Pathologies endocriniennes Flashcards
Causes d’une hyperthyroïdie
1/Maladie de Basedow 2/Goitre multinodulaire 3/Adénome toxique, nodule solitaire 4/ Thyroïdite 5/ Induites par iode
Maladie de Basedow : caractéristiques cliniques?
1-goitre diffus 2-ophtalmopathie : exophtalmie 3-perte de poids alors que l'appétit normal 4-palpitation, tachycardie 5-HTA 6- nervosité, irritabilité 7- intolérance à la chaleur 8-myxoedème pré-tibial 9- sudation accrue 10-altération des règles, stérilité
Maladie de Basedow : prise en charge
1-si absence de goitre ou petit goitre :
antithyroïdien de synthèse : benzylthiouracile, propylthiouracile, carbimazole, thiamazole
=> inhibent incorporation d’iode dans la tyrosine
=> proprylthiouracile : diminution de la conversion périphérique de T4 en T3 (inhibition de la monodésiodase)
- pour < 40 ans
- rechute ++
- traitement 18 à 24 mois
- EI : leucopénie et agranulocytose ! (hémogramme tous les 8à 10 j pendant les 2 premiers mois)
> à 3/5semaine : dosage de T4L
> après 8 semaines : T4L et TSH
> diminution de la posologie
2- chirurgie : thyroïdectomie subtotale si hyperthyroïdie récurrente et/ou sévère et chez les hommes
3- traitement à l’iode radioactif : hyperthyroïdie grave +++
- pour les > 40 ans
- récidive avec thyroïdectomie
4- traitement prophylactique si hyperthyroïdie subclinique ou si exposition à l’iode est indispensable
+ bêta -bloquant non cardiosélectifs : propranolol
pour prévenir ou traiter les troubles du rythme
+benzo
Causes hypothyroïdie primaire
- atrophie spontanée
- post-thyroïdectomie
- congénitale
- transitoire
- post-radiation
AVEC GOITRE :
- thyroïdite de Hashimoto
- médicamenteuse
- par carence en iode
- trouble de l’hormonogenèse
hypothyroïdie : manifestations cliniques ?
1- fatigue, somnolence 2- dépression, psychose 3- voix rauque 4- goitre 5- bradycardie, HTA compensatrice 6- douleur musculaire 7- gain de poids 8- intolérance au froid 9- myxoedèmes 10- stérilité
Hypothyroïdie : prise en charge
L-thyroxine per os : 25 à 50microgrammes/jour jusqu’à TSH normale
fonctions des glandes surrénales
1) GC > régulation du métabolisme des hydrates de carbone > catabolisme des protéines > immunomodulation > régulation CV
2) MC
> rétention de sodium
> excrétion de K+
3) catécholamines
> augmentation du rythme cardiaque
> modulation du tonus vasculaire
> antagonisme de l’insuline
classification du syndrome de CUSHING
ACTH dépendant
> hyperplasie surrénale bilatérale (maladie de Cushing)
> sécrétion ectopique d’ACTH ( cancer bronchique)
> iatrogène (traitement par ACTH)
non ACTH dépendant
> iatrogène (traitement par GC de longue durée)
> adénome cortico-surénal
> cancer cortico-surrénal
Manifestations cliniques de CUSHING?
1-cataracte 2-hirsutisme 3-acné 4- faciès lunaire 5- hypertension **** 6- obésité centrale 7- troubles des règles 8-ostéoporose 9-tendance aux infections, mauvaise cicatrisation **** 10-hyperglycémie **** 11-faiblesse des muscles proximaux de la cuisse et amyotrophie ***
prise en charge de Cushing
1) inhibiteur de biosynthèse des corticostéroïdes : métopirone
2) chirurgie
3) radiothérapie
Hypersécrétion de catécholamines
phéochromocytome
> tumeur du tissu chromatine sécrétant des catécholamines
manifestations cliniques de phéochromocytome ?
- hypertension
- crises : pâleur, bouffées vasomotrices, palpitation, sueur, céphalée, angoisse
- douleurs abdominales, vomissements, constipation
- perte de poids, intolérance au glucose
phéochromocytome : prise en charge ?
chirurgie
Maladie d’Addison : étiologie?
- complication du SIDA
- cause auto-immune
- hypofonctionnement des surrénales
manifestations cliniques de la maladie d’Addison ?
insuffisance GC
> asthénie, perte de poids; hypotension orthostatique, hypoglycémie
insuffisance des MC
> hypotension
Augmentation d’ACTH
> mélanodermie
défaut d’androgène
> diminution de la pilosité corporelle
