pathologie du système endocrinien Flashcards
1
Q
nommer la principale fonction du système endocrinien.
A
assurer la communication entre les cellules
2
Q
que ce passe-t-il sur les centres de contrôles et la glande si nous avons une hormone absente ou en qté insuffisante dans le sang ?
A
stimulation des centres de contrôle causant stimulation de la glande.
hyperplasie/hypertrophie de la glande cible et des centres de contrôles.
3
Q
que ce passe-t-il sur les centres de contrôles et la glande si nous avons une hormones en excès dans le sang ?
A
rétrocontrôle négatif sur les centre de contrôle causant inhibition de la glande.
atrophie des centres de contrôle et la glande cible.
4
Q
définir maladie primaire.
A
la cause de la maladie (débalancement hormonal) est directement dans la glande endocrine responsable de la synthèse de l’hormone en question.
5
Q
définir maladie secondaire.
A
la cause de la maladie (débalancement) est dans le centre de contrôle, ou implique un autre mécanisme qui n’est pas directement lié à la glande (ex. cause nutritionnelle).
6
Q
qu’est-ce que la Diaphragma sellae
A
c’est une membrane protectrice (extension de la dure-mère) qui sépare l’hypophyse du reste du système nerveux. Chez certaines espèces, cette membrane est incomplète.
7
Q
chez qu’elles espèces la Diaphragma sellae est incomplète et qu’est-ce que cela permet ?
A
chien et cheval.
fait en sorte que lorsque nous avons un néoplasme malin a/n de l’hypophyse, celui-ci peut atteindre d’autres zones a/n du système nerveux étant donné que la membrane est incomplète.
8
Q
lorsque la quantité d’hormone requise est suffisante ou supérieure à la normale, des signaux de _________ vont être envoyés à la glande afin de _______ la production de ladite hormone.
A
rétrocontrôle
diminuer
9
Q
une maladie endocrinienne peut être due à 3 mécanismes :
A
1) excès d’hormone
2) absence d’hormone
3) absence de réponse des cellules cibles.
10
Q
nommer les deux causes les plus fréquentes d’hypersécrétion hormonale.
A
1) tumeur dans la glande endocrinienne. (primaire)
2) tumeur dans le centre de contrôle - sécrétion d’une hormone stimulante. (secondaire)
11
Q
nommer les 5 causes les plus fréquentes d’hyposécrétion hormonale.
A
1) processus inflammatoire (souvent auto-immun). (primaire)
2) anomalie développementale affectant la glande. (primaire)
3) anomalie génétique entraînant un défaut dans la synthèse de l’hormone. (primaire)
4) destruction du centre de contrôle (perte de stimulation - secondaire).
5) manque de substrat empêchant sécrétion de l’hormone (secondaire).
12
Q
nommer les 3 organes faisant parti de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.
A
1) hypothalamus
2) hypophyse
3) glandes surrénales
13
Q
expliquer l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.
A
hypothalamus : sécrétion CRH agissant sur l’hypophyse.
hypophyse : sécrétion d’ACTH agissant sur les glandes surrénales.
glandes surrénales : sécrétion de cortisol effectuant un rétro-contrôle négatif sur l’hypophyse.
14
Q
nommer les 3 parties de l’adénohypophyse et préciser celles qui possèdent des cellules sécrétrices (c.s).
A
pars distalis (c.s !)
pars intermedia (c.s !)
pars tuberalis
15
Q
décrire le rôle et la composition de la neurohypophyse
A
composée de cellules glaises.
rôle: sécrétion d’ocytocine et hormone antidiurétique (ADH)
16
Q
l’ACTH est sécrétée par quelle partie de l’adénohypophyse et sous l’influence de qu’elle hormone ?
A
pars distalis
CRH - sécrétée par l’hypothalamus.
17
Q
nommer la molécule dont l’ACTH est issue.
quelle est le type de cellule dans l’adénohypophyse en mesure de faire la photolyse ?
A
POMC
les cellules chromophobes.
18
Q
dans quelle partie de l’adénohypohyse la molécule d’ACTH sera clivée en plus petites molécules ? qu’elles sont ces molécules ?
A
pars intermedia
MSHa et endorphine b.
19
Q
nommer l’étiologie du panhypopituitarisme juvénile.
C’est une condition rencontrée chez qu’elle espèce ?.
A
un kyste intra-sellaire remplaçant l’hypophyse.
bergers allemands : maladie autosomale récessive - mutation dans le gène Lhx3 responsable du développement normal de l’hypophyse.
20
Q
qu’est-ce que l’on observe chez un animal atteint de nanisme pituitaire et pourquoi ?
A
nanisme hypophysaire (retards de croissance) - dû à l’absence de sécrétion d’hormones par l’hypophyse, dont l’hormone de croissance (GH).
21
Q
expliquer la pathogénèse du panhypopituitarisme juvénile.
A
la présence du kyste/mutation dans le gène cause absence de différenciation des cellules de l’ectoderme en hypophyse durant le développement foetal = absence de sécrétion d’ACTH et GH = nanisme.
22
Q
nommer des signes cliniques du nanisme hypophysaire (5).
A
1) demeure petits;
2) système reproducteur demeure immature - absence de sécrétion de LH/FSH;
3) alopécie progressive, hyperkératose, hyperpigmentation;
4) plaques de croissance des os longs non minéralisés;
5) problèmes endocriniens additionnels (hypothyroïdie, hypoadrénocorticisme) - absence de sécrétion TSH/ACTH.
23
Q
décrire les lésions a/n de l’hypophyse chez un animal souffrant de panhypopituitarisme juvénile.
nommer une complication liée à la présence ces lésions.
A
pars distalis de l’adénohypophyse remplacée par un kyste rempli de mucine.
le kyste peut comprimer des structures adjacentes (neurohypophyse, chiasma optique) causant signes neuros.
