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pathologie systémique > pathologies des petits ruminants > Flashcards

pathologies des petits ruminants Flashcards

1
Q

concernant les pneumonies des O/C :

nommer le principal facteur prédisposant au dév. de cette maladie

A

PROBLÈMES DE RÉGIE

entraîne des pertes $$$ importantes!

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2
Q

décrire la mortalité/morbidité associées aux pneumonies chez les PR.

quelle tranche d’âge est la plus affectée ?

A

mortalité et morbiditié importantes!!

ce sont surtout les JEÛNES qui sont affectés.

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3
Q

nommer 3 virus chez les ovins en mesure de causer une pneumonie

comment les dxt ?

A
  1. virus respiratoire syncitial (RSV) - affecte les Bo, Ov, Cap
  2. para-influenza (PI-3)
  3. adénovirus ovin (OAV)

PCR (ou IP) et + ou - les lésions

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4
Q

décrire les lésions macroscopiques chez un ovin ayant une pneumonie au RSV

les ovins sont suceptibles au RSV bo, ov, et cap !

A

AUCUNE

pas de signes cliniques non plus

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5
Q

nommer un virus ovin qui cause une bronchopneumonie

A

parainfluenza-3 (PI-3)

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6
Q

décrire les lésions causées par une infection à adénovirus ovin

A

bronchiolite nécrosante avec corps d’inclusions IN et IC !

ils existe aussi un adénovirus caprin qui peut causer des pneumonies chez les chèvres.

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7
Q

les caprins sont susceptibles au RSV de quelle(s) espèce(s) ?

A

bovin et caprin

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8
Q

nommer un agent viral de pneumonie chez les caprins

décrire les lésions

A

*herpesvirus caprin de type 1*
**CapHV-1**

## Footnote

va causer une _atteinte des voies repiratoires supérieures_.
cause également une **entérocolite** et en mesure d'infecter le système génital = **avortement**

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9
Q

nommer le mycoplasme à l’origine de pneumonie chez les O/C.

décrire les lésions

A

mycoplasma ovipneumoniae
dxt par PCR

cause PEU de lésions et signes cliniques

peut dans certains cas causer une bronchite/bronchiolite mucopurulente et hyperplasie du BALT

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10
Q

nommer la principale conséquence d’une infection à mycoplasma ovipneumoniae chez O/C.

A

INFECTIONS SECONDAIRES
virales et bactériennes.

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11
Q

nommer 3 bactéries qui peuvent causer des pneumonies chez les O/C

A
  1. Mannheimia haemolytica
  2. Pasteurella multocida
  3. Truepurella pyogenes
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12
Q

nommer un agent responsable de ces lésions.

A

lésions antéroventrales donc indique pneumonie bactérienne : mannhemia haemolytica

va causer une pleuropneumonie (souvent moins sévère que chez les bovins)

c’est souvent le sérotye A2 qui est retrouvé chez les O/C ! s’ssurer que ce sérotype est inclu si nous utilisons des vx homologués pour les bovins.

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13
Q

décrire les lésions pulmonaires causées par T. pyogenes ou P. multocida

A

causent des lésions abcédatives!!

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14
Q

nommer l’étiologie de la lymphadénite caséeuse.

A

corynebacterium pseudotuberculosis
bactérie à Gram +

en mesure de persister dans l’environnement ! CONTAGIEUX

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15
Q

V/F: la lymphadénite caséeuse affecte surtout les jeûnes ovins/caprins.

A

FAUX!
surtout les adultes.

c’est une maladie CHRONIQUE

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16
Q

décrire la pathogénie de la lymphadénite caséeuse

A
  1. entrée de la bactérie : plaie ou ingestion
  2. formation d’un abcès
  3. phagocytose par neutrophiles et les macrophages
  4. SURVIE DANS LES C. PHAGOCYTAIRE
  5. dissémination dans les NL et vaisseaux sanguins.
  6. infection des NLs et organes internes = abcès

une rupture d’un abcès a/n des NLs externes ou cutané peut causer une contamination de l’environnement et infecter d’autres animaux !

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17
Q

qu’est-ce qui fait en sorte que la bactérie Corynebacterium pseudotuberculosis
attire bcp les neutrophiles ?

A

la présence de lipides de la paroi bactérienne

ces lipides sont aussi leucotoxiques !

la phospholipase D permet aussi une augmentation de la perméabilité.

