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Cardiorespi examen 2 > Pathologies du syst respiratoire > Flashcards

Pathologies du syst respiratoire Flashcards

1
Q

qui suis je? caractère d’une maladie qui est activée de façon constante ou régulièrement récurrente dans une population donnée

A

endémie

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2
Q

qui sus je? accroissement ponctuel de l’incidence d’une maladie dans une population délimitée geographiquement

A

Épidémie

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3
Q

qui suis je? accroissement ponctuel de lincidence d’une maladie dans le temps, mais sans restrictiopn géographique

A

pandémie

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4
Q

Tableau clinique infection des voies aériennes supérieures (8)

A
  • rhinite
  • toux + mucus
  • fièvre
  • fatigue
  • dlr muscu
  • nausées
  • maux de tête
  • mal gorge
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5
Q

Complications possible infections des voies aériennes supérieures

A

Sinusite, otite oreille moyenne, bronchite, surinfection bactérienne chez patients avec comorbidités

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6
Q

Complications influenza

A
  • pneumonie virale
  • surinfection bactérienne
  • ARDS
  • complication neuro
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7
Q

Tx prophylaxique des infections virales

A

Lavage des mains
restriction de contact
vaccination
arrêt tabagique

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8
Q

Traitement infections virales

A

Hydratation, repos, AINS, antalgique et anti-toussif, anti-viraux influenza, pas d’antibio sauf si suspicion de surinfection bactérienne

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9
Q

Qui suis je? inflammation du tissu pulmonaire + souvent causé par bactérie ou virus qui entraine accumulation de pus, sécrétions et liquides dans les alvéoles pulmonaires qui ne peuvent plus assurer efficacement les échanges a-c

A

Pneumonie

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10
Q

3 mécanismes impliqués dans la pneumonie (causes)

A
  • micro-aspiration de la flore oropharyngée
  • inhalation de matériel aérosolisé
  • Essaimage hématogène (drogue, endocardite, oedème pulmo)
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11
Q

Fdr pneumonie (9)

A

Âge, tabagisme, prob cardiaque/pulmo/diabète, faible syst immunitaire, protection voies respiratoires inadéquates, alcoolisme, dénutrition, institutionalisation, assistance respiratoire

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12
Q

Sx d’une pneumonie acquise en communauté

A

Toux, production d’Expectorations, dyspnée, dlr pleurale, atteinte de l’état général

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13
Q

Signes vitaux de pneumonie

A

Tachypnée, Tachycardie, Fièvre, désaturation

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14
Q

Signes à l’examen pulmo d’une pneumonie

A
  • Dim murmure vésiculaire
  • Souffle tubaire
  • Râles crépitants localisés, ronchi
  • Matité à la percussion
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15
Q

Pneumonie: après combien de temps la dlr pleurale et production d’expectorations diminue?

A

1 semaine

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16
Q

Pneumonie: après combien de temps la dyspnée et toux ont diminué?

A

4 semaines

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17
Q

Pneumonie: retour a normale apres combien de temps?

A

6 mois

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18
Q

CVF normal

A

80%

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19
Q

V/F: la capacité pulmonaire est augméentée chez un MPOC

A

V: oui car augmentation très importante du RV

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20
Q

L’augmentation de RV chez les MPOC augmente aussi le ___ = moins de capacité pour faire une inspiration

A

FRC

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21
Q

3 mécanismes d’obstruction

A
  • Dim lumière bronchique
  • Épaississement paroi bronchique
  • Dim traction radiale
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22
Q

Qui suis je? atteinte inflammatoire des bronches caractérisée par une réponse accrue des muscles de la trachée et des bronches

A

Asthme

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23
Q

Physiopathologie de l’asthme

A
  • Obstruction bronchique réversible
  • Hyper réactivité des voies aériennes
  • Inflammation bronchique chronique
  • remodelage paroi bronchique
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24
Q

Lymphocytes B produisent ___ en présence d’un allèrgene : s’attachent ensuite aux _____ qui vont se dégrader et libérer des ____ qui sont responsables de cette réaction allergiques

A

IGE
Mastocytes
Histamines

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25
Q

Fdr asthme

A
  • ATCD allergies
  • génétique
  • Exposition allergènes premières années de vies
  • Fumée secondaire
  • Infections respi au cours de l’enfance
  • Faible poids enfance/ARDS
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26
Q

Présentation clinique asthme

A
  • épisodes transitoires dyspnée
  • sillements et sensation d’oppression thoracique (wheezing)
  • toux avec ou sans expectorations
  • Sx typiquement variables
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27
Q