24
Q
qu’est-ce que l’aplasie et l’hypofonction hypophysaire foetale ? chez qu’elles espèces (2) nous voyons cette condition ?
A
absence de développement ou développement incomplet de l’hypophyse durant le dév. foetal.
bovins et ovins.
25
nommer les deux causes de l'aplasie et l'hypofonction hypophysaire foetale.
1) cause génétique: cible certaines races = aplasie hypophysaire.
2) cause toxique: ingestion de certaines plantes tôt dans la gestation - contient des alcaloïdes stéroïdes pouvant causer = malformations de l'hypothalamus et hypoplasie de l'hypophyse.
26
qu'est-ce que l'aplasie et l'hypofonction hypophysaire foetale va causer chez les femelles gestantes ?
gestation prolongée avec éventuelle mortalité foetale.
27
expliquer la pathogenèse de l'aplasie et l'hypofonction hypophysaire foetale.
a) aplasie/hypoplasie va causer de l'hypofonction hypophysaire;
b) absence de sécrétion d'ACTH et donc absence de production de cortisol par les surrénales foetales;
c) absence d'induction de l'enzyme 17a-hydroxylase dans le placenta;
d) absence de conversion de la progestérone maternelle en androgènes;
e) normalement les androgènes sont transformés en oestrogène rapidement par les aromatases du placenta - les oestrogènes stimulent la synthèse de prostaglandines par l'utérus.
f) absence de synthèse de prostaglandines - absence de contraction utérines (myomètre) déclenchant normalement la parturition.
28
décrire les lésions à la nécropsie d'un animal atteint d'aplasie et l'hypofonction hypophysaire foetale.
veau mort-né et présence d'un hypoplasie de l'hypophyse, du cortex surrénalien, gonades et thyroïde (sous-dév des organes endocriniens).
hypotrichose, hydrocéphalie, atrésie intestinale (++ pour plantes toxiques).
29
l'inflammation de l'hypophyse est souvent secondaire à une __________. chez qu'elle espèce elle est principalement observée ?
condition systémique ou régionale.
ruminants.
30
nommer des causes d'hypophysite (5)
1) bactériémie : suite à un trauma ou thromboembolisme bactérien;
2) écorçage et perçage des narines - peut causer une bactériémie;
3) otite sévère de l'oreille moyenne (rares);
4) migrations parasitaires (rares);
5) épillets graminés - peuvent migrer jusqu'à l'hypophyse et causer de l'inflammation (chiens).
31
nommer la bactérie souvent en cause d'hypophysite chez un ruminant.
trueperella pyogenes
32
pourquoi l'inflammation de l'hypophyse est quelque chose que nous voyons plus fréquemment chez les ruminants ?
à cause de la rete mirabilis qui entoure l'hypophyse - celle-ci permet donc à des bactéries d'être davantage en contact avec l'hypophyse.
33
décrire les lésions macroscopiques de l'hypophysite.
abcès hypophysaire - hypophyse remplacée par accumulation de pus jaunâtre à verdâtre.
34
vrai ou faux
| les tumeurs de l'hypophyse sont souvent actives.
vrai.
| les cellules tumorales sont souvent capables de sécréter des hormones de façon continue.
35
le syndrome de Cushing est une maladie _____ chez le chien et _____ chez le chat.
FRÉQUENTE (petites races !)
rare.
36
Le syndrome de Cushing (ou hyperadrénocorticisme) est caractérisé par quoi principalement ?
excès de glucocorticoïdes (cortisol) dans la circulation sanguine.
va engendrer de nombreux signes cliniques secondaires.
37
nommer et expliquer les 3 principaux effets du syndrome de Cushing.
1) hyperglycémie: augmentation de synthèse de glucose par le foie à partir de protéines et du gras. les glucocorticoïde empêche également le glucose d'entrer dans les cellules (effet anti-insuline);
2) actions anti-inflammatoires et immunosuppressives: glucocorticoïdes entraînent réduction de la réponse inflammatoire - peut entraîner atrophie des organes lymphoïdes;
3) catabolisme osseux - perte de calcium dans les os pouvant mener à de l'ostéoporose.
38
nommer un autre effet parfois présent du syndrome de Cushing et qu'est-ce qui entraîne ?
effet minéralocorticoïde
effet similaire à l'action de l'aldostérone - aldostérone permet normalement une réabsorption du Na+ et excrétion du K+ dans l'urine.
39
vrai ou faux
| le syndrome de Cushing possède des étiologies endogènes et exogènes.
vrai !
40
nommer une cause primaire endogène du syndrome de Cushing.
adénome ou une hyperplasie du cortex surrénalien.
env. 15% des chiens atteints de Cushing.
41
nommer deux causes secondaires endogènes du syndrome de Cushing.
adénome a/n de l'hypophyse (sécrétion d'ACTH ++)
sécrétion ectopique d'ACTH (rare)
42
quelle est la cause de Cushing la plus fréquente chez le chien (85% des cas ?)
adénome actif de l'hypophyse sécrétant de l'ACTH (secondaire)
43
nommer l'étiologie exogène du syndrome de Cushing.
glucocorticoïdes synthétiques - traitement prolongé aux glucocorticoïdes (iatrogénique).
44
expliquer la pathogenèse du syndrome de Cushing lors d'adénome a/n de l'hypophyse.
a) adénome a/n de la pars distalis sécrète de l'ACTH;
b) augmentation de la sécrétion de cortisol par le cortex surrénalien;
c) adénome ne répond pas au rétrocontrôle négatif exercé par le cortisol = sécrétion ACTH continue;
d) hyperplasie des surrénales et hyperadrénocorticisme secondaire.
45
nommer des conditions (2) dans lesquelles nous allons faire un traitement prolongé aux corticostéroïdes.
