pathologies des petits ruminants Flashcards
1
Q
concernant les pneumonies des O/C :
nommer le principal facteur prédisposant au dév. de cette maladie
A
PROBLÈMES DE RÉGIE
entraîne des pertes $$$ importantes!
2
Q
décrire la mortalité/morbidité associées aux pneumonies chez les PR.
quelle tranche d’âge est la plus affectée ?
A
mortalité et morbiditié importantes!!
ce sont surtout les JEÛNES qui sont affectés.
3
Q
nommer 3 virus chez les ovins en mesure de causer une pneumonie
comment les dxt ?
A
- virus respiratoire syncitial (RSV) - affecte les Bo, Ov, Cap
- para-influenza (PI-3)
- adénovirus ovin (OAV)
PCR (ou IP) et + ou - les lésions
4
Q
décrire les lésions macroscopiques chez un ovin ayant une pneumonie au RSV
les ovins sont suceptibles au RSV bo, ov, et cap !
A
AUCUNE
pas de signes cliniques non plus
5
Q
nommer un virus ovin qui cause une bronchopneumonie
A
parainfluenza-3 (PI-3)
6
Q
décrire les lésions causées par une infection à adénovirus ovin
A
bronchiolite nécrosante avec corps d’inclusions IN et IC !
ils existe aussi un adénovirus caprin qui peut causer des pneumonies chez les chèvres.
7
Q
les caprins sont susceptibles au RSV de quelle(s) espèce(s) ?
A
bovin et caprin
8
Q
nommer un agent viral de pneumonie chez les caprins
décrire les lésions
A
*herpesvirus caprin de type 1*
**CapHV-1**
## Footnote
va causer une _atteinte des voies repiratoires supérieures_.
cause également une **entérocolite** et en mesure d'infecter le système génital = **avortement**
9
Q
nommer le mycoplasme à l’origine de pneumonie chez les O/C.
décrire les lésions
A
mycoplasma ovipneumoniae
dxt par PCR
cause PEU de lésions et signes cliniques
peut dans certains cas causer une bronchite/bronchiolite mucopurulente et hyperplasie du BALT
10
Q
nommer la principale conséquence d’une infection à mycoplasma ovipneumoniae chez O/C.
A
INFECTIONS SECONDAIRES
virales et bactériennes.
11
Q
nommer 3 bactéries qui peuvent causer des pneumonies chez les O/C
A
- Mannheimia haemolytica
- Pasteurella multocida
- Truepurella pyogenes
12
Q
nommer un agent responsable de ces lésions.
A
lésions antéroventrales donc indique pneumonie bactérienne : mannhemia haemolytica
va causer une pleuropneumonie (souvent moins sévère que chez les bovins)
c’est souvent le sérotye A2 qui est retrouvé chez les O/C ! s’ssurer que ce sérotype est inclu si nous utilisons des vx homologués pour les bovins.
13
Q
décrire les lésions pulmonaires causées par T. pyogenes ou P. multocida
A
causent des lésions abcédatives!!
14
Q
nommer l’étiologie de la lymphadénite caséeuse.
A
corynebacterium pseudotuberculosis
bactérie à Gram +
en mesure de persister dans l’environnement ! CONTAGIEUX
15
Q
V/F: la lymphadénite caséeuse affecte surtout les jeûnes ovins/caprins.
A
FAUX!
surtout les adultes.
c’est une maladie CHRONIQUE
16
Q
décrire la pathogénie de la lymphadénite caséeuse
A
- entrée de la bactérie : plaie ou ingestion
- formation d’un abcès
- phagocytose par neutrophiles et les macrophages
- SURVIE DANS LES C. PHAGOCYTAIRE
- dissémination dans les NL et vaisseaux sanguins.
- infection des NLs et organes internes = abcès
une rupture d’un abcès a/n des NLs externes ou cutané peut causer une contamination de l’environnement et infecter d’autres animaux !
17
Q
qu’est-ce qui fait en sorte que la bactérie Corynebacterium pseudotuberculosis
attire bcp les neutrophiles ?
A
la présence de lipides de la paroi bactérienne
ces lipides sont aussi leucotoxiques !
la phospholipase D permet aussi une augmentation de la perméabilité.
18
Q
DXT ?
| nous sommes chez quelle espèce probablement ?