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18
Q

DXT ?

| nous sommes chez quelle espèce probablement ?

A

LYMPHADÉNITE CASÉEUSE
chez un mouton - encapsulations successives vraiment caractéristique de la bactérie - par contre pas TJRS présent! donc ne pas enlever du dxt diff. si pas d’encapsulations
Le pu va être plus épais.

RAREMENT LAMELLAIRE chez les chèvres !

peuvent être des abcès externes (NL cervicaux, préscap, inguinaux et sous-cut) ou interne (NL médiastinaux, trachéobronchiques et organes - poumons)

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19
Q

chez quelle espèce (O ou C) les abcès externes sont plus fréquents?

A

CAPRINS!
les abcès internes y sont moins fréquents

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20
Q

comment faire le DXT de la lymphadénite caséeuse ?

A

culture bactérienne de routine !

mentionner au labo! temps de culture gén. plus long

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21
Q

V/F : la lymphadénite caséuse est une zoonose.

A

VRAI
peut causer une lymphadénite axillaire chez les gens en contact ++ avec animaux infectés (abattoirs)

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22
Q

définir syndrome de la brebis maigre

A

c’est une brebis émaciée infectée par C. pseudotuberculosis ayant des abcès qui nuisent à alimentation/respiration.

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23
Q

chez les ovins et caprins:

nommer le type de clostridium perfringens qui est le + fréquemment impliqué dans les entérotoxémies

A

TYPE D
type C également rapportée.

c’est une bactérie _ana_érobe stricte sporulante.

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24
Q

V/F : une infection à C. perfringens type D est non-contagieuse, mais peut être fatale, particulièrement chez les ovins.

quelles sont les tranches d’âge les plus courramment affectées ?

A

VRAI

les jeunes en croissance RAPIDE (3 semaines) et fin engrais (OV)

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25
Q

décrire les deux formes d’une entéroxémie à clostridium perfringens type D

A
  1. formes suraiguë/aiguë (OV/CAP): ++fréquente
  2. forme subaiguë/chronique (CAP ADULTES)

la forme suraiguë se caractérise par une mort subite des plus beaux mouton, avec signes neurologiques.
chez les caprins, il peut y avoir de la D+ hémorragique.

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26
Q

décrire la pathogénie d’une entérotoxémie à clostridium perfringens type D

A
  1. contamination via l’environnement
    ou
  2. alimentation riche en amidon/stase intestinale/changement alimentaire
  3. prolifération ++ dans l’intestin - transformation protoxine en toxine EPSILON
  4. dommages à endothélium vasculaire dans plusieurs organes et altération du métabolisme du glucose = HYPERGLYCÉMIE.
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27
Q

nommer la seule lésion marcoscopique que nous pouvons observer sur un animal mort d’une entérotoxémie à C. perfringens suraiguë

A

PUTRÉFACTION EXAGÉRÉE

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28
Q

qu’elle est la lésion ?

DXT PROBABLE ?

A

hydropéricarde
entérotoxémie à C. perfringens type D

cette lésion est surtout vue chez les OVINS.

nous pourrions aussi voir des pétéchies a/n du coeur

Autres lésions macroscopiques pouvant être visibles:
- oedème pulmonaire chez les chèvres
- reins autolysés +++ chez les moutons
- entérocolite fibrinonécrotique et/ou hémorragique - SURTOUT LORS D’INFX CHRONIQUE OU AIGUË.
- lors d’infx chronique/subaiguë: encéphalomalacie focale symétrique chez les moutons = CLASSIQUE mais peu fréquente.

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29
Q

nommer différentes choses que nous pouvons faire pour dxt une entérotoxémie à C. perfringens type D en nécropsie

DXT DIFF ?

A

!! DÉTECTION/MESURE DE LA TOXINE EPSILON
nous pouvons également mesure le glucose dans l’urine ou l’humeur aqueuse.
ou faire un frottis direct pour visualisation de la bactérie.

salmonellose, coccidiose - agents d’entérocolites.

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30
Q

Qui suis-je?

maladie non-contagieuse, FATALE, qui infecte les animaux surtout dans les premiers jours à 3 semaines de vie.

SC: mort subite, D+ putride avec sang

A

ENTÉROTOXÉMIE TYPE C

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31
Q

nommer le nom de la toxine produite par C. perfringens type C

toxine du type D?

