Pathologies endocriniennes Flashcards

1
Q

Causes d’une hyperthyroïdie

A
1/Maladie de Basedow
2/Goitre multinodulaire
3/Adénome toxique, nodule solitaire
4/ Thyroïdite
5/ Induites par iode
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Q

Maladie de Basedow : caractéristiques cliniques?

A
1-goitre diffus
2-ophtalmopathie : exophtalmie
3-perte de poids alors que l'appétit normal
4-palpitation, tachycardie
5-HTA
6- nervosité, irritabilité
7- intolérance à la chaleur
8-myxoedème pré-tibial
9- sudation accrue
10-altération des règles, stérilité
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3
Q

Maladie de Basedow : prise en charge

A

1-si absence de goitre ou petit goitre :
antithyroïdien de synthèse : benzylthiouracile, propylthiouracile, carbimazole, thiamazole
=> inhibent incorporation d’iode dans la tyrosine
=> proprylthiouracile : diminution de la conversion périphérique de T4 en T3 (inhibition de la monodésiodase)

  • pour < 40 ans
  • rechute ++
  • traitement 18 à 24 mois
  • EI : leucopénie et agranulocytose ! (hémogramme tous les 8à 10 j pendant les 2 premiers mois)
    > à 3/5semaine : dosage de T4L
    > après 8 semaines : T4L et TSH
    > diminution de la posologie

2- chirurgie : thyroïdectomie subtotale si hyperthyroïdie récurrente et/ou sévère et chez les hommes

3- traitement à l’iode radioactif : hyperthyroïdie grave +++

  • pour les > 40 ans
  • récidive avec thyroïdectomie

4- traitement prophylactique si hyperthyroïdie subclinique ou si exposition à l’iode est indispensable

+ bêta -bloquant non cardiosélectifs : propranolol
pour prévenir ou traiter les troubles du rythme
+benzo

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4
Q

Causes hypothyroïdie primaire

A
  • atrophie spontanée
  • post-thyroïdectomie
  • congénitale
  • transitoire
  • post-radiation

AVEC GOITRE :

  • thyroïdite de Hashimoto
  • médicamenteuse
  • par carence en iode
  • trouble de l’hormonogenèse
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5
Q

hypothyroïdie : manifestations cliniques ?

A
1- fatigue, somnolence
2- dépression, psychose
3- voix rauque
4- goitre
5- bradycardie, HTA compensatrice
6- douleur musculaire
7- gain de poids
8- intolérance au froid
9- myxoedèmes
10- stérilité
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6
Q

Hypothyroïdie : prise en charge

A

L-thyroxine per os : 25 à 50microgrammes/jour jusqu’à TSH normale

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7
Q

fonctions des glandes surrénales

A
1) GC
> régulation du métabolisme des hydrates de carbone
> catabolisme des protéines
> immunomodulation
> régulation CV

2) MC
> rétention de sodium
> excrétion de K+

3) catécholamines
> augmentation du rythme cardiaque
> modulation du tonus vasculaire
> antagonisme de l’insuline

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8
Q

classification du syndrome de CUSHING

A

ACTH dépendant
> hyperplasie surrénale bilatérale (maladie de Cushing)
> sécrétion ectopique d’ACTH ( cancer bronchique)
> iatrogène (traitement par ACTH)

non ACTH dépendant
> iatrogène (traitement par GC de longue durée)
> adénome cortico-surénal
> cancer cortico-surrénal

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9
Q

Manifestations cliniques de CUSHING?

A
1-cataracte
2-hirsutisme
3-acné
4- faciès lunaire
5- hypertension ****
6- obésité centrale
7- troubles des règles
8-ostéoporose
9-tendance aux infections, mauvaise cicatrisation ****
10-hyperglycémie ****
11-faiblesse des muscles proximaux de la cuisse et amyotrophie ***
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10
Q

prise en charge de Cushing

A

1) inhibiteur de biosynthèse des corticostéroïdes : métopirone
2) chirurgie
3) radiothérapie

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11
Q

Hypersécrétion de catécholamines

A

phéochromocytome

> tumeur du tissu chromatine sécrétant des catécholamines

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12
Q

manifestations cliniques de phéochromocytome ?

A
  • hypertension
  • crises : pâleur, bouffées vasomotrices, palpitation, sueur, céphalée, angoisse
  • douleurs abdominales, vomissements, constipation
  • perte de poids, intolérance au glucose
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13
Q

phéochromocytome : prise en charge ?

A

chirurgie

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14
Q

Maladie d’Addison : étiologie?

A
  • complication du SIDA
  • cause auto-immune
  • hypofonctionnement des surrénales
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15
Q

manifestations cliniques de la maladie d’Addison ?

A

insuffisance GC
> asthénie, perte de poids; hypotension orthostatique, hypoglycémie

insuffisance des MC
> hypotension

Augmentation d’ACTH
> mélanodermie

défaut d’androgène
> diminution de la pilosité corporelle

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16
Q

diagnostic de Cushing? d’Addison ?

A

Cushing : cortisolémie plasmatique du soir, dosage d’ACTH

Addison : cortisolémie matinale

17
Q

traitement de la maladie d’Addison ?

A

-traitement substitutif
> GC : hydrocortisone
> MC : fludrocortisone
> crise surrénale aigue : succinate d’hydrocortisone

18
Q

syndromes cliniques des maladies hypothalamiques et hypophysaires ?

A
SECRETION ACCRUE: 
acromégalie
hyperprolactinémie
syndrome de Cushing
tumeurs sécrétant LH/FSH ou TSH (rares)

SECRETION DIMINUEE
panhypopituisme
déficit isolé en hormone de croissance : petite taille
syndrome hypothalamique

19
Q

acromégalie : signes cliniques ?

A
  • épaississement de la peau
  • production de sébum
  • augmenttaion de la grosseur des lèvres, nez, langue
  • hypertrophie des extrémités
  • prognatisme et autres modifications osseuses
  • diabète
20
Q

hyperprolactinémie : signes cliniques

A
  • galactorrhée bilatérale
  • hypogonadisme
  • aménorrhée, oligoménorrhée
  • diminution de la libido
  • troubles de la fonction érectile