1) maladies auto-immunes
| 2) allergies (maladies de peau).
46
expliquer la pathogenèse du syndrome de Cushing lors d'adénome a/ d'une surrénale.
a) adénome a/n du cortex sécrète continuellement du cortisol;
b) rétrocontrôle négatif sur hypophyse = diminution sécrétion d'ACTH;
c) adénome ne répond pas à à la diminution de l'ACTH - PAR CONTRE, les cellules saines oui = atrophie de l'hypophyse et des cellules cibles (normales) dans les surrénales.
d) hyperadrénocorticisme primaire.
47
expliquer la pathogenèse du syndrome de Cushing lors d'administration prolongée de glucocorticoïdes.
a) administration prolongée de glucocorticoïdes cause augmentation de cortisol dans le sang;
b) rétrocontrôle négatif sur l'hypophyse = diminution sécrétion ACTH;
c) atrophie de l'hypophyse et des surrénales;
** suite à l'arrêt du traitement, atrophie peut causer une insuffisance de cortisol qui peut durer des sem./mois.
48
énumérer les 10 signes cliniques associés au syndrome de Cushing
1) hyperglycémie;
2) polyurie-polydipsie;
3) polyphagie;
4) atrophie musculaire et faiblesse;
5) abdomen pendulaire;
6) lésions cutanées;
7) ostéoporose;
8) pancréatite aiguë;
9) insuffisance cardiaque;
10) hypothyroïdie secondaire.
49
pourquoi le syndrome de Cushing cause de l'hyperglycémie ? à quelle condition ce syndrome peut mener chez le chat ?
dû à une augmentation de la synthèse de glucose par le foie due aux effets des glucocorticoïdes.
peut mener au diabète mellitus chez le chat - épuisement des cellules b des îlots de Langerhans (sécrétrices d'insuline) à cause de l'hyperglycémie persistante.
50
quel est le 1er signe clinique à apparaître chez les PA lors de Cushing ?
(présent chez 80% des chats ?)
polyurie/polydipsie
excès de cortisol entraîne une augmentation de la filtration glomérulaire et diminution de la sécrétion/réponse à l'hormone anti-diurétique (ADH).
51
qu'est-ce que l'ADH permet de faire en temps normal ?
permet de réabsorber le sodium (Na+) permettant un appel d'eau et donc réabsorption d'eau.
52
qu'est-ce qui va fréquemment causer de la polyurie/polydipsie chez le chien lors de Cushing ?
présence d'une tumeur hypophysaire pouvant comprimer l'hypothalamus et limiter la sécrétion d'ADH - cause de la polyurie et polydipsie concomitante;
ou
reins qui ne répond à l'ADH à cause du cortisol.
53
pourquoi nous parlons de diabète insipide chez le chien lors de Cushing ?
puisque la polyurie est causée par l'absence d'ADH et l'urine ne contient pas de glucose malgré l'hypocalcémie persistante.
54
qu'est-ce qui va fréquemment causer de la polyurie/polydipsie chez le chat lors de Cushing ?
c'est l'hyperglycémie persistante qui peut devenir suffisamment élevée pour entraîner présence de glucose dans l'urine.
le glucose créer un appel d'eau menant de la polyurie et polydipsie concomitante.
55
lorsque la polyurie est due à la présence de glucose dans l'urine, c'est compatible avec un _______.
diabète mellitus (sucré).
56
la polyphagie lors de Cushing est due à quoi ?
1) effet direct du cortisol sur les centre de l'appétit;
2) compression du centre de l'appétit par une tumeur hypophysaire.
ne pas oublier que le cortisol réduit l'entrée de glucose dans les cellules (l'animal sent qu'il a besoin d'É.).
57
expliquer comment un hyperadrénocorticisme cause de l'atrophie et de la faiblesse musculaire.
les glucocorticoïdes ont un effet CATABOLIQUE (catabolisme ++ et diminution de la synthèse de protéines de la peau et muscles).
aussi, effet minéralocroticoïde cause hypokaliémie = faiblesse musculaire.
58
à quoi est dû (4 causes) l'abdomen penduleux caractéristique du syndrome de Cushing ?
1) faiblesse musculaire;
2) redistribution des graisses (centripète) dans l'abdomen;
3) hépatomégalie (aug. de la synthèse de glycogène) - chien seulement !;
4) vessie dilatée (polyurie).
59
nommer et expliquer les différentes lésions cutanées que nous pouvons observer chez un animal avec le syndrome de Cushing.
1) peau mince = manque de collagène et atrophie des follicules pileux - effet catabolique du cortisol;
2) alopécie bilatérale (chien ++) - accumulation de kératine dans les follicules atrophiées.
3) hyperpigmentation de la peau : augmentation du nbr de mélanocytes dans le derme.
4) minéralisation de la peau (calcinosis cutis) : dépôt de sels minéraux dans les fibres de collagène/élastine dans le derme (dos, abdomen, aine) suite à dommages cellulaires.
60
où se situe (quelle partie de d'adénohypophyse) l'adénome hypophysaire chez un chien atteint de Cushing ?
quelle est son apparence macroscopique ?
Pars distalis - partie responsable de sécréter ACTH fonctionnelle !
masse - possibilité de croître et comprimer l'hypothalamus étant donné que la diaphragma sellae est incomplète chez le chien.
61
quelle lésion (a/n des surrénales) pouvons nous observer lorsque nous avons un adénome hypophysaire causant un Cushing ?
hyperplasie du cortex surrénalien - épaississement du cortex.
62
quelles sont les lésions à la nécropsie que nous observons lors d'hyperadrénocorticisme primaire ?
masse unilatérale et solitaire sur une des 2 glandes surrénales (cortex).
atrophie de la pars distalis de l'hypophyse et de la glande surrénale contra-latérale + cellules saines de la glande atteinte.