A
LYMPHADÉNITE CASÉEUSE
chez un mouton - encapsulations successives vraiment caractéristique de la bactérie - par contre pas TJRS présent! donc ne pas enlever du dxt diff. si pas d’encapsulations
Le pu va être plus épais.
RAREMENT LAMELLAIRE chez les chèvres !
peuvent être des abcès externes (NL cervicaux, préscap, inguinaux et sous-cut) ou interne (NL médiastinaux, trachéobronchiques et organes - poumons)
19
Q
chez quelle espèce (O ou C) les abcès externes sont plus fréquents?
A
CAPRINS!
les abcès internes y sont moins fréquents
20
Q
comment faire le DXT de la lymphadénite caséeuse ?
A
culture bactérienne de routine !
mentionner au labo! temps de culture gén. plus long
21
Q
V/F : la lymphadénite caséuse est une zoonose.
A
VRAI
peut causer une lymphadénite axillaire chez les gens en contact ++ avec animaux infectés (abattoirs)
22
Q
définir syndrome de la brebis maigre
A
c’est une brebis émaciée infectée par C. pseudotuberculosis ayant des abcès qui nuisent à alimentation/respiration.
23
Q
chez les ovins et caprins:
nommer le type de clostridium perfringens qui est le + fréquemment impliqué dans les entérotoxémies
A
TYPE D
type C également rapportée.
c’est une bactérie _ana_érobe stricte sporulante.
24
Q
V/F : une infection à C. perfringens type D est non-contagieuse, mais peut être fatale, particulièrement chez les ovins.
quelles sont les tranches d’âge les plus courramment affectées ?
A
VRAI
les jeunes en croissance RAPIDE (3 semaines) et fin engrais (OV)
25
décrire les deux formes d'une entéroxémie à ***clostridium perfringens type D***
1. formes suraiguë/aiguë (OV/CAP): **++fréquente**
2. forme subaiguë/chronique (CAP ADULTES)
## Footnote
la forme suraiguë se caractérise par une **mort subite** des plus beaux mouton, avec signes neurologiques.
chez les caprins, il peut y avoir de la D+ hémorragique.
26
décrire la _pathogénie_ d'une entérotoxémie à *clostridium perfringens type D*
1. contamination via l'environnement
ou
2. **alimentation riche en amidon**/stase intestinale/_changement alimentaire_
3. prolifération ++ dans l'intestin - transformation protoxine en **toxine EPSILON**
4. _dommages à endothélium vasculaire dans plusieurs organes_ et altération du métabolisme du glucose = HYPERGLYCÉMIE.
27
nommer la seule lésion _marcoscopique_ que nous pouvons observer sur un animal mort d'une entérotoxémie à *C. perfringens* **suraiguë**
PUTRÉFACTION EXAGÉRÉE
28
qu'elle est la lésion ?
| DXT PROBABLE ?
**hydropéricarde**
*entérotoxémie à C. perfringens type D*
cette lésion est surtout vue chez les OVINS.
| nous pourrions aussi voir des pétéchies a/n du coeur
## Footnote
**Autres lésions macroscopiques pouvant être visibles:**
- oedème pulmonaire chez les chèvres
- **reins autolysés +++** chez les moutons
- entérocolite fibrinonécrotique et/ou hémorragique - SURTOUT LORS D'INFX CHRONIQUE OU AIGUË.
- _lors d'infx chronique/subaiguë_: encéphalomalacie focale symétrique chez les moutons = CLASSIQUE mais peu fréquente.
29
nommer différentes choses que nous pouvons faire pour dxt une entérotoxémie à C. perfringens type D en **nécropsie**
| DXT DIFF ?
!! **DÉTECTION/MESURE DE LA TOXINE EPSILON**
nous pouvons également mesure le glucose dans l'urine ou l'humeur aqueuse.
ou faire un frottis direct pour visualisation de la bactérie.
| *salmonellose, coccidiose* - agents d'entérocolites.
30
# Qui suis-je?
maladie non-contagieuse, FATALE, qui infecte les animaux surtout dans les _premiers jours à 3 semaines de vie_.
SC: **mort subite, D+ putride avec sang**
ENTÉROTOXÉMIE TYPE C
31
nommer le nom de la toxine produite par *C. perfringens* type **C**
| toxine du type D?
