vont produire de la matrice indésirée, surchargés, ne fournissent pas); néovascularisation
Présentation clinique: Tendinopathie
Douleur au début de l’activité ou après (mais rarement pendant selon la gravité)
Douleur à la palpation (à l’insertion)
Fibrose (liquide plus visqueux = tendon glisse moins bien), épaississement ou crépitement (car tendon glisse moins bien)
Œdème
Douleur à la mise en tension : à l’étirement ou contraction : diminution d’AA et de force (car on veut moins forcer car ça fait mal)
Investigation: Tendinopathie
L’examen clinique est généralement suffisant
Échographie (voir tissus mous) / IRM (tissus mous aussi, plus précis) parfois utiles
Radiographie (ostéophytes, ostéochondrose, calcification) pour voir si autre chose d’associé
Pronostic: Tendinopathie
+ prise en charge est rapide, meilleur est le pronostic
Si traité de façon précoce, c’est quelques semaines
Si tendinoses chronique, c’est quelques mois, pronostic très bon.
Traitement: tendinopathie
Repos relatif (JAMAIS UNE IMMOBILISATION sauf peut-être pour une tendinosynovites pour calmer l’inlfammation)
Glace, AINS et cortisone
Chirurgie : si rupture complète ou si les traitements conservateurs ont échoués. L’efficacité et la réussite de cette chirurgie sont discutables…dépend de plusieurs facteurs
Réadaptation :
- Renforcement : excentrique pour restimuler le tendon. Forces de tension nécessaires pour réparation remodelage adéquat
- Orthèse : de soutien ou de repos
- Correction biomécanique (surtout pour l’épaule)
- Thérapie par ondes de choc : regénérer la guérison du tendon par lui-même. Peu de litt.
Trouble douloureux à l’épaule: Épidémiologie
3e motif de consultation pour une affection du SMS
Incidence annuelle : 11.2/1000
Prévalence de 20% dans la pop
Trouble douloureux à l’épaule: Facteurs de risque
F > H
Âge, type de travail (manuel, position bras/tronc, vibration, transport de charges, mvts répet)
Stress et satisfaction au travail
Trouble douloureux à l’épaule: Atteintes
voir diapo 16
Qu’est-ce que le syndrome d’abutement? (SAE)
accrochage ou compression des structures anatomiques comprises dans l’espace sous-acromial. C’est habituellement accompagné d’une tendinopathie de la coiffe des rotateurs et parfois d’une bursite sous-acromiale. Lig coraco-acromial : dessous passent les tendons de la coiffe des rotateurs.
Épidémiologie: SAE
Représente entre 44-60% des motifs de consultation pour une douleur à l’épaule
Facteurs de risque: SAE
Travail en élévation du MS et mouvements répétitifs
Pathophysiologie: SAE
Espace sous-acromial : 10-15mm au repos. Diminution de l’espace avec élévation du bras (flex et ABD), surtout entre 60-120°. Classification :
• Secondaire : secondaire à l’instab de l’épaule et/ou faiblesse musc (PAS CE COURS)
• Primaire intrinsèque : l’affection est localisée au tendon = tendinopathie (dégénérescence tendineuse). Le tendon transforme le passage dans l’épaule.
• Primaire extrinsèque : les douleurs et lésions sont causées par un conflit entre les tendons de coiffe et les structures subacromiales (acromion, lig. coraco-acromial, bourse, tête humérale, tubercule majeur). Abutement : (savoir qu’il y a diff, types)
- Antéro-sup: accrochage des tendons contre surface inf tu 1/3 ant de l’acromion et le lig. Coraco-acromial. Flex et rot méd de l’épaule. 3 stades. C’est la forme de l’acromion (crochet) qui la causerait. (forme de l’acromion la cause ou la pathologie déforme l’acromion ?)
- Postéro-supérieur : accrochage entre : tendons, cavité glénoïdale, labrum post. En ext, en rot lat et à 120° ABD
- Antéro-médial : diminution de l’espace entre processus coracoïde et tête humérale. Accrochage entre processus + tendons + tubercule mineur. Flex et en rot méd.
Présentation clinique (abutement primaire): SAE
Douleur mécanique qui aug. à élévation du bras (mise en tension de la coiffe), c’est un arc douloureux
Pas de limitation d’AA
Diminution force en élévation
Décollement de la scapula, atrophie possible
Sensation d’accrochage entre 45 et 120°
Douleur à la mise en tension des muscles de la coiffe.
Investigation: SAE
Diagnostic clinique +++
Au besoin, une radiographie (alignement structure, forme de l’acromion, changement dégénératif, calcification), une échographie (intégrité tissus mous, image dynamique) ou un IRM (visualisation des tendons, muscles, ligaments, bourses)
Traitement: SAE
1ere question : Quelles sont les structures touchées et importance de l’atteinte ?