63
nommer la maladie endocrinienne la plus fréquente chez le cheval.
dysfonction de la pars intermedia de l'hypophyse chez le cheval (PPID).
64
qu'elle est la cause de PPID chez le cheval ?
dérèglement de la fonction hypophysaire de la pars intermedia par un adénome, de l'hyperplasie ou de l'hypertrophie de cette partie.
65
nommer les risques associés (3) à un dysfonction de la pars intermedia chez le cheval ?
1) fourbure;
2) infections secondaires;
3) problèmes métaboliques.
66
expliquer comment un adénome ou une hyperplasie peut se produire a/n de la pars intermedia chez un cheval.
les cellules mélanotropes de la pars intermedia sont inhibés par des neurones dopaminergiques de l'hypothalamus (répondent pas vrm à la CRH ou cortisol).
les neurones peuvent subir des dommages oxydatifs = arrêt de l'inhibition des cellules mélanotropes causant stimulation constante.
stimulation cause hyperplasie augmentant risque d'adénomes.
67
un adénome a/n de la pars intermedia sécrète qu'elles molécules ?
POMC (proopiomélanocortine)
| c'est une molécule précurseurs qui va être clivée en a-MSH, b-endorphine et CLIP.
68
vrai ou faux
| un adénome hypophysaire a/n de la pars intermedia chez un cheval va causer une augmentation de cortisol sanguin.
FAUUUUUX
l'adénome ne sécrète pas d'ACTH. donc pas d'effet sur les surrénales.
69
par quoi est causé les signes cliniques de la dysfonction de la pars intermedia chez le cheval ?
1) augmentation de la présence de molécules dérivées du POMC (a-MSH et b-endorphine);
2) compression de l'hypothalamus par l'adénome hypophysaire (diaphragma sellae est incomplète chez cette espèce).
70
quels sont les 4 signes cliniques principaux lors de dysfonction de la pars intermedia chez le cheval ? expliquez.
1) hirsutisme (poil laineux) : compression de l'hypothalamus par tumeur affecte centre la mue saisonnière;
2) polyurie/polydipsie : compression de la neurohypophyse causant diminution de l'ADH (diabète insipide);
3) hyperhydrose (sudation excessive) : compression de l'hypothalamus - centre de thermorégulation;
4) changements comportementaux - augmentation de la docilité, résistance à la douleur : b-endorphine.
71
vrai ou faux
de l'atrophie musculaire, infections bactériennes, fourbure, distribution de gras anormale sont aussi des signes cliniques que nous pouvons observer lors de PPID.
vrai !
à cause de sécrétion augmentée d'hormones qui ont une action immunosuppressive.
72
quelle est la lésion macroscopique que nous observons chez un cheval atteint de PPID ?
adénome (tumeur) a/n de l'hypophyse occupant la pars intermedia.
de taille variable (peut être très petite), compression de l'hypothalamus possible.
73
vrai ou faux
| les glandes surrénales sont affectées lors de PPID chez le cheval.
faux
74
nommer les trois régions du cortex surrénalien et les hormones qui y sont principalement sécrétées.
1) zone glomérulée : minéralocorticoïdes (aldostérone).
2) zone fasciculée : glucocorticoïdes - métabolisme du glucose (cortisol).
3) zone réticulée : stéroïdes sexuels mâle (androsténédione).
75
vrai ou faux
la médulla surrénalienne est plus vascularisée que le cortex surrénalien, donc la médulla est plus foncée macroscopiquement.
vrai
76
nommer la molécule précurseur de tous les hormones produites dans le cortex surrénalien.
cholestérol.
77
quel est le rôle principal des minéralocorticoïdes ? son hormone principale et son effet ?
régulation métabolique des ions;
aldostérone.
augmente rétention rénale de Na+ et Cl- et eau.
augmente excrétion de K+.
78
à quel endroit des tubules se font les échanges d'ions Na+/K+ ?
tubules distaux des reins
79
quel est le principal glucocorticoïde sécrété par la zone fasciculée du cortex ? quel est son effet sur la glycémie ?
cortisol
cause une hyperglycémie
80
nommer les deux mécanismes principaux par lesquels le cortisol augmente la glycémie.
1) diminution de l'entrée de glucose dans les cellules;
| 2) augmentation de la synthèse de glucose par le foie.
81
de quoi est composé la médulla ? quelle est l'hormone qui y est principalement sécrétée ?
neurones sympathiques sans axones.
épinéphrine (adrénaline)
82
pourquoi l'épinéphrine a un action très rapide lorsque sécrétée ?
puisqu'elle est libérée directement dans la circulation sanguine.
83
qu'est-ce que le syndrome de Waterhouse-Friderichsen ?
ce sont des hémorragies bilatérales massives du cortex surrénalien (souvent avec nécrose).
84
nommer des causes (5) d'hémorragies massives du cortex surrénalien.
1) bactéries
2) virus
3) réponse à un stress
4) toxémie
5) agent toxique
85
qu'elles bactéries sont principalement à l'origine du syndrome de Waterhouse-Friderichsen ? donnez deux exemples.
les bactéries gram - pouvant causer des chocs endotoxiques.
Salmonella et Actinobacillus spp.
86
nommer un virus qui va le plus souvent causer des hémorragies a/n de la glande surrénale.
herpesvirus
(ex. herpesvirus bovin type I et herpesvirus équins).
87
nommer un agent toxique pouvant détruire le cortex surrénalien et qui était utilisé autrefois pour traiter les cas d'hyperadrénocorticisme.
mitotane (O,P'-DDD)
88
quel est l'effet du mitotane sur le cortex surrénal ? à qu'elle condition ça peut mener ?
nécrose de toutes les couches du cortex.
DESTRUCTION IRRÉVERSIBLE. peut causer une syndrome d'Addison.
