Pathologies à l'épaule et le coude Flashcards
Qu’est-que la tendinopathie?
groupe de pathologies tendineuses à caractère inflammatoire ou non touchant le corps du tendon, son insertion ou sa gaine synoviale. Ça regroupe les tendinites (état inflammatoire, plus ou moins vrai car il n’y a pas de cellules inflammatoires dans le tendon), les tendinosynovites/ténovaginites (inflammation du liquide synovial) et les tendinoses (chronique).
Épidémiologie: Tendinopathie
3e atteinte rhumatologique la plus commune (toute articulation confondue)
Touche surtout l’épaule mais aussi le coude, le poignet et la cheville
1er raison de consultation chez médecin
Facteurs de risque: tendinopathie
Surutilisation ++ (microtraumatismes répétés a/n du tendon, aussi si c’est objet vibrant)
Âge, H > F, Obésité, Génétique (histoire familiale)
Pathophyisiologie: Tendinopathie
Multifactorielle
Trauma ou surutilsation : quand forces de tension dépassent capacité physique du tissu, ce qui peut amener micro-déchirures qui vont amener dégénération fibres. HAMAC Microtraumatismes qui n’arrivent plus à se réparer.
Biomécanique inadéquate (travailler tout croche)
Prise de médicament : fluoroquinolone (antibiotique) ou stanine (hypolipidémiant)
Tendinopathie: physiologie du tendon
Tissu conjonctif dense régulier : composé surtout de fibres de collagène et d’élastine (86% collagène, 1-5% protéoglycan, 2% élastine). Matrice forte ++ au niveau cellulaire.
Arrangement coordonné et strict = force remarquable de tension
Cellules principales : fibroblaste / fibrocyte – ténocye : forme plus dormante = vascularisation min. vu besoin nutritionnel pauvre (pas besoin de beaucoup de nutriments = peu de sang y va = peu vascularisé = quand il y a un problème, c’est long à réparer)
Tendon = tissu dynamique qui s’adapte selon direction et fréquence forces par remodelage
Fibres de collagène pénètrent profondément la structure osseuse = désinsertion complète RARE.
Tendinopathie: différence entre tendon sain et tendinopathie
Tendon sain :
Faisceaux ordonnés et parallèles ; pas de matrice évidente; ténocytes sont peu apparents; peu vascularisé. Peu de cellules qui produisent matrice car pas détruite donc pas besoin de réparation
Tendinopathie :
Différentes fibres de collagène (I = élastique = on aime et III = moins élastique = pas présent dans tendon sain) discontinues et désorganisées; augmentation de la matrice muqueuse; présence de ténocytes joufflus (qui vont produire de la matrice indésirée, surchargés, ne fournissent pas); néovascularisation
Présentation clinique: Tendinopathie
Douleur au début de l’activité ou après (mais rarement pendant selon la gravité)
Douleur à la palpation (à l’insertion)
Fibrose (liquide plus visqueux = tendon glisse moins bien), épaississement ou crépitement (car tendon glisse moins bien)
Œdème
Douleur à la mise en tension : à l’étirement ou contraction : diminution d’AA et de force (car on veut moins forcer car ça fait mal)
Investigation: Tendinopathie
L’examen clinique est généralement suffisant
Échographie (voir tissus mous) / IRM (tissus mous aussi, plus précis) parfois utiles
Radiographie (ostéophytes, ostéochondrose, calcification) pour voir si autre chose d’associé
Pronostic: Tendinopathie
+ prise en charge est rapide, meilleur est le pronostic
Si traité de façon précoce, c’est quelques semaines
Si tendinoses chronique, c’est quelques mois, pronostic très bon.
Traitement: tendinopathie
Repos relatif (JAMAIS UNE IMMOBILISATION sauf peut-être pour une tendinosynovites pour calmer l’inlfammation)
Glace, AINS et cortisone
Chirurgie : si rupture complète ou si les traitements conservateurs ont échoués. L’efficacité et la réussite de cette chirurgie sont discutables…dépend de plusieurs facteurs
Réadaptation :
- Renforcement : excentrique pour restimuler le tendon. Forces de tension nécessaires pour réparation remodelage adéquat
- Orthèse : de soutien ou de repos
- Correction biomécanique (surtout pour l’épaule)
- Thérapie par ondes de choc : regénérer la guérison du tendon par lui-même. Peu de litt.
Trouble douloureux à l’épaule: Épidémiologie
3e motif de consultation pour une affection du SMS
Incidence annuelle : 11.2/1000
Prévalence de 20% dans la pop
Trouble douloureux à l’épaule: Facteurs de risque
F > H
Âge, type de travail (manuel, position bras/tronc, vibration, transport de charges, mvts répet)
Stress et satisfaction au travail
Trouble douloureux à l’épaule: Atteintes
voir diapo 16
Qu’est-ce que le syndrome d’abutement? (SAE)
accrochage ou compression des structures anatomiques comprises dans l’espace sous-acromial. C’est habituellement accompagné d’une tendinopathie de la coiffe des rotateurs et parfois d’une bursite sous-acromiale. Lig coraco-acromial : dessous passent les tendons de la coiffe des rotateurs.