A

BETA

EPSILON

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32
Q

décrire la pathogénie d’une infection à C. perfringens type C

A
  1. prolifération bactérienne (problème environnement ? contamination via le pie ?)
  2. production toxine bêta ++
  3. nécrose de la muqueuse intestinale
  4. toxémie
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33
Q

pourquoi une infection à C. perfringens type C est très peu probable chez un individu de plus 3 semaines d’âge ?

A

puisque la toxine bêta est détruite par la trypsine (enzyme digestive)

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34
Q

DXT PROBABLE ?

A

entérite nécro-hémorragique emphysémateuse causé par clostridium perfringens type C

au microscope, nous pourrions voir des H, nécrose et des bâtonnets G+

pour confirmer DXT : dosage et détection de la toxine beta, frottis direct, …

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35
Q

le MAEDI-VISNA est une infection spécifique aux…

décrire la maladie - principal SC ?

A

moutons!
maladie chronique à progression lente (sur plus de 3 ans !)
MEADI = RESPI (++ fréquent)
VISNA = SYST. NERVEUX (rare, fatal)

principal SC : dépérissement sur une longue période de t

mammites, arthrite également possible

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36
Q

nommer l’étiologie du MAEDI-VISNA

A

lentivirus (rétroviridae) - proche du virus de l’AEC !

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37
Q

décrire la pathogénie du MAEDI-VISNA

A
  1. transmission virus par le colostrum/lait ou en contact direct/aérosols
  2. INCUBATION : lente, progression lente
  3. infection des monocytes et des macrophages
  4. VIRÉMIE
  5. stimulation +++ de cytokines et chimiotactie des lymphocytes T.

dans les lésions, nous allons voir bcp de lymphocytes T non infectés

MÊME PATHOGÉNIE POUR UNE INFECTION À L’ARTHRITE ENCÉPHALITE CAPRINE !

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38
Q

V/F: infection par le maedi-visna persiste à vie

A

VRAI!
le virus échappe à la réponse immunitaire (forme latente dans les monocytes/macrophages)

les mutations sont également fréquentes et Ag faiblement exprimés!

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39
Q

décrire les lésions macroscopique chez un mouton affée par la forme VISNA

lésions microscopiques ?

A

AUCUNE !

AU MICROSCOPE
nous pouvons voir une encéphalomyélite non-suppurée avec démyélinisation et nécrose. surtout substance blanche affectée, autour des ventricules et du canal central de la ME.

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40
Q

décrire les lésions macroscopique chez un mouton affée par la forme MAEDI

qu’est-ce que nous voyons au microscope ?

A

POUMONS
pneumonie interstitielle non-exsudative diffuse
NLs TRACHÉOBRONCHIQUES
augmentation du volume
MAMMELLE
mammite indurative
ARTHRITE (peu fréquent)
lésions identiques à l’arthrite encéphalite caprine.

MICRO : pneumonie interstitielle lymphocytaire avec formation de follicules lymphoïdes + hyperplasie des muscles lisses (bronches et bronchioles).

mammite lymphoplasmocytaire/folliculaire

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41
Q

nommer des façons de poser le dxt d’une infection au MAEDI-VISNA

A

lésions macro et micro + portrait clinique (progression lente!)
sérologie, PCR ou IP

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42
Q

décrire les différentes lésions lors d’arthrite encéphalite caprine.

décrire le groupe d’âge le + à risque pour chaque lésion

A
  • athrite chronique progressive: lésions la + fréquente! chez adultes
  • leucoencéphalomyélite (ME et MA) : individus de 2-4 mois, forme aiguë et évolution rapide.
  • pneumonie et mammite chez les adultes.

macroscopiquement, la leucoencéphalomyélite peut se manifester par une décoloration grisâtre/brunâtre des régions préiventriculaires de l’encéphale et portion périphérique de la ME.

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43
Q

nommer l’articulation la plus affectée par l’AEC

A

les CARPES
*uni ou bilatéralement*

| les jarrets et grassets peuvent être affectés (distension art.)