89
qu'elle est l'apparence macroscopique d'une hémorragie a/n du cortex surrénalien ?
le cortex va être plus foncé (rouge) que la médulla !
(normalement contraire).
90
pourquoi les glandes surrénales sont prédisposées aux infections locales (adrénalites) ?
1) très vascularisées
| 2) concentration locale d'hormones anti-inflammatoires (cortisol)
91
quels agents pathogènes (2) sont principalement impliqués lorsque nous observons une adrénalite supputée ?
1) E.coli
| 2) Salmonella
92
quel type d'agent infectieux est souvent impliqué lors d'adrénalite granulomateuse ? donner 3 exemples.
fongis
histoplasma capsulatum
coccidioides imitais
cryptococcus neoformans
93
nommer un virus qui va causer des lésions de nécrose et qui peut être impliqué dans une adrénalit.e
herpesvirus
94
le syndrome d'Addison est relativement ______ comparativement au Cushing.
rare
95
qu'est-ce qui caractérise le syndrome d'Addison ?
hypoadrénocorticisme
déficience en stéroïdes (glucocorticoïdes et aldostérone - zone glomérulée ET fasciculée d'affectées) à cause d'une production inadéquate.
96
c'est l'absence de ___________ qui cause les signes cliniques les plus sévères lors d'Addison.
minéralocorticoïdes (aldostérone)
97
nommer deux races qui pourrait avoir une prédisposition génétique au syndrome d'Addison ?
1) retriever de la N-É
| 2) chien d'eau Portugais
98
le syndrome d'Addison est observé chez principalement qu'elle espèce ?
chien (jeunes femelle surtout, 70% des cas)
99
l'insuffisance surrénalienne (Addison) PRIMAIRE est habituellement liée à quelle condition ?
quel changement cela va entraîner a/n de l'hypophyse ?
une condition qui cause une destruction des couches du cortex surrénalien.
va souvent causer une augmentation de la sécrétion ACTH par l'hypophyse (dû à baisse du cortisol) - hyperplasie.
100
vrai ou faux
| les causes primaires d'Addison sont les plus fréquentes.
vrai
101
nommer et expliquer les deux principales causes primaires du syndrome d'Addison.
1) cause auto-immune (75% des cas): atrophie adrénocorticale bilatérale idiopathique auto-immunitaire - destruction du cortex par une infiltration lymphoplasmocytaire.
2) cause toxique (iatrogénique) : mitotane en surdose, cause nécrose de la couche profonde du cortex en premier suivi des couches superficielles - IRRÉVERSIBLE.
102
nommer deux gènes dont on suspecte l'implication dans l'atrophie adrénocorticale idiopathique bilatérale chez le chien.
1) CMH-II (dobermann pinscher et retriever de la N-É);
| 2) CTLA-4: habituellement, rôle immunosuppresseur via inhibition de l'activation des lymphocytes T cytotoxiques.
103
vrai ou faux
| la nécrose causée par l'utilisation du mitotane en surdosage cause une destruction irréversible du cortex surrénalien.
vrai. atteint la couche profonde (réticulée) en premier.
104
expliquer comment un Cushing chez la mère durant la gestation peut causer un syndrome d'Addison chez le foetus ?
puisque la mère est atteinte d'hyperadrénocorticisme, le foetus est exposé à +++ de cortisol.
diminution de la sécrétion d'ACTH par l'hypophyse et donc hypoadrénocorticisme (dans ce cas-ci, juste la zone fasciculée est atteinte).
105
vrai ou faux
d'autres étiologies primaires du syndrome d'Addison comprennent entre autres de l'inflammation (agents infectieux), des métastases et de l'amyloïdose surrénalienne.
vrai !
106
lorsque nous parlons d'Addison secondaire, l'insuffisance est liée à un dommage a/n de quel organe ?
hypophyse - dommages vont causer une diminution de la quantité d'ACTH sécrétée.
107
une déficience en ACTH affecte seulement la sécrétion de _______. donc, les minéralocorticoïdes seront dans les valeurs _______ lors d'Addison secondaire.
glucocorticoïdes
normales.
108
nommer 2 causes secondaires du syndrome d'Addison.
1) addison iatrogénique suite à txt prolongé aux stéroïdes exogènes et après arrêt abrupt du txt.
2) déficience en ACTH causé par dommages a/n de l'hypophyse.
109
expliquer pourquoi un arrêt abrupt d'un txt prolongé aux glucocorticoïdes peut provoquer un syndrome d'Addison ?
puisque txt cause une atrophie du cortex surrénalien et présence de cortisol en circulation cause un rétrocontrôle sur l'hypophyse = arrêt de la sécrétion d'ACTH (atrophie).
donc lors de l'arrêt du txt, les 2 structures sont atrophiées et en mode repos, faisant en sorte qu'elles ne sont pas prêtes à pallier au manque de glucocorticoïdes = Addison.
110
quels sont les 2 phénomènes que nous pouvons observer a/n de l'hypophyse causant un arrêt de la sécrétion d'ACTH et donc une atrophie de la zone fasciculée ?
inflammation
tumeur non fonctionnelle (rare)
111
expliquer la pathogenèse lors d'Addison causé par un dérèglement immunitaire.
a) dérèglement immunitaire ;
b) destruction de la glande ;
c) déficit en minéralocorticoïdes, glucocorticoïdes et stéroïdes androgènes ;
d) signes cliniques.
112
nous observons des signes cliniques lorsque plus de ___% du cortex surrénalien est détruit.
90
113
les signes cliniques du syndrome d'Addison sont les plus sévères lorsqu'ils sont liés à la déficience en __________.
aldostérone.
114
qu'est-ce que l'aldostérone permet normalement ?
régulation électrolytique.
| favorise excrétion de K+ et réabsorption de Na+ et Cl-.
115
une "crise addisonnienne" survient lors de ________.
dérégulations électrolytiques sévères.