BETA
| EPSILON
32
décrire la _pathogénie_ d'une infection à *C. perfringens* type **C**
1. prolifération bactérienne (*problème environnement ? contamination via le pie ?*)
2. production **toxine bêta** ++
3. nécrose de la muqueuse intestinale
4. toxémie
33
pourquoi une infection à *C. perfringens* type **C** est très peu probable chez un individu de plus _3 semaines d'âge_ ?
puisque la toxine bêta est _détruite par la trypsine_ (enzyme digestive)
34
DXT PROBABLE ?
entérite nécro-hémorragique emphysémateuse causé par ***clostridium perfringens type C***
| au microscope, nous pourrions voir des H, nécrose et des bâtonnets G+
## Footnote
_pour confirmer DXT_ : dosage et détection de la toxine beta, frottis direct, ...
35
le MAEDI-VISNA est une infection spécifique aux...
| décrire la maladie - principal SC ?
**moutons!**
maladie chronique à _progression lente_ (sur plus de **3** ans !)
MEADI = RESPI (++ fréquent)
VISNA = SYST. NERVEUX (rare, **fatal**)
| principal SC : dépérissement sur une longue période de t
## Footnote
*mammites, arthrite* également possible
36
nommer l'étiologie du **MAEDI-VISNA**
lentivirus (*rétroviridae*) - proche du virus de l'AEC !
37
décrire la pathogénie du **MAEDI-VISNA**
1. transmission virus par le **colostrum/lait** ou en contact direct/aérosols
2. INCUBATION : *lente, progression lente*
3. _infection des monocytes et des macrophages_
4. **VIRÉMIE**
5. stimulation +++ de cytokines et chimiotactie des _lymphocytes T_.
| dans les lésions, nous allons voir bcp de lymphocytes T non infectés
## Footnote
MÊME PATHOGÉNIE POUR UNE INFECTION À L'ARTHRITE ENCÉPHALITE CAPRINE !
38
**V/F**: infection par le maedi-visna persiste **à vie**
VRAI!
le virus échappe à la réponse immunitaire (forme latente dans les monocytes/macrophages)
| les mutations sont également fréquentes et Ag faiblement exprimés!
39
décrire les lésions macroscopique chez un mouton affée par la forme **VISNA**
| lésions microscopiques ?
AUCUNE !
## Footnote
AU MICROSCOPE
nous pouvons voir une encéphalomyélite non-suppurée avec démyélinisation et nécrose. **surtout substance blanche affectée**, autour des ventricules et du canal central de la ME.
40
décrire les lésions macroscopique chez un mouton affée par la forme **MAEDI**
| qu'est-ce que nous voyons au microscope ?
**POUMONS**
pneumonie interstitielle _non-exsudative_ diffuse
**NLs TRACHÉOBRONCHIQUES**
augmentation du volume
**MAMMELLE**
mammite indurative
**ARTHRITE** (peu fréquent)
lésions identiques à l'arthrite encéphalite caprine.
## Footnote
_MICRO_ : pneumonie interstitielle lymphocytaire avec formation de follicules lymphoïdes + hyperplasie des muscles lisses (*bronches et bronchioles*).
mammite lymphoplasmocytaire/folliculaire
41
nommer des façons de poser le dxt d'une infection au **MAEDI-VISNA**
lésions macro et micro + portrait clinique (***progression lente***!)
sérologie, _PCR ou IP_
42
décrire les _différentes lésions_ lors d'arthrite encéphalite caprine.
| décrire le groupe d'âge le + à risque pour chaque lésion
- **athrite chronique progressive**: lésions la + fréquente! *chez adultes*
- _leucoencéphalomyélite (ME et MA)_ : individus de 2-4 mois, forme aiguë et évolution rapide.
- pneumonie et mammite chez les adultes.
## Footnote
**macroscopiquement**, la leucoencéphalomyélite peut se manifester par une décoloration grisâtre/brunâtre des régions préiventriculaires de l'encéphale et portion périphérique de la ME.
43
nommer l'**articulation** la plus affectée par l'AEC
les CARPES
*uni ou bilatéralement*
| les jarrets et grassets peuvent être affectés (distension art.)
44
expliquer pourquoi lors de pneumonie à l'**AEC** nous voyons plus de surfactant que lors de **MEADI-VISNA**
puisque lors d'AEC, nous allons avoir une _hyperplasie des pneumocytes de type II_ et des lipoprotéines alvéolaires = **sécrétion ++ de surfactant**
45
**V/F**: l'ecthyma contagieux (*ou dermatite pustuleuse*) est une maladie _auto-limitante_
| affecte les ovins et caprins !