Phase aigüe : diminuer douleur et inflammation par repos, médication, glace.
Puis : améliorer les AA et contrôle scapula et rythme scapulo-huméral et force muscles coiffe en faisant exercices +++. S’assurer que mvt se fait bien (scapula et humérus), quand ça va bien tu peux renforcer.
Finalement : améliorer vitesse de réaction, puissance et facultés proprioceptives de l’ensemble du MS permettant le retour au travail et aux loisirs habituels. Exercices +++.
Chirurgie (si échec du traitement conservateur acromioplastie/réparation coiffe des rotateurs)
Qu’est-ce que la rupture de la coiffe des rotateurs?
déchirure tendineuse coiffe (surtout du supra-épineux) qui est soit traumatique ou sur-utilisation (SAE). Peut être côté articulaire ou acromiale. Peut traverser tendon au complet et former trou = transfixiante. Peut aussi y avoir rétraction du tendon
Épidémiologie et Physiopathologie: rupture de la coiffe des rotateurs
Multifactorielle, touche 40-60 ans et +, prévalence qui augmente avec l’âge
Facteurs contributifs :
- Insuffisance vasculaire (tendon – bonne qualité) : vascularisation par : ventre musculaire et insertion osseuse, point de rencontre des 2 systèmes.
- SAE : forme de l’acromion, ostéophytes et irrégularité de l’arche, ossification de l’arche, surface rugueuse du lig. Coraco-acromial, débalancement musculaire et raideur articulaire (moins de compression de la tête humérale = translation et migration en sup/ant)
- Instabilité gléno-humérale : dislocation antérieure, déchirure labrum sup, stress intense sur les structures musculaires = migration tête humérale.
- Trauma : chute / coup à l’épaule. Processus dégénératif : tendinose déchirure partielle atteinte chronique irréversible.
Variance anatomique (forme de l’acromion)
Présentation clinique: rupture coiffe des rot.
Historique de trauma ou une douleur progressive (comme le SAE) chute, coup à l’épaule
Il peut être difficile de la différencier du SAE sauf que pour la rupture, le client va présenter une incapacité importante, en effet, sa force et son AA active vont beaucoup diminuer.
investigation: rupture coiffe des rot.
Échographie ou IRM : voir la grosseur de la déchirure.
traitement: rupture coiffe des rot.
Facteurs influençant : structure de la coiffe des rotateurs, symptômes, âge, condition de santé, occupation et niveau d’activité (peu actif = pas une clientèle cible pour chirurgie), rétraction tendineuse
Traitement conservateur : pour patients plus âgés, moins actifs. Enseignement, support au coude, médication, modalités antalgiques (glace, chaleur, TENS), exercices (correction biomécanique, exercices passifs, assistés, actifs, renforcement, thérapie manuelle.
Chirurgie : réparation de la coiffe, peut être fait par arthroscopie, réadap post-opératoire = imp ++
Qu’est-ce que la capsulite rétractile?
fibrose progressive de la capsule articulaire gléno-humérale qui va amener une diminution d’AA active et passive + incapacités importantes. On peut parler d’épaule gelée. Prévalence de 2%
Facteurs de risque: capsulite rétractile
diapo 39
Physiopathologie: capsulite rétractile
Articulation gléno-humérale permet bcp de mvt : nécessite un grand volume articulaire
Seulement de 1/3 à ¼ tête humérale est en contact avec cavité lors du mvt = stab imp par tissus mous.
Capsulite rétractile = raideur des tissus capsulaires + diminution de la qtt de liquide synovial = diminution du volume articulaire et affaiblissement du complexe gléno-huméral inférieur
Changement fibrotique / inflammation chronique / prolifération fibroblastique (+ de fibroblastes et surproduction de collagène de type III = moins souple). Le changement se fait dans les fibres de la capsule, qui se referment les unes sur les autres.
Présentation clinique: capsulite rétractile
Phase 1 : pré-rétractile, dure environ 3 mois
- Dlr mvts actifs et passifs, diminution graduelle du mouvement (commence par rot lat)
- Douleur agaçante au repos, intense en fin de mouvement
Phase 2 : rétractile, 1ere partie. LA PIRE.
- Diminution AA +++, Douleur +++
Phase 3 : rétractile, 2e partie
- Moins de douleur, diminution AA encore présente ++. Contracture capsulaire augmente
Phase 4 : régressive. Résolution graduelle des symptômes. Augmentation AA , peu de douleur
Peut durer jusqu’à 2-3 ans…mais au moins finit par se solver
investigation: capsulite rétractile
Examen physique +++. Souvent assez.