116
décrire ce qu'entraîne une déficience en aldostérone chez un animal (5 signes cliniques et les expliquer).
1) hyperkaliémie : K+ augmente dans le sang puisque les reins en excrètent moins.
2) hyponatrémie et hypochlorémie : diminution de la réabsorption par les reins.
3) polyurie, déshydratation, hypovolémie : puisque diminution de la réabsorption de Na+ crée un appel d'eau dans la vessie = polyurie.
4) acidose métabolique : débalancements causant une accumulation d'ions H+ dans le sang.
5) hypercalcémie : parfois observé (30% des cas chez le chien). peut être du à l'acidose métabolique et à une diminution de son excrétion par les reins.
117
un déficience en minéralocorticoïdes (aldostérone) survient SEULEMENT lors d'hypoadrénocorticisme _______.
primaire.
118
expliquer les effets de l'hyperkaliémie (3)
cardiotoxicité
bradycardie
hypotension
119
qu'est-ce que cause une hyponatriémie et hypochlorémie ?
entraîne des déséquilibres dans les pressions osmotiques et causer une encéphalopathie.
120
décrire les signes cliniques que présentent un chien en crise addisonnienne.
léthargie, anorexique, vomissements, faiblesse, perte de poids, D+, tremblement, convulsions.
121
La déficience en glucocorticoïdes cause habituellement des lésions ________ que l’excès
moins sévères.
122
expliquer pourquoi un animal avec le syndrome d'Addison pourrait présenter une hyperpigmentation cutanée.
absence de glucocorticoïdes en circulation cause stimulation de l'hypophyse = augmentation de la sécrétion d'ACTH et MSH.
MSH favorise production de mélanine par les mélanocytes = hyperpigmentation.
123
décrire les lésions en nécropsie lors d'insuffisance corticosurrénalienne primaire. noter une différence a/n des lésions auto-immunes et toxiques.
LES 3 COUCHES CORTICALES SONT ATTEINTES.
a) autoimmune: infiltration du cortex de la glande par des lymphocytes et plasmocytes.
les glandes surrénales sont atrophiés.
b) toxique : lésions sont plutôt nécrotiques et sont moins caractérisées par de l'atrophie.
124
quel changement survient a/n de l'hypophyse lors d'insuffisance corticosurrénalienne primaire ?
hypertrophie - essaie d'augmenter la production ACTH par augmenter les niveaux de cortisol sanguin.
125
décrire les lésions en nécropsie lors d'insuffisance corticosurrénalienne secondaire.
SEULEMENT LES COUCHES FASCICULÉE ET RÉTICULÉE SONT ATTEINTES (seules couches sous contrôle de l'ACTH)
atrophie
nous observons des lésions a/n de l'hypophyse (tumeur, abcès, ...).
126
l'hyperadrénocorticisme chez le furet est particulier. nommer ses deux étiologies (dire le + commun).
1) adénome (+++) surrénalien.
| 2) carcinome surrénalien (1/4 des cas).
127
chez le furet, la tumeur adrénocorticale (de la couche réticulée) sécrète plutôt des ___________, surtout de l'________, et non du cortisol (comme chez le chien).
stéroïdes sexuels
oestrogène (oestradiol-17b)
128
nommer les deux phénomènes qui prédisposent le furet à développer de l'hyperadrénocorticisme.
1) castration en bas âge
| 2) longue photopériode
129
expliquer pourquoi la castration en bas âge prédispose à la formation de tumeur (adénome/carcinome) et donc à l'hyperadrénocorticisme ?
puisque normalement production de testostérones/oestrogènes par les gonades causent un rétrocontrôle négatif sur la production de LH/FSH.
lors de castration en bas âge = arrêt de la production de stéroïde et donc arrêt du rétrocontrôle négatif.
cause stimulation chronique de l'hypophyse produisant de la FSH et LH en excès.
LH stimule les cellules non différenciées dans la couche réticulée et prédispose à la formation de tumeurs (adénome/carcinome). Ces tumeurs peuvent causer un Cushing.
130
expliquer pourquoi les cycles de lumière plus long prédispose le furet à développer de l'hyperadrénocorticisme.
cycle lumière plus de 8h = diminution de la réserve de mélanine.
la mélatonine normalement inhibe la libération de GnRH et de LH chez le furet. donc diminution de mélanine = augmentation de la sécrétion de LH/GnRH.
LH entraîne stimulation des cellules non-différenciées de la zone réticulée et prédispose à la formation de tumeurs entraînant Cushing.
131
nommer différents signes cliniques que pourrait présenter un furet atteint de Cushing (7).
1) alopécie
2) prurit (33% des cas)
3) polyurie et polydipsie
4) vulve enflée
5) hyperplasie mammaire
6) pyomètre
7) blocages urinaires : du à épaississement de la muqueuse urétrale, kyste et métaplasie des canaux de la prostate.
132
décrire les lésions à la nécropsie chez un furet atteint de Cushing
présence d'un ou plusieurs (rare) masses sur les glandes surrénales (++ des adénomes).
adénomes: ce sont des masses bien délimitées et compriment habituellement le parenchyme adjacent.
aplasie de la moelle osseuse - anémie sévère.
insulinome (hypoglycémie)
hyperplasie de l'endomètre, pyomètre.
la surrénale contra-latérale n'est pas atrophiée.
133
qu'est-ce qu'un phéochromocytome ?
c'est une tumeur de la médulla surrénalienne.
134
chez le chien, ____% des phéochromocytomes sont malins - donnent des métastases et peuvent causer la mort.
50
135
vrai ou faux
| les phéochromocytomes sont souvent fonctionnels.
FAUX. ils sont rarement fonctionnels, donc il produisent rarement de l'épinéphrine ou norépinéphrine.