VRAI - **en 4 semaines**! développement d'une immunité pendant 2-3 ans.
| les Ac maternels ne protègent PAS contre l'infection !
46
décrire la morbidité/mortalité de la dermatite pustuleuse
**MORBIDITÉ 100%**
mortalité très faible (moins de 1%)
47
nommer l'_étiologie_ de l'echtyma contagieux
PARAPOXVIRUS (*poxviridae*)
le virus persiste longtemps dans les croûtes!
48
décrire la _pathogénie_ de la dermatite pustuleuse
1. entrée via **lésion cutanée**
2. infection des kératinocytes
3. prolifération et dégénérescence des cellules épithéliales
4. formation de macule, papule, vésicule, pustule et CROÛTES.
| **formation de croûtes est typique des poxvirus**
49
dxt probable ?
ECTHYMA CONTAGIEUX!!
épaissese croûtes brunâtres surélevées autour des lèvres et des narines. *peut évoluer en ulcérations si auto-traumatismes*
## Footnote
dans les cas **sévères**: peut affecter le système génital externe, périnée, bande coronaire, espace interdigité, jarret, et cavité orale.
*chez les brebis et les chèvres - lésions au niveau des trayons et pis*
l'oesophage, le rumen et le feuillet sont rarement affectés.
50
décrire les lésions _micro_-scopique de la dermatite pustuleuse
hyperplasie épithéliale
**dégénérescence "ballonisante"**
avec des corps d'inclusion intra-cytoplasmique.
51
décrire les SC de dermatite pustuleuse
- animaux mangent et boivent moins = **perte de poids**
- traite douloureuse, mammite secondaires
- _mortalités possibles si infections secondaires (*nécrobacillose, mammite à Staph.*)_
52
qu'elle est l'apparence caractéristique du parasite *haemonchus contortus?*
| nématode hématophage
en **poteau de barbier**! (alternance blanc et rouge)
| peut mesurer 10-30 mm
53
nommer l'endroit où nous pouvons retrouver des vers lors d'infx à *haemonchus contortus*
| tranche d'âge de susceptibilité ?
**caillette**!
des moutons et chèvre ADULTES
54
qu'est-ce qu'entraîne principalement une infection au nématode *H. contortus* ?
| décrire les principales lésions macro
**ANÉMIE!**
muqueuses et carcasse pâle, sang aqueux
peut également entraîner de l'**hypoprotéinémie** - causant oedème SC (_intermandibulaire_)
55
nommer différents parasites (**6**) qui peuvent infecter les moutons et chèvres
1. *Haemonchocus contortus*
2. coccidiose (*Eimeria spp.*)
3. *Dictyocaulus filaria*
4. *Muellerius capillaris*
5. *protostrongylus rufescens*
6. *oesophagostomum columbianum*
56
décire les signes cliniques chez un O/C atteint de **coccidiose**
- D+ marquée plus ou moins hémorragique
- amaigrissement
- *mort subite*
| morbidité élevée mais mortalité faible.
57
nommer l'étiologie de la _coccidiose_
| quelle famille de parasite ?
***emeria spp.***
ce sont des protozoaires retrouvés dans le TGI des O/C en temps N !
58
décrire la _pathogénie_ de la coccidiose
1. **STRESS**
2. prolifération d'*Emeria spp* au seint du TGI
3. lésions et signes cliniques
59
DXT PROBABLE ?
| les lésions sont localisées principalement où?
**COCCIDIOSE - *Emeria Spp***
| PETIT INTESTIN **DISTAL!**
60
décrire les lésions microscopiques d'une infection à *Emeria Spp.*
nous voyons des **coccidies intra-épithéliales** dans les cryptes _et_ les villosités!
*nous pouvons également voir de la prolifération a/n de la muqueuse - polypes*
61
**V/F**: les pneumonies vermineuses sont rarement diagnostiquées au Qc.
vrai
62
nommer les **3** agents parasitaires en mesure de causer des _pneumonies vermineuses_
| lequel est le + pathogène ?