Présentation clinique asthme si en + bronchospasme

A
  • Dyspnée, tachypnée
  • Tirage intercostal et sous-clav
  • Utilisation M acc
  • Temps expi prolongé
  • Tahcycardie
  • Sibilance ou dim bruits respiratoires
  • Cyanose et signes d’hypoxie
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28
Q

Qui suis je? Maladie respiratoire imputable en grande partie au tabagisme et qui se caractérise par une obstruction évolutive et partiellement réversible des voeis aériennes de conduction, par des manifestations systémiques et par une gravité croissante des exacerbations

A

MPOC

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29
Q

qui suis je? 4e cause de mortalité au canada –> 3e en 2030

A

MPOC

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30
Q

Fdr MPOC

A

Tabagisme, pollution aérienne domestique/atmosphérique, Géntique, âge/sexe, croissance et dév pulmo, histoire d’infections respiratoires virales en bas âge

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31
Q

Grade GOLD 1 MPOC

A

Légère: VEMS/CVF <70% . VEMS > 80% de la prédite. avec ou sans Sx

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32
Q

Grade GOLD 2 MPOC

A

Modérée. VEMS = 50% et <80% de la prédite. Ave ou sans Sx

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33
Q

Grade GOLD 3 MPOC

A

Sévère. VEMS = 30% et <50% de la prédite. avec ou sans sx

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34
Q

Grade GOLD 4 MPOC

A

Très sévère. VEMS <30% de la prédite. avec insuffisance respiratoire ou signes cliniques d’insuffisance cardiaque droite

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35
Q

Comment on peut classifier les MPOC a part le GOLD?

A

MRC et CAT (+ proche des préoccupations du patient)

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36
Q

Qui suis je? Toux production au moins 3 mois/an au moins 2 an consécutives

A

Bronchite chronique

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37
Q

Qui suis je? anomalie morphologique pulmonaire qui se caractérise par destruction des parois alvéolaires

A

Emphysème

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38
Q

Qui suis je? inflammation persistante des voies aériennes, du parenchyme et de son syst vasculaire

A

Bronchite chronique

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39
Q

Patho physiologie bronchite chronique (3 éléments)

A
  • hypertrophie et hyperplasie des glandes muqueuses et des cell a goblet
  • altération du transport mucociliaire
  • Obstruction des petites voies aériennes
40
Q

Présentation clinique bronchite chronique

A
  • Toux quotidienne
  • Dyspnée tardive
  • Surinfections ++
  • Blue bloater
  • Expiration allongée
  • Râles rhnochi a auscultation
  • Signes décompensation cardiaque droite
41
Q

Qui suis je? inflammation qui conduit a augmentation du volume des espaces aériens distaux secondairement à la desctruction des parois alvéolaires et du tissu de soutien

A

Emphysème

42
Q

Présentation clinique emphysème

A
  • Dyspnée +++
  • Toux et expectorations minimes
  • Utilisation importante des muscles respiratoires acc
  • cachexie
  • Pink puffer
  • Dim bruits pulmonaires à l’auscultation (crépitant)
  • Signes D’hyperinflation marquée
  • Respiration lèvres pincées
43
Q

Comment on appelle le phénomène de garder de + en + d’air dans les poumons a l’exercice qui cause une augmentation du VR et donc une respiration de + en + difficile

A

Hyperinflation dynamique

44
Q

Physiopathologie fibrose kystique

A
  • maladie héréditaire qui affecte les glandes exocrines (production anormale mucus)
  • Affecte poumons et pancréas
  • Dommages pulmonaires importants de type fibrose et inflammation
  • infections pulmonaires fréquentes
45
Q

PRésentation clinique fibrose kystique

A
  • Toux productive
  • sécrétions épaisses et collantes
  • hypoxémie, hypercapnie
  • dyspnée
  • hippocratisme digital
  • retard croissance
  • ostéoporose
  • diabète fréquent
  • maladies hépatiques
46
Q

Physiopathologie bronchectiasies

A
  • Dilatation anormale bronches de taille >2mm
  • Inflammation bronchique récurente et colonisation bactérienne
  • Desctruction permanente du tissu fibrocartilagineux et sous-muqueuse
  • Augmentation permanente et irréversible du calibre des bronches
  • Dysfonction transport mucociliaire
47
Q

Présentation clinique bronchectiasies

A
  • toux grasse et productive
  • sécrétions purulentes
  • infection broncho-pulmonaire répétées
  • hémoptysie
  • hippocratisme digital
  • Dyspnée
  • dlr thoracique
48
Q

examen bronchectiasies qu’est-ce qu’on peut voir?