Radiographie simple et résonnance magnétique : éval de l’espace gléno-huméral + intégrité des structures. Aide au diagnostic différentiel et à la recherche de la cause primaire
Arthrographie : établir la gravité de la rétraction, est + un traitement. Insertion liquide dans artic pour voir comment il en rentre et pour redonner volume à l’artic : injection de <10ml liquide possible (13 ml c’est la normale). + la capsulite est imp, moins il en rentre.
Diagnostic différentiel : arthrose gléno-huméral, SAE, tendinopathie, etc.
Traitement (Pas de consensus clair): capsulite rétractile
Conservateur vs chirurgie
But : soulager les douleurs et améliorer / maintenir AA
Médic orale : AINS et analgésique, corticostéroïdes oraux
Infiltration corticostéroïdes ou distension capsulaire (sous fluoroscopie ; liquide salin / stéroïdes)
Réadaptation : exercices (étirement de la capsule), mobilisation passive, thérapie manuelle (+/- efficace) et de l’adaptation AVQ, AVD et du poste de travail pour éviter inflammation
Mobilisations passives sous anesthésie : arthrolyse. Geler MS et venir le bouger pour aller donner du lousse. Rare. Efficace pour gain de mobilité, de fonction et diminution des douleurs. Contre-indications : tendinopathie / rupture de la coiffe, diabète, ostéoporose / ostéopénie.
Arthroscopie : bien si échec arthrolyse. Permet un plus grand contrôle sur la relâche articulaire.
Qu’est-ce que l’instabilité gléno-humérale?
incapacité à maintenir la tête humérale dans la cavité glénoïde lors des mouvements (subluxation ou luxation). Cette articulation étant la plus mobile, elle est le plus à risque d’instabilité
Épidémiologie: Instabilité gléno-humérale
Luxation: Incidence annuelle de 8-24/100 000
Instabilité: plus fréquent chez jeunes 18-25 ans car +actifs (- fréquent après 40 ans)
Classification: Instabilité gléno-humérale
Traumatique ou atraumatique
Antérieure, postérieure, inférieure, supérieure
Unidirectionnelle, bidirectionnelle, multidirectionnelle
La luxation antérieure traumatique (86%) et l’instabilité antérieure atraumatique = plus communes
Présentation clinique: Instabilité gléno-humérale
Si trauma : histoire de chute, blessure sportive ou accident de travail
Douleur et incapacité importante : patient peut sentir de l’instabilité par moment
Déformation : pas toujours visible, sinon boutonnière
Diminution de l’AA, spasme
Signes neurologiques et vasculaires : nerf axillaire, défilé thoracique (atteinte plus haute que plexus brachial, atteinte plexus brachial (imp ++ de vérifier, sinon perte mvt ensemble du bras/main)
Investigation: Instabilité gléno-humérale
Examen physique, manœuvre d’instabilité
Radiographie : position tête humérale par rapport à la cavité, présence de fracture
IRM (ou arthro-IRM) : voir atteintes du bourrelet et des ligaments.
Traitement: Instabilité gléno-humérale
Premier épisode = svt très douloureux, nécessite acte par autrui pour réduction fermée : Douleur = médication. Immobilisation par attelle thorac-brachuale (4-6 semaines)
Réadaptation après première luxation : regagner l’AA et force, rétablir bonne biomécanique du rythme scapulo-huméral et contrôle moteur.
Réadap pour instabilité = +/- concluant.
Chirurgie (si échec du traitement conservateur et pour luxations à répétition) : but = stabiliser épaule en réduisant volume capsulaire. Par voie ouverte ou arthroscopie. Taux de réussite élevé. Réadap post-chirurgie : 3 mois min avant retour aux sports
Description de la fracture de l’humérus
fractures de l’épaule représentent 5% de toutes. Arrivent souvent à cause chute sur épaule ou avec bras au-dessus tête. Les + communes sont celles du tubercule majeur, du col chirurgical, du tubercule mineur et diaphyse humérale (parties proximales de l’épaule). Une luxation conjointe est possible mais aussi une rupture de la coiffe des rotateurs et atteinte du nerf radial
Traitement: fracture de l’humérus
Non-déplacé : immobilisation par attelle ou orthèse
Déplacé / instable : ROFI (plaque et vis)
Réadaptation : mobilisation graduelle, reprise graduelle des activités
Qu’est-ce que l’épicondylite?
tendinopathie de l’insertion des muscles épicondyliens latéraux. C’est l’affection la plus commune du coude. Muscles : Extenseurs des doigts, du petit doigt, ulnaire du carpe, court radial du carpe.
Épidémiologie: épicondylite
Incidence annuelle : 0,4%
Prévalence : 4%
H = F, surtout entre 35-60 ans, surtout membre dominant, lié au travail
Facteurs de risque: épicondylite
Sollicitations excessives et répétitives des muscles extenseurs du poignet et de la main
Combinaison de facteurs : force, position contraignante et répétition
Activités soutenues de préhension
Trauma sur tendon faible
Physiopathologie: épicondylite
Dégénérescence tendineuse (tendon commune des épicondyliens latéraux) : court ext radial du carpe et extenseur commun des doigts
Sollicitation répétée = phénomène de surcharge causant micro-déchirures tendineuses.