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44
Q

expliquer pourquoi lors de pneumonie à l’AEC nous voyons plus de surfactant que lors de MEADI-VISNA

A

puisque lors d'AEC, nous allons avoir une _hyperplasie des pneumocytes de type II_ et des lipoprotéines alvéolaires = **sécrétion ++ de surfactant**

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45
Q

V/F: l’ecthyma contagieux (ou dermatite pustuleuse) est une maladie auto-limitante

affecte les ovins et caprins !

A

VRAI - en 4 semaines! développement d’une immunité pendant 2-3 ans.

les Ac maternels ne protègent PAS contre l’infection !

46
Q

décrire la morbidité/mortalité de la dermatite pustuleuse

A

MORBIDITÉ 100%
mortalité très faible (moins de 1%)

47
Q

nommer l’étiologie de l’echtyma contagieux

A

PARAPOXVIRUS (poxviridae)
le virus persiste longtemps dans les croûtes!

48
Q

décrire la pathogénie de la dermatite pustuleuse

A
  1. entrée via lésion cutanée
  2. infection des kératinocytes
  3. prolifération et dégénérescence des cellules épithéliales
  4. formation de macule, papule, vésicule, pustule et CROÛTES.

formation de croûtes est typique des poxvirus

49
Q

dxt probable ?

A

ECTHYMA CONTAGIEUX!!
épaissese croûtes brunâtres surélevées autour des lèvres et des narines. peut évoluer en ulcérations si auto-traumatismes

dans les cas sévères: peut affecter le système génital externe, périnée, bande coronaire, espace interdigité, jarret, et cavité orale.
chez les brebis et les chèvres - lésions au niveau des trayons et pis
l’oesophage, le rumen et le feuillet sont rarement affectés.

50
Q

décrire les lésions micro-scopique de la dermatite pustuleuse

A

hyperplasie épithéliale
dégénérescence “ballonisante”
avec des corps d’inclusion intra-cytoplasmique.

51
Q

décrire les SC de dermatite pustuleuse

A
  • animaux mangent et boivent moins = perte de poids
  • traite douloureuse, mammite secondaires
  • mortalités possibles si infections secondaires (nécrobacillose, mammite à Staph.)
52
Q

qu’elle est l’apparence caractéristique du parasite haemonchus contortus?

nématode hématophage

A

en poteau de barbier! (alternance blanc et rouge)

peut mesurer 10-30 mm

53
Q

nommer l’endroit où nous pouvons retrouver des vers lors d’infx à haemonchus contortus

tranche d’âge de susceptibilité ?

A

caillette!
des moutons et chèvre ADULTES

54
Q

qu’est-ce qu’entraîne principalement une infection au nématode H. contortus ?

décrire les principales lésions macro

A

**ANÉMIE!**
muqueuses et carcasse pâle, sang aqueux
peut également entraîner de l'**hypoprotéinémie** - causant oedème SC (_intermandibulaire_)

55
Q

nommer différents parasites (6) qui peuvent infecter les moutons et chèvres

A
  1. Haemonchocus contortus
  2. coccidiose (Eimeria spp.)
  3. Dictyocaulus filaria
  4. Muellerius capillaris
  5. protostrongylus rufescens
  6. oesophagostomum columbianum
56
Q

décire les signes cliniques chez un O/C atteint de coccidiose

A
  • D+ marquée plus ou moins hémorragique
  • amaigrissement
  • mort subite

morbidité élevée mais mortalité faible.

57
Q

nommer l’étiologie de la coccidiose

quelle famille de parasite ?

A

emeria spp.
ce sont des protozoaires retrouvés dans le TGI des O/C en temps N !

58
Q

décrire la pathogénie de la coccidiose

A
  1. STRESS
  2. prolifération d’Emeria spp au seint du TGI
  3. lésions et signes cliniques
59
Q

DXT PROBABLE ?

| les lésions sont localisées principalement où?

A

COCCIDIOSE - Emeria Spp

PETIT INTESTIN DISTAL!

60
Q

décrire les lésions microscopiques d’une infection à Emeria Spp.

A

nous voyons des **coccidies intra-épithéliales** dans les cryptes _et_ les villosités!
*nous pouvons également voir de la prolifération a/n de la muqueuse - polypes*

61
Q

V/F: les pneumonies vermineuses sont rarement diagnostiquées au Qc.

A

vrai

62
Q

nommer les 3 agents parasitaires en mesure de causer des pneumonies vermineuses

lequel est le + pathogène ?