1. *dictyocaulus filaria*
2. *muellerius capillaris*
3. *protostrongylus rufescens*
| le **1** est + PATHOGÈNE
## Footnote
le DXT des pneumonies vermineuses se fait selon l'apparence des lésions et la localisation des parasites.
63
nommer la localisation principale dans les poumons de *dictyocaulus filaria*
**bronches et les bronchioles**
64
*muellerius capillaris* et *protostrongylus rufescens* possèdent un hôte intermédiaire. lequel ?
**L'escargot!**
65
nommer la localisation principale de *muellerius capillaris* dans les poumons
se retrouve dans les _alvéoles !_
peu pathogène
66
# concernant *muellerius capillaris*:
les lésions pulmonaires sont différentes si l'infection est chez un caprin ou ovin. **les décrire**.
**OVINS**
présence de nodules sous-pleuraux, _surtout en portion dorsale des lobes caudaux_. va causer une pneumonie granulomateuse et éosinophilique **multifocale**.
**CAPRINS**
cause une pneumonie interstitielle (**diffuse**)
67
**V/F**: *protostrongylus rufescens* cause une infection subclinique
**vrai**
souvent des trouvailles de nécropsie
68
je suis un ver adulte **rougâtre** et je me retrouve dans les bronchioles. je peut mesurer jusqu'à 35 mm de long, _qui suis-je?_
*protostrongylus rufescens*
69
décrire les lésions causées par une infection à *oesophagostomum columbianum*
| quelle est l'espèce principalement affetée (O ou C?)
va causer des **plasques hémorragiques** et des nodules calcifiées sous la séreuse intestinale.
*souvent trouvaille de nécropsie - peut causer des intussusception dans les infestations sévères**
| **ovins**
70
# concernant les avortements infectieux:
nommer **3 bactéries** qui peuvent en causer chez les petits ruminants
1. *chlamydia abortus*
2. *coxiella burnetii* - agent de la fivère Q chez l'humain!
3. *campylobacter jejuni/fetus*
71
à quel stade de gestation risquons-nous de voir des avortements à *C. abortus* et *C. burnetii* ?
les **3** dernières semaines de gestation.
PAS DE SIGNES CLINIQUES !
72
**V/F**: une infection à *C. burnetii* ne mène pas au développement d'une immunité.
VRAI!
73
# concertnant les avortements à *C. abortus* et *C. burnetii*:
décrire la _pathogénie_
1. contaminantion par **ingestion** (*placenta, fluides, sécrétions*)
2. infection de l'_épithélium chorionique_ - bactéries INTRA-CELLULAIRES!
3. PLACENTITE NÉCROSANTE
74
quelle est la différence de localisation des lésions sur le placenta lors de lésions à *C. abortus* vs *C. burnetii* ?
***chlamydia abortus*** affecte le placenta en ENTIER.
*coxiella* cause des lésions seulement au niveau des cotylédons.
75
comment confirme-t-on le dxt d'un avortement à *C. abortus* ou *C. burnetii*?
selon les **lésions placentaires** ou _PCR_(IP)
| pas de distinction au microscope entre les 2 bactéries au GRAM!
76
nommer les deux *campylobacter* qui causent des avortement chez les PR.
| quelle espèces est ++ affectée ?
*Campylobacter **jejuni** et **fetus***
| les MOUTONS !
## Footnote
nous retrouvons *C. jejuni* dans les intestins des moutons _sains_, cause dans certains cas des entérites.
77
à quel stade de gestation risquons-nous de voir des avortements à *C. fetus/jejuni* ?
**6** dernières semaines de gestation
78
**V/F**; une infection à *C. jejuni/fetus* procure une _immunité durable_
vrai
79
décrire la _pathogénie_ d'un avortement à *campylobacter*
1. **ingestion** (_fèces_, placenta, fluides, sécrétions)
2. BACTÉRIÉMIE
3. lésions au niveau du **placenta** et du **foetus**
80
décrire les lésions macroscopiques lors d'un avortement à *campylobacter*
1. placentite nécro-_suppurée_
2. HÉPATITE NÉCROSANTE chez l'avorton - **en forme de cibles - très caractéristique!!!**
81
nommer différentes façon de dxt un avortement à *capylobacter*
1. apparence des lésions
2. culture spéciale (*bactéries micro aérophiles*)
3. _PCR_
82
**V/F**: *campylobacter jejuni/fetus* sont des agents de zoonose.
VRAI!
peut causer des entérites (*jejuni++*)
et **syndrome de Guillain-Barré** - neuropahtie périphérique chez l'humain.