Présentation clinique: épicondylite
Douleur mécanique : préhension et ext du poignet. (Peut aussi apparaître au repos et la nuit)
Douleur lors de la palpation de l’épicondyle
Douleur lors de la mise en tension (manœuvre de Cozen = ext résistée du poignet ou test de Mills = ext du coude, flexion poignet, pronation, légère déviation radiale)
Investigation: épicondylite
PAS NÉCESSAIRE
Pronostic: épicondylite
Très bon, symptômes peuvent perdurer jusqu’à 2 ans
Traitement: épicondylite
Conservateur (voir tendinopathie) : massage pour désensibilisation. Orthèse : bracelet (transfert de force au bracelet = moins de tension sur l’épicondyle).
Chirurgie (rare) : désinsertion des muscles. Pas un problème car fascia fort ++ donc les muscles vont encore fonctionner, mais perte d’un peu de force
Qu’est-ce que l’épitrochléite?
Tendinopathie de l’insertion des muscles épicondyliens médiaux. C’est très similaire à l’épicondylite sauf que c’est 7 à 10 fois moins fréquent (car moins sollicités). Concerne : fléchisseur superficiel des doigts, fléchisseur radial/ulnaire du carpe, long palmaire, rond pronateur.
Épidémiologie: épitrochléite
2 H > 1 F
Surtout entre 35-60 ans, surtout le bras dominant
Facteurs de risque: épitrochléite
Mouvements avec effort en flexion (poignet)
Mouvements répétitifs (poignet et main)
Sports : golf, tennis, baseball
Activités soutenues de préhension (golf, visser/dévisser)
Physiopathologie: épitrochléite
Voir épicondylite lat.
Présentation clinique: épitrochléite
Douleur mécanique (en préhension et en flexion du poignet)
Douleur à la palpation de l’épicondyle médial et lors de la mise en tension
Pas de perte d’AA
Atteinte nerf ulnaire car il est proche.
Investigation: épitrochléite
Pas nécessaire
Pronostic: épitrochléite
Très bon, même si les symptômes peuvent perdurer jusqu’à 3 ans
Traitement: épitrochléite
Conservateur (voir tendinopathie)
- Massage à la glace
- Infiltrations corticostéroïdes
- Renforcement excentrique +++ des fléchisseurs du poignet
Chirurgie (rare) : désinsertion des muscles
Qu’est-ce qu’une bursite olécranienne?
Dû à un traumatisme aigu ou à des traumatismes répétés. C’est une inflammation, bourse se remplit du liquide séreux. Elle est plus fréquente chez les sportifs (chutes fréquentes sur les coudes) et les étudiants (s’accotent sur leurs coudes) mais elle peut aussi être secondaire à une crise de goutte ou à une infection (urgence médicale car souvent grossit rapidement).
Présentation clinique: Bursite olécranienne
Douleur, Rougeur, Chaleur, Œdème
Diminution AA *en lien avec la douleur
Palpation douloureuse
Fièvre (si c’est infectieux)
Traitement: Bursite olécranienne
Glace et compression : réduire enflure.
AINS
Ponction (quand ça arrive souvent) ou infiltration de corticostéroïdes
Protège-coude ou éviter l’appui
Chirurgie (bursectomie si c’est un problème récurrent)
Description des entorses et luxations du coude
Même si coude est une articulation stable c’est la lésion la + fréquente. Peuvent être dues à compression axiale avec rotation (ex : main en appui au sol lors chute comme vélo). Les atteintes sont (dans l’ordre) lig. collatéral radial, capsule lat, capsule ant et capsule post (a/n ulnaire très rare). Ça peut mener à luxation (post. le + souvent). Le complexe ligamentaire ulnaire est souvent dernière structure lésée.
Présentation clinique: entorses et luxations du coude
Histoire de trauma important (souvent à cause de chutes)
Douleur et incapacité importante
Déformation
Œdème important
Diminution d’AA
Spasmes des muscles autour
Possibilité de lésions vasculaires ou neurologiques
Investigation: entorses et luxations du coude
Radiographie
Traitement: entorses et luxations du coude
Réduction : par traction axiale avec légère sédation
Si luxation : Immobilisation de courte durée (2-3 semaines à 90° de flexion)
Réadaptation : mobilisation progressive si entorse / agressive post-immobilisation si luxation pour éviter ankylose
Ankylose : fréquent flexum de 5-30°. Faut recommencer rapidement à bouger pour limiter pertes, surtout en extension.
Chirurgie (rare), si ankylose.