Épidémiologie: SAE
Représente entre 44-60% des motifs de consultation pour une douleur à l’épaule
Facteurs de risque: SAE
Travail en élévation du MS et mouvements répétitifs
Pathophysiologie: SAE
Espace sous-acromial : 10-15mm au repos. Diminution de l’espace avec élévation du bras (flex et ABD), surtout entre 60-120°. Classification :
• Secondaire : secondaire à l’instab de l’épaule et/ou faiblesse musc (PAS CE COURS)
• Primaire intrinsèque : l’affection est localisée au tendon = tendinopathie (dégénérescence tendineuse). Le tendon transforme le passage dans l’épaule.
• Primaire extrinsèque : les douleurs et lésions sont causées par un conflit entre les tendons de coiffe et les structures subacromiales (acromion, lig. coraco-acromial, bourse, tête humérale, tubercule majeur). Abutement : (savoir qu’il y a diff, types)
- Antéro-sup: accrochage des tendons contre surface inf tu 1/3 ant de l’acromion et le lig. Coraco-acromial. Flex et rot méd de l’épaule. 3 stades. C’est la forme de l’acromion (crochet) qui la causerait. (forme de l’acromion la cause ou la pathologie déforme l’acromion ?)
- Postéro-supérieur : accrochage entre : tendons, cavité glénoïdale, labrum post. En ext, en rot lat et à 120° ABD
- Antéro-médial : diminution de l’espace entre processus coracoïde et tête humérale. Accrochage entre processus + tendons + tubercule mineur. Flex et en rot méd.
Présentation clinique (abutement primaire): SAE
Douleur mécanique qui aug. à élévation du bras (mise en tension de la coiffe), c’est un arc douloureux
Pas de limitation d’AA
Diminution force en élévation
Décollement de la scapula, atrophie possible
Sensation d’accrochage entre 45 et 120°
Douleur à la mise en tension des muscles de la coiffe.
Investigation: SAE
Diagnostic clinique +++
Au besoin, une radiographie (alignement structure, forme de l’acromion, changement dégénératif, calcification), une échographie (intégrité tissus mous, image dynamique) ou un IRM (visualisation des tendons, muscles, ligaments, bourses)
Traitement: SAE
1ere question : Quelles sont les structures touchées et importance de l’atteinte ?
Phase aigüe : diminuer douleur et inflammation par repos, médication, glace.
Puis : améliorer les AA et contrôle scapula et rythme scapulo-huméral et force muscles coiffe en faisant exercices +++. S’assurer que mvt se fait bien (scapula et humérus), quand ça va bien tu peux renforcer.
Finalement : améliorer vitesse de réaction, puissance et facultés proprioceptives de l’ensemble du MS permettant le retour au travail et aux loisirs habituels. Exercices +++.
Chirurgie (si échec du traitement conservateur acromioplastie/réparation coiffe des rotateurs)
Qu’est-ce que la rupture de la coiffe des rotateurs?
déchirure tendineuse coiffe (surtout du supra-épineux) qui est soit traumatique ou sur-utilisation (SAE). Peut être côté articulaire ou acromiale. Peut traverser tendon au complet et former trou = transfixiante. Peut aussi y avoir rétraction du tendon
Épidémiologie et Physiopathologie: rupture de la coiffe des rotateurs
Multifactorielle, touche 40-60 ans et +, prévalence qui augmente avec l’âge
Facteurs contributifs :
- Insuffisance vasculaire (tendon – bonne qualité) : vascularisation par : ventre musculaire et insertion osseuse, point de rencontre des 2 systèmes.
- SAE : forme de l’acromion, ostéophytes et irrégularité de l’arche, ossification de l’arche, surface rugueuse du lig. Coraco-acromial, débalancement musculaire et raideur articulaire (moins de compression de la tête humérale = translation et migration en sup/ant)
- Instabilité gléno-humérale : dislocation antérieure, déchirure labrum sup, stress intense sur les structures musculaires = migration tête humérale.
- Trauma : chute / coup à l’épaule. Processus dégénératif : tendinose déchirure partielle atteinte chronique irréversible.
Variance anatomique (forme de l’acromion)
Présentation clinique: rupture coiffe des rot.
Historique de trauma ou une douleur progressive (comme le SAE) chute, coup à l’épaule
Il peut être difficile de la différencier du SAE sauf que pour la rupture, le client va présenter une incapacité importante, en effet, sa force et son AA active vont beaucoup diminuer.
investigation: rupture coiffe des rot.
Échographie ou IRM : voir la grosseur de la déchirure.