83
nommer le **parasite** à l'origine d'avortement TARDIFS chez les PR?
| signes cliniques ?
***toxoplasma gondii!***
PAS DE SIGNES CLINIQUES !
| c'est un protozoaire coccidien dont l'hôte définitif est le **chat**
84
décrire la _pathogénie_ d'une infection à *toxoplasma gondii*
1. **INGESTION** (nourriture contaminée ar _fèces de chats_)
2. PARASITÉMIE
3. infection des caroncules
4. infection des cotylédons (_placentite nécrosante cotylédonaire multifocale_)
5. atteinte du **foetus**
| va causer une _immunité durable_ mais réactivation possible
## Footnote
risque de zoonose: rare. surtout lors d'ingestion.
85
placenta chez un PR. DXT PROBABLE ?
| lésions possible d'être vue chez le foetus ?
**placentite à *toxoplasma gondii***
multiples foyers blancâhtres a/n des cotylédons !
CHEZ LE FOETUS : ENCÉPHALITE NÉCROSANTE (95% DES CAS)
| dxt par PCR
86
nommer le principal dxt différentiel d'une infection à *toxoplasma gondii*
*neospora caninum*
87
qu'est-ce que la **maladie de Border**?
| quelle espèce est majoritairement affectée ?
VIRUS causant des _avortements_ chez les **moutons**
*les SC vont varié selon la souche et le stade de gestation lors de l'infection!*
| c'est un pestivirus (même famille que BVD!)
88
# concernant la maladie de Border:
avant _combien de jours_ une infection à la maladie de Border peut causer la naissance d'individus immunotolérents?
| comment sont-ils appelés ?
**avant 60 à 85 jours**
réplication important du virus causant des lésions non-inflammatoires a/n des follicules pileux et du SNC = _HIRSUTES TREMBLEURS_.
| naissent sans présenter de SC et dissémine le virus dans la population
89
# concernant la maladie de Border:
qu'arrive-t-il lors d'infection au **60** à **85**e jour de gestation.
malformation a/n du SNC = **hypoplasie cérébelleuse**, porencéphalie.
malformations myoarthro = **arthrogrypose
| souvent mort en bas âge. après 85 J = rien.
90
quel est le principal dxt différentiel de la _maladie de Border?_
virus de la Cache Valley
| dxt par PCR (peu dispo) et/ou sérologie foetale.
91
nommer deux virus (*rétrovirus*) en mesure de causer des tumeurs.
| nommer les tumeurs engendrée par ces infx virales
1. JSRV (*Jaagsiekte Sheep Retrovirus*) = **adénocarcinome pulmonaire ovin**
2. ENTV (*Enzootic Nasal Tumor Virus*) = **adénocarcinome nasal enzootique**
| tumeurs **transmissibles** de faible malignité du syst. respi
92
**V/F**: l'adénocarcinome pulmonaire ovin est une maladie à évolution rapide.
| signes cliniques de la maladie ?
FAUX
se développe sur 2 à 4 **ANS**
cause dépérissement, dyspnée, jetage nasal
| peu dxt au QC, prévalence = env. 20%
93
expliquer le lien entre le _virus JSRV_ et l'adénocarcinome pulmonaire ovin ?
virus infecte les pneumocytes de type II et les cellules en massue = **prolifération cellulaire +++** = transformation maligne.
| les protéines de l'env. virale permet entrée dans les C!
94
DXT PROBABLE ?
| décrire les lésions
**adénocarcinome pulmonaire ovin**
zones fermes grises (parfois nodules gris)
_surtout en région antéroventrale!_
exsudat spumeux à la coupe : surfactant ++
| cause rarement des métastases (*nl, organes*)
95
**V/F**: l'adénocarcinome nasal enzootique est plus fréquent que l'adénocarcinome pulmonaire ovin au qc.
vrai!
prévalence parfois élevée dans les élevages
96
quel **signe clinique** particulier peut nous faire suspecter la présence d'un adénocarcinome nasal chez un petit ruminant?