A
  • Râles crépitants, ronchis, sibilances
  • Rx rarement normale
  • Dilatation bronches
  • Spiro selon gravité
  • Signes d’hypoxémie et hypercapnie selon sévérité
49
Q

Hémoptysie 2 catégories

A

Massive (instab hémodynamique) vs non massive

50
Q

Traitement hémoptysie

A

Arrêter cause, angio-embolisation

51
Q

Multiples causes hémoptysie

A
  • Voies aériennes: bronchite, bronchectiasie, néoplasie
  • Parenchyme pulmonaire (pneumonie, tuberculose, vasculite)
  • Vasculaire (embolie pulmo)
52
Q

Le SRAS-COV-2 se propage le long des …. et peut provoquer une …..

A

voies respiratoires sup et inf

tempête inflammatoire

53
Q

Pharmacopée Covid

A
  • Dexamethasone (cortico pour contrôler inflammation)
  • Hydroxychloroquine (infuenza)
  • Choroquinine (en voies de développement…)
54
Q

Syndrome restrictif vs syndrome obstructif? (courbes)

A

Restrictif: modèle réduit de la courbe normale, mêmes pentes.
Obstructifs, plus petites pente, courbe défaite

55
Q

Signes de l’hypoxémie

A
  • Dyspnée
  • Hyperventilation
  • Désaturation
  • Cyanose
  • Tachycardie
  • Augm TA
  • Nausée, maux de tête, insomnie, perte appétit/équilibre, délirium…
  • Perte conscience
56
Q

Qui suis je? Collapsus, effondrement du parenchyme pulmonaire avec perte de volume pulmonaire

A

Atélectasie

57
Q

Causes/étiologie de l’atéléectasie (5)

A
  • Obstruction intrisèque voies respiratoires
  • Compression extrinsèque des voies respi
  • Compression/atteinte du parenchyme pulmo
  • Suppression respi ou toux
  • Position décubitus dorsal chez obèses ou cardiomégalie
58
Q

V/F: L’atélectasie à elle seule est asymptomatique, c’est l’hypoxie qui donne des symptômes (ou pneumonie superposée)

A

V

59
Q

Considérations pour le physio atélectasie

A
  • Éviter sédations excessives
  • Contrôle de la dlr
  • Maximiser toux et respi profonde
  • Favoriser mobilisation
60
Q

Qui suis je? type d’insufissance respiratoire qui résulte de nombreuses anomalies différentes responsables de l’accumulation de liquide dans les poumons et d’une réduction excessive de l’oxygène dans le sang

A

SDRA

61
Q

Présentation clinique du SDRA

A
  • Hypoxémie sévère
  • Toux quinteuse et rosée
  • Dim murmure vésiculaire et crépitants aux bases pulmo
  • Défaillance cardiaque
62
Q

Qui suis je? Augmentation de la perméabilité de la membrane capillaire avec hypoxémie sévère

A

Oedème pulmonaire aigu

63
Q

Causes possibles oedème pulmonaire aigu?

A

-Sepsis, pneumonie, septicémie, trauma, transfusion, altitude, etc.

64
Q

Présentation clinique OPA

A
  • Presssion pulmo diminue
  • Hypoxémie sévère soudaine
  • Toux quinteuse et rosée
  • Râles crépitants
65
Q

qui suis je? groupe hétérogène de maladie du tissu pulmonaire qui provoque l’inflammation et la cicatrisation des poumons

A

Pneumopathie interstitielle

66
Q

L’inflammation chronique du tissu pulmonaire a pour conséquence de créer …

A

Du tissu cicatriciel dans les poumons

67
Q

Étiologie/causes pneumopathie interstitielle

A

Idiopathique
Inhalation
Maladie inflammatoire (PAR)
Autres maladies

68
Q

Présentation clinique a l’apparition de la pneumopathie interstitielle

A
  • vers 50 ans
  • Essouflemment inhabituel
  • Toux sèche
  • Perte endurance AVQ
  • Fatigue
  • Perte appétit/perte poids
69
Q

Présentation clinique évolution maladie pneumopathie interstitielle

A
  • Essouflemment à rien faire
  • Cyanose
  • Hippocratisme digital
70
Q

Traitement pneumopathie interstitielle

A
  • RX: antifibrotique ou immunosuppresseur
  • Oxygène
  • Greffe pulmonaire
71
Q

V/F: les FPI ont un bon pronostic lorsque touchés par la pneumopathie interstitielle

A

F

72
Q

Quel type de cancer est le + répandu et qui progresse moins rapidement?