136
les phéochromocytomes sont très vascularisés. qu'est-ce qu'une rupture peut entraîner ?
hémorragie massive intra-abdominale.
137
décrire les lésions macroscopiques d'un phéochromocytome. qu'est-ce que nous pouvons observer lorsque nous avons une tumeur maligne ?
masse dans la surrénale de couleur jaune (nécrose) à brune (vascularisation ++) - apparence hétérogène.
lorsque c'est malin, infiltration +++, qui peut s'étendre à la capsule et aux structures voisines comme la veine cave caudale. aussi, présence de métastases.
138
quel test pouvons nous faire pour confirmer la présence d'un phéochromocytome ?
application d'une solution de dichromate de potassium.
la tumeur en contact avec cette solution devient très brune parce que les cathécolamines sont oxydés par le sel de chrome.
139
quel espèces peuvent être affectées par le phéochromocytome ?
chien
cheval
bovin
140
à quel syndrome le phéochormocytome est associé chez le taureau ? nommer les deux autres tumeurs associées à ce syndrome.
le syndrome de tumeurs endocrines multiples.
- phéochromocytome
- adénomes hypophysaires
- tumeur des cellules C.
141
nommer 3 lésions/tumeurs que nous pouvons observer a/n de la glande surrénale mais qui ne vont pas entraîner un hyperadrénocorticisme.
1) hyperplasie nodulaire du cortex surrénalien ;
2) adénome non fonctionnels ;
3) adénocarcinome (rare).
142
expliquer la fonction des follicules thyroïdiens
les follicules servent à emmagasiner une quantité d'hormones thyroïdiennes sécrétées par les cellules épithéliales entourant ceux-ci.
143
qu'est-ce que le colloïde ?
liquide dans les follicules thyroïdiens contenant des hormones thyroïdiennes.
144
vrai ou faux
| la production d'hormones thyroïdienne est sous l'influence de l'hypothalamus.
vrai
145
la sécrétion de TRH par l'hypothalamus a quel effet ?
stimulation de la sécrétion de TSH par l'hypophyse.
146
la sécrétion de TSH par l'hypophyse a quel effet ?
stimulation des thyrocytes de la glande thyroïde.
| les thyrocytes réabsorbent le colloïde et augmentation de la production de thyroxine T3 et T4 = hormones actives.
147
quel est le rôle des cellules folliculaires ?
sécrétion de colloïde dans la lumière du follicule.
148
vrai ou faux
| la sécrétion de colloïde persiste même en absence de stimulation de la TSH.
VRAI !
149
nommer la molécule contenue dans le colloïde
thyroglobuline
150
la thyroglobuline est composé en grande majorité de _______
thyrosine (un acide aminé)
151
pour être active, la thyroglobuline nécessite de _______
l'iode. C'EST LE FACTEUR LIMITANT DANS LA SYNTHÈSE DES HORMONES THYROÏDIENNES.
152
quel est l'hormone active : la T3 ou la T4 ?
T3
153
nommer comment les hormones T3 et T4 sont libérées dans le sang.
le colloïde est réabsorbé par les thyrocytes et sous l'action d'enzymes protéolytiques, libération de T3 et T4 dans le sang.
154
vrai ou faux
les hormones thyroïdiennes T3/T4 sont insolubles, elles doivent donc se lier à des protéines sanguines pour naviguer dans le réseau sanguin.
vrai
155
c'est la fraction ______ des hormones thyroïdiennes qui est en mesure de pénétrer dans les cellules afin d'effectuer son rôle.
fraction LIBRE
156
expliquer comment la T4 devient active
lorsqu'entrée dans les cellules la T4 est débobinée en T3 pour pouvoir devenir active.
157
décrire les effets de la T3
favorise activité métabolique en stimulant l'utilisation d'O2 et production de chaleur par les cellules.
158
les effets de l'hormones thyroïdienne active (T3) sont _______ (rapide/lent), ______ (court/prolongé), et ________ (locaux/systémiques).
lents;
prolongés;
systémiques.
159
quel est l'hormone sécrétée par les cellules parafolliculaires (cellules C) a/n de la glande thyroïde ? quel est son rôle ?
sécrétion de calcitonine.
la calcitonine cause une diminution du calcium sérique.
160
vrai ou faux
| les anomalies de développement de la thyroïde sont fréquentes et souvent bénignes.
vrai
161
nommer l'apparence et les conséquences d'un chien avec des kystes du canal thyréoglosse.
kystes dans le cou et formés par les vestiges des canaux embryonnaires responsable de la formation des thyroïdes.
conséquences: ces kystes peuvent devenir volumineux et interférer avec circulation et déglutition.
162
qu'est-ce que sont les thyroïdes accessoires ?
ce sont des petits amas de tissus thyroïdien d'apparence normal a/n du larynx et le long de la trachée (base du coeur).
163
vrai ou faux
| les thyroïdes accessoires deviennent souvent tumorales.
faux. phénomène très rare.
164
comment appelle-t-on un augmentation pathologique du volume de la thyroïde qui n'est PAS d'origine inflammatoire ou néoplasique ?
goitre
165
les causes du goitre sont souvent lier à l'incapacité de synthétiser la ________ en qté suffisante.
thyroxine (T4).
166
nommer les 6 causes d'un goitre.
1) déficience en iode
2) ingestion de substances goitrogéniques
3) dyshormogenèse héréditaire
4) malnutrition et émaciation
5) médications
6) EXCÈS d'iode
167
quelle est la cause la plus fréquente d'un goitre ?
déficience en iode.