A
  1. dictyocaulus filaria
  2. muellerius capillaris
  3. protostrongylus rufescens

le 1 est + PATHOGÈNE

le DXT des pneumonies vermineuses se fait selon l’apparence des lésions et la localisation des parasites.

63
Q

nommer la localisation principale dans les poumons de dictyocaulus filaria

A

bronches et les bronchioles

sécrétion importante de mucus en réponse à la présence de parasites. les parasites mesurent entre 3-10 cm.
64
Q

muellerius capillaris et protostrongylus rufescens possèdent un hôte intermédiaire. lequel ?

A

L’escargot!

65
Q

nommer la localisation principale de muellerius capillaris dans les poumons

A

se retrouve dans les alvéoles !
peu pathogène

66
Q

concernant muellerius capillaris:

les lésions pulmonaires sont différentes si l’infection est chez un caprin ou ovin. les décrire.

A

**OVINS**
présence de nodules sous-pleuraux, _surtout en portion dorsale des lobes caudaux_. va causer une pneumonie granulomateuse et éosinophilique **multifocale**.

**CAPRINS**
cause une pneumonie interstitielle (**diffuse**)

67
Q

V/F: protostrongylus rufescens cause une infection subclinique

A

vrai
souvent des trouvailles de nécropsie

68
Q

je suis un ver adulte rougâtre et je me retrouve dans les bronchioles. je peut mesurer jusqu’à 35 mm de long, qui suis-je?

A

protostrongylus rufescens

69
Q

décrire les lésions causées par une infection à oesophagostomum columbianum

quelle est l’espèce principalement affetée (O ou C?)

A

va causer des plasques hémorragiques et des nodules calcifiées sous la séreuse intestinale.
*souvent trouvaille de nécropsie - peut causer des intussusception dans les infestations sévères**

ovins

70
Q

concernant les avortements infectieux:

nommer 3 bactéries qui peuvent en causer chez les petits ruminants

A
  1. chlamydia abortus
  2. coxiella burnetii - agent de la fivère Q chez l’humain!
  3. campylobacter jejuni/fetus
71
Q

à quel stade de gestation risquons-nous de voir des avortements à C. abortus et C. burnetii ?

A

les 3 dernières semaines de gestation.
PAS DE SIGNES CLINIQUES !

72
Q

V/F: une infection à C. burnetii ne mène pas au développement d’une immunité.

A

VRAI!

73
Q

concertnant les avortements à C. abortus et C. burnetii:

décrire la pathogénie

A
  1. contaminantion par ingestion (placenta, fluides, sécrétions)
  2. infection de l’épithélium chorionique - bactéries INTRA-CELLULAIRES!
  3. PLACENTITE NÉCROSANTE
74
Q

quelle est la différence de localisation des lésions sur le placenta lors de lésions à C. abortus vs C. burnetii ?

A

***chlamydia abortus*** affecte le placenta en ENTIER.
*coxiella* cause des lésions seulement au niveau des cotylédons.

75
Q

comment confirme-t-on le dxt d’un avortement à C. abortus ou C. burnetii?

A

selon les lésions placentaires ou PCR(IP)

pas de distinction au microscope entre les 2 bactéries au GRAM!

76
Q

nommer les deux campylobacter qui causent des avortement chez les PR.

quelle espèces est ++ affectée ?

A

Campylobacter jejuni et fetus

les MOUTONS !

nous retrouvons C. jejuni dans les intestins des moutons sains, cause dans certains cas des entérites.

77
Q

à quel stade de gestation risquons-nous de voir des avortements à C. fetus/jejuni ?

A

6 dernières semaines de gestation

78
Q

V/F; une infection à C. jejuni/fetus procure une immunité durable

A

vrai

79
Q

décrire la pathogénie d’un avortement à campylobacter

A
  1. ingestion (fèces, placenta, fluides, sécrétions)
  2. BACTÉRIÉMIE
  3. lésions au niveau du placenta et du foetus
80
Q

décrire les lésions macroscopiques lors d’un avortement à campylobacter

A

1. placentite nécro-_suppurée_
2. HÉPATITE NÉCROSANTE chez l'avorton - **en forme de cibles - très caractéristique!!!**

81
Q

nommer différentes façon de dxt un avortement à capylobacter

A
  1. apparence des lésions
  2. culture spéciale (bactéries micro aérophiles)
  3. PCR
82
Q

V/F: campylobacter jejuni/fetus sont des agents de zoonose.