**ronflement!**
jetage nasal et dyspnée
_nous pouvons également voir des lésions osseuses faciales dans certains cas_
97
décrire les lésions macroscopique chez un mouton atteint du **virus ENTV**
masse blanchâtre molle dans la région ïdethmoienne (*peut être uni- ou bilatérale*), **TRÈS INFILTRANTE** localement mais ne métastase pas.
98
# concernant l'intox chronique par le cuivre:
nommer deux races de _mouton_ qui sont + prédisposées à accumuler du Cu
*Suffolk, Texel*
99
quelle forme d'intoxication au cuivre est la plus fréquente: **forme aiguë** ou **chronique**?
CHRONIQUE
*la forme aiguë peut survenir lors de bain de pieds (sulfate de cuivre trop concentré)*
100
expliquer comment une _intoxication chronique par le cuivre_ survient
1. **ingestion de cuivre en excès** (aliments, eau) sur une _longue_ période
2. intérations complexes des élément cuivre-mobdylène-sulfate(SO4)
3. DÉFICIENCE EN MOBDYLÈNE
4. intoxication par le cuivre
5. lésions.
## Footnote
par exemple, les moutons nourrit avec des moulées ou blocs de minéraux ayant un taux de cuivre et ou de mobdylène (Mo) inadéquat, ou présence en grande quantité dans l'eau secondairement à la dégradation des tuyaux en cuivre.
101
qu'est-ce qu'une accumulation de **CUIVRE** dans les hépatocytes cause ?
_le foie est responsable de stocker le cuivre en excès en circulation_
de grandes quantités de cuivre dans les hépatocytes entraîne l'apoptose, faisant en sorte que le foie n'est plus en mesure de stocker les exècs de cuivre.
atteinte du **seuil toxique** pour les globules rouges = HÉMOLYSE (*crise hémolytiique aiguë IV*) - nécrose des tissus secondairement à l'hypoxie.
102
quels sont les **SCs** chez un mouton ayant une intoxication chronique au cuivre ?
SC d'une crise **hémolytique aiguë IV**
*ictère, faiblesse, hémoglobinurie*
mort dans les 6 à 24 hrs.
103
DXT PROBABLE?
_intoxication chronique par le cuivre_
le foie est gros, friable, brun/orangé
les reins sont **rouges foncés** et l'urine également secondairement à l'hémoglobinurie.
104
décrire les _lésions microscopiques_ d'une intoxication chronique par le cuivre ?
nécore hépatocellulaire individuelle et _centro-lobulaire_ (*lors d'hypoxie tissulaire*)
nous pouvons également voir des macrophages avec des pigments de cuivre-lipofuscine,
| néphrose hémoglobinurique a/n des reins!
105
pour le dxt de l'intoxication au cuivre, nous pouvons faire des _analyses toxicologiques_. à partir de quel **seuil (ppm)** cela une confirme une intoxication ?
| a/n des reins ? a/n du foie ?
FOIE
au dessus de **150** ppm
REINS
au dessus de **15** ppm
106
quels sont les animaux qui sont + sujet à avoir une **toxémie de gestation**?
| souvent à quel _stade de gestation_ elle suvient ?
les animaux trop gras _ou_ trop maigres qui ont _2 ou 3 foetus_
survient lors de **fin de gestation - dernières 2-4 semaines**
| souvent suite à un stress et peut être **fatale** si non traitée !
107
expliquer la _pathogénie_ de la toxémie de gestation (**acétonémie**)
1. augmentation de la _demande_ en glucose en fin de gestation
2. apport énergétique inadéquat, **stress**
3. _BALANCE É NÉGATIVE_
4. mécanismes compensatoires pour faire augmenter la glycémie: les acides proprioniques a/n du rumen sont utilisés pour la néoglucogénèse au niveau du foie + glycogénolyse.
5. **mobilisation des graisses excessive**
6. _cétonémie_ et hypoglycémie
7. anorexie et aggravation de la condition
108
quels sont les **SCs** d'une toxémie de gestation ?
MORT FOETALE - *non-expulsion cause une **toxémie*** chez la mère
signes neurologiques (lié à l'acétonémie et hypoglycémie)
109
quelle principale lésion au niveau du foie pouvons-nous voir lors de **toxémie de gestation**?
LIPIDOSE HÉPATIQUE
| avec 2-3 foetus morts + ou - décomposés
110
qu'est-ce que nous pouvons mesurer dans l'**urine** pour confirmer une toxémie de gestation ?
les _corps cétoniques_