A

Non à petites cellules

73
Q

Quel cancer est + associé au tabagisme

A

À petites cellules

74
Q

Noms des cancers du poumons non à petites cellules

A

Adénocarcinome, carcinome épidermoïde, carcinome à grandes cellules

75
Q

Noms cancer du poumons à petites cellules

A

Carcinome à petites cellules, carcinome mixte à petites et grandes cellules, carcinome mite à grande cellules

76
Q

Classification TNM?

A

T: taille tumeur
N: atteinte ganglionnaire
M: présence métastase

77
Q

Stadification cancers non à petites cellules vs petites cellules

A

Non à petites: Stade 1-4

Petites: limité vs étendu

78
Q

Fdr cancer du poumon (10)

A
  • Tabagisme
  • Pollution
  • Exposition amiante, uranium,, radon,
  • Âge > 50 ans
  • Homme
  • ATCD cancer
  • RAdiothérapie
  • Prédispositions génétique
  • ATCD maladie pulmo
  • VIH
79
Q

Manifestations cliniques cancer du poumon

A
  • Perte de poids
  • Fatigue
  • Anxiété/détresse sociale
  • Dlr
  • Hémoptisie
  • Dim capacité aérobie
  • Dim fonction musculaire/cachexie
80
Q

Traitements cancer en gros

A
  • Chirurgical
  • Chimio (chirurgicale ou non)
  • Radiothérapie
  • Thérapie ciblée/immunothérapie
81
Q

qui suis je? Maladies vasculaire pulmonaire qui est causée par l’obstruction d’une ou plusieurs artères irriguant le poumon

A

Embolie pulmonaire

82
Q

Présentation clinique embolie pulmonaire

A
  • Dlr thoracique importante
  • Échanges gazeux compromis (hypoxémie)
  • Toux
  • Râles crépitants
  • Diaphorèse + FC augm
  • Oedème et dlr MI
83
Q

Fdr embolie pulmonaire

A
  • Chir récente
  • Alitement
  • Trauma
  • Mobilité réduite
  • Cancer
  • Obstétrique
  • Rx (contraception orale, hormonothérapie substitutive)
  • Trombophilies (héréditaire)
84
Q

Traitement embolie pulmonaire

A

Anticoag orale/intraveineux/sous cutané

85
Q

Qui suis je? maladie vasculaire pulmonaire causée par une augm de la pression de l’artère pulmonaire >20 mm Hg

A

Hypertension pulmonaire

86
Q

Dépistage/Dx pour HT pulmo

A

Dépistage écho cardiaque

Dx cathétérisme coeur D

87
Q

5 classes hypertension pulmon

A
  • Hypertension artérielle pulmo
  • 2nd à maladie cardiaque
  • 2nd à maladie pulmo
  • 2nd à maladie thrombo-embolique chronique
  • autre cause
88
Q

qui suis je? je suis un mécanisme de protection qui amène une vasoconstriction afin de limiter l’apport sanguin vers les zones moins bien oxygénées du poumon en vue de diminuer les anomalies ventilation-perfusion

A

Vasoconstriction hypoxique

89
Q

Présentation clinique hypertension pulmo

A
  • Sx non spécifique au début
  • Hypoxémie et désaturation effort
  • Dyspnée effort et fatigue
  • Toux sèche
  • Atteinte coeur D
  • Syncope à l’exercice
90
Q

Qui suis je? accumulation de liquide entre les plèvres pariétale et viscérale

A

Épanchement pleural

91
Q

qui suis je? inflammation des plèvres

A

pleurésie

92
Q

Présentation clinique pathos de la plèvre

A
  • Dlr thoracique
  • Dim amplitude respiration ipsi latéral
  • Hypoxémie
  • Toux sèche
  • Température si infection
93
Q

qui suis je? épanchement d’air dans la cavité pleurale

A

Pneumothorax

94
Q

Causes pneumothorax secondaire

A
  • MPOC
  • Maladies infectieuse
  • Tumeur
  • Trauma
95
Q

Présentation clinique pneumothorax

A
  • Dlr thoracique
  • Dim amplitude respi et mvmt thoracique ipsi
  • Hypoxémie
  • Toux sèche et dlreuse
  • Dim murmure vésiculaire et bruits de transmission
  • Hypotension

Cardiorespi examen 2 (4 decks)

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