A

VRAI!
peut causer des entérites (jejuni++)
et syndrome de Guillain-Barré - neuropahtie périphérique chez l’humain.

83
Q

nommer le parasite à l’origine d’avortement TARDIFS chez les PR?

signes cliniques ?

A

toxoplasma gondii!
PAS DE SIGNES CLINIQUES !

c’est un protozoaire coccidien dont l’hôte définitif est le chat

84
Q

décrire la pathogénie d’une infection à toxoplasma gondii

A
  1. INGESTION (nourriture contaminée ar fèces de chats)
  2. PARASITÉMIE
  3. infection des caroncules
  4. infection des cotylédons (placentite nécrosante cotylédonaire multifocale)
  5. atteinte du foetus

va causer une immunité durable mais réactivation possible

risque de zoonose: rare. surtout lors d’ingestion.

85
Q

placenta chez un PR. DXT PROBABLE ?

lésions possible d’être vue chez le foetus ?

A

placentite à toxoplasma gondii
multiples foyers blancâhtres a/n des cotylédons !

CHEZ LE FOETUS : ENCÉPHALITE NÉCROSANTE (95% DES CAS)

dxt par PCR

86
Q

nommer le principal dxt différentiel d’une infection à toxoplasma gondii

A

neospora caninum

87
Q

qu’est-ce que la maladie de Border?

quelle espèce est majoritairement affectée ?

A

VIRUS causant des avortements chez les moutons

les SC vont varié selon la souche et le stade de gestation lors de l’infection!

c’est un pestivirus (même famille que BVD!)

88
Q

concernant la maladie de Border:

avant combien de jours une infection à la maladie de Border peut causer la naissance d’individus immunotolérents?

comment sont-ils appelés ?

A

avant 60 à 85 jours
réplication important du virus causant des lésions non-inflammatoires a/n des follicules pileux et du SNC = HIRSUTES TREMBLEURS.

naissent sans présenter de SC et dissémine le virus dans la population

89
Q

concernant la maladie de Border:

qu’arrive-t-il lors d’infection au 60 à 85e jour de gestation.

A

malformation a/n du SNC = hypoplasie cérébelleuse, porencéphalie.
malformations myoarthro = **arthrogrypose

souvent mort en bas âge. après 85 J = rien.

90
Q

quel est le principal dxt différentiel de la maladie de Border?

A

virus de la Cache Valley

dxt par PCR (peu dispo) et/ou sérologie foetale.

91
Q

nommer deux virus (rétrovirus) en mesure de causer des tumeurs.

nommer les tumeurs engendrée par ces infx virales

A
  1. JSRV (Jaagsiekte Sheep Retrovirus) = adénocarcinome pulmonaire ovin
  2. ENTV (Enzootic Nasal Tumor Virus) = adénocarcinome nasal enzootique

tumeurs transmissibles de faible malignité du syst. respi

92
Q

V/F: l’adénocarcinome pulmonaire ovin est une maladie à évolution rapide.

signes cliniques de la maladie ?

A

FAUX
se développe sur 2 à 4 ANS
cause dépérissement, dyspnée, jetage nasal

peu dxt au QC, prévalence = env. 20%

93
Q

expliquer le lien entre le virus JSRV et l’adénocarcinome pulmonaire ovin ?

A

virus infecte les pneumocytes de type II et les cellules en massue = prolifération cellulaire +++ = transformation maligne.

les protéines de l’env. virale permet entrée dans les C!

94
Q

DXT PROBABLE ?

décrire les lésions

A

**adénocarcinome pulmonaire ovin**
zones fermes grises (parfois nodules gris)
_surtout en région antéroventrale!_
exsudat spumeux à la coupe : surfactant ++

| cause rarement des métastases (*nl, organes*)

95
Q

V/F: l’adénocarcinome nasal enzootique est plus fréquent que l’adénocarcinome pulmonaire ovin au qc.

A

vrai!
prévalence parfois élevée dans les élevages

96
Q

quel signe clinique particulier peut nous faire suspecter la présence d’un adénocarcinome nasal chez un petit ruminant?

A

ronflement!
jetage nasal et dyspnée
nous pouvons également voir des lésions osseuses faciales dans certains cas

97
Q

décrire les lésions macroscopique chez un mouton atteint du virus ENTV

A

masse blanchâtre molle dans la région ïdethmoienne (*peut être uni- ou bilatérale*), **TRÈS INFILTRANTE** localement mais ne métastase pas.

98
Q

concernant l’intox chronique par le cuivre:

nommer deux races de mouton qui sont + prédisposées à accumuler du Cu

A

Suffolk, Texel

99
Q

quelle forme d’intoxication au cuivre est la plus fréquente: forme aiguë ou chronique?

A

CHRONIQUE
la forme aiguë peut survenir lors de bain de pieds (sulfate de cuivre trop concentré)

100
Q

expliquer comment une intoxication chronique par le cuivre survient

A
  1. ingestion de cuivre en excès (aliments, eau) sur une longue période
  2. intérations complexes des élément cuivre-mobdylène-sulfate(SO4)
  3. DÉFICIENCE EN MOBDYLÈNE
  4. intoxication par le cuivre
  5. lésions.

par exemple, les moutons nourrit avec des moulées ou blocs de minéraux ayant un taux de cuivre et ou de mobdylène (Mo) inadéquat, ou présence en grande quantité dans l’eau secondairement à la dégradation des tuyaux en cuivre.

101
Q

qu’est-ce qu’une accumulation de CUIVRE dans les hépatocytes cause ?

A

le foie est responsable de stocker le cuivre en excès en circulation
de grandes quantités de cuivre dans les hépatocytes entraîne l’apoptose, faisant en sorte que le foie n’est plus en mesure de stocker les exècs de cuivre.

atteinte du seuil toxique pour les globules rouges = HÉMOLYSE (crise hémolytiique aiguë IV) - nécrose des tissus secondairement à l’hypoxie.

102
Q

quels sont les SCs chez un mouton ayant une intoxication chronique au cuivre ?

A

SC d’une crise hémolytique aiguë IV
ictère, faiblesse, hémoglobinurie
mort dans les 6 à 24 hrs.

103
Q

DXT PROBABLE?

A

intoxication chronique par le cuivre
le foie est gros, friable, brun/orangé
les reins sont rouges foncés et l’urine également secondairement à l’hémoglobinurie.

104
Q

décrire les lésions microscopiques d’une intoxication chronique par le cuivre ?

A

nécore hépatocellulaire individuelle et centro-lobulaire (lors d’hypoxie tissulaire)
nous pouvons également voir des macrophages avec des pigments de cuivre-lipofuscine,

néphrose hémoglobinurique a/n des reins!

105
Q

pour le dxt de l’intoxication au cuivre, nous pouvons faire des analyses toxicologiques. à partir de quel seuil (ppm) cela une confirme une intoxication ?

a/n des reins ? a/n du foie ?

A

FOIE
au dessus de 150 ppm

REINS
au dessus de 15 ppm

106
Q

quels sont les animaux qui sont + sujet à avoir une toxémie de gestation?

souvent à quel stade de gestation elle suvient ?

A

les animaux trop gras ou trop maigres qui ont 2 ou 3 foetus
survient lors de fin de gestation - dernières 2-4 semaines

souvent suite à un stress et peut être fatale si non traitée !

107
Q

expliquer la pathogénie de la toxémie de gestation (acétonémie)

A
  1. augmentation de la demande en glucose en fin de gestation
  2. apport énergétique inadéquat, stress
  3. BALANCE É NÉGATIVE
  4. mécanismes compensatoires pour faire augmenter la glycémie: les acides proprioniques a/n du rumen sont utilisés pour la néoglucogénèse au niveau du foie + glycogénolyse.
  5. mobilisation des graisses excessive
  6. cétonémie et hypoglycémie
  7. anorexie et aggravation de la condition
108
Q

quels sont les SCs d’une toxémie de gestation ?

A

MORT FOETALE - non-expulsion cause une toxémie chez la mère
signes neurologiques (lié à l’acétonémie et hypoglycémie)

109
Q

quelle principale lésion au niveau du foie pouvons-nous voir lors de toxémie de gestation?

A

LIPIDOSE HÉPATIQUE

avec 2-3 foetus morts + ou - décomposés

110
Q

qu’est-ce que nous pouvons mesurer dans l’urine pour confirmer une toxémie de gestation ?

A

les corps cétoniques

pathologie systémique (6 decks)

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