168
expliquer brièvement pourquoi un excès d'iode peut causer un goître.
des excès d'iode vont interférer avec la synthèse et la relâche des hormones thyoïdiennes en circulation
169
expliquer la pathogenèse d'un goitre.
a) diminution de la synthèse de thyroxine OU synthèse d'une thyroxine défaillante (dyshormogenèse).
b) rétrocontrôle + sur l'hypothalamus = sécrétion de la TRH et TSH par hypophyse.
c) problème faisant en sorte qu'absence d'augmentation de T4 même sous stimulation hormonale.
d) sécrétion continue de TRH/TSH = hypertrophie/hyperplasie des cellules folliculaires.
e) goître.
170
nommer les 3 formes de goitre. quelle est la forme la plus fréquente ?
1) goitre hyperplasique diffus : + fréquent !
2) goitre colloïdal
3) goitre nodulaire
171
nommer la cause d'un goitre hyperplasie diffus
déficience en iode.
172
décrire la différence d'une déficience absolue ou secondaire en iode menant à un goitre hyperplasie diffus ?
déficience absolue : absence d'iode dans la nourriture.
déficience secondaire : présence de substances diminuant l'absorption ou l'oxydation de l'iode.
173
expliquer comment un goitre hyperplasique diffus se produit.
a) déficience en iode
b) diminution de la synthèse de thyroxine (h. thyroïdienne)
c) sécrétion TRH/TSH
d) hyperplasie de la thyroïde et endocytose accrue de colloïde par les cellules folliculaires.
e) légère augmentation de T4 dans le sang mais vite suivie d'une hypothyroïdie puisque hyperplasie ne compense plus la déficience en iode.
174
qu'est-ce qu'un goitre colloïdal ?
c'est un goitre hyperplasique diffus qui progresse vers l'involution. principalement observé chez jeunes adultes et adultes.
175
expliquer comment un goitre colloïdal se produit.
a) augmentation iode dans alimentation, diminution des besoins en iode ou T3/T4 à des niveaux normaux.
b) sécrétion/synthèse et sécrétion adéquate de T4.
c) diminution de la sécrétion de TSH = diminution de la stimulation de la glande thyroïde (diminution de l'endocytose de colloïde).
d) PAR CONTRE, les cellules épithéliales continue de sécréter le colloïde.
e) accumulation ++ de colloïde dans la lumière folliculaire = goitre.
176
décrire les lésions macroscopiques/microscopiques d'un goitre hyperplasique diffus, colloïdal et nodulaire.
1) diffus: glande thyroïde est augmentée de volume diffusément, charge, ferme et rouge foncée.
à l'histologie : follicules sont petits et contiennent peu de colloïde.
2) colloïdal : thyroïde est augmentée de volume et blanchâtre.
à l'histologie: follicules sont nombreux et remplis de colloïde +++.
3) nodulaire : plusieurs nodules visibles a/n de la thyroïde (follicules hyperplasiques).
177
qu'est-ce que l'hypothyroïdie ? chez quelle espèce cette condition est le plus souvent rencontrée ?
déficience en T4/T3.
chien : problème thyroïdien le plus fréquent.
178
lorsque nous parlons d'un hypothyroïdisme primaire, les étiologies sont liées à quoi ?
destruction de la thyroïde ou une absence de développement de la glande (fonctionnement anormal).
179
nommer les 4 causes principales d'hypothyroïdisme primaire. quelle est la plus fréquente ?
1) thyroïdite auto-immune : plus fréquente.
2) excès ou une déficience en iode
3) dyshormogenèse génétique
4) aplasie/hypoplasie
180
expliquer comment une thyroïdite auto-immune mène à un hypothyroïdisme.
c'est une condition ______ (congénitale/acquise) et _______ (avec/sans) goitre.
thyroïdite cause une destruction de la glande suite à une inflammation auto-immune = déficience en T3/T4 et donc hypothyroïdisme.
```
acquise
sans goitre (la glande est détruite).
```
181
expliquer comment un excès/déficience en iode cause un hypothyroïdisme.
c'est une condition ______ (congénitale/acquise) et _______ (avec/sans) goitre.
se produit vers la fin du développement foetal ou tôt suite à la naissance.
déficience/excès en iode case une dérégulation de la synthèse et transport des hormones thyroïdiennes, donc déficience et hypothyroïdisme.
congénitale
goitre (stimulation par TSH et hyperplasie des cellules folliculaires)
182
expliquer comment une dyshormogénèse génétique cause un hypothyroïdisme.
c'est une condition ______ (congénitale/acquise) et _______ (avec/sans) goitre.
thyroïde se développe normalement mais anomalie dans un gène pour synthèse et transport de la T3/T4, déficience et hypothyroïdisme.
congénitale
goitre (absence de T3/T4 fonctionnelle stimule sécrétion de TSH).
183
l'aplasie/hypoplasie de la thyroïde est une condition ______ (congénitale/acquise) et _______ (avec/sans) goitre.
congénitale
sans goitre (car la thyroïde est absente/peu développée, ne répond pas à la TSH).
184
lorsque nous avons un hypothyroïdisme secondaire, quelle structure est touchée ?
hypophyse.
| absence ou production inadéquate de TSH.
185
nommer une cause secondaire d'hypothyroïdisme
destruction
kyste
hypoplasie de l'hypophyse
peuvent être congénitales (hypoplasie, kystes) ou acquises (abcès).
186
vrai ou faux
| un hypothyroïdisme secondaire est associé à un goitre.
faux puisque hypophyse touché, donc absence de sécrétion de TSH par l'hypophyse et donc pas de stimulation de la glande thyroïde.
187
la cause la plus fréquente d'hypothyroïdisme chez le chien est __________.
thyroïdite auto-immune.
188
nommer contre quoi les anticorps sont-ils dirigés lors de thyroïdite auto-immune (3)
1) 50% des cas: thyroglobuline (protéine précurseur des h. thyroïdiennes)
2) 17% des cas : peroxydase thyroïdienne (enzyme participant à la synthèse des h. thyroïdiennes).
3) T3 /T4
189
expliquer la pathogénèse d'un hypothyroïdisme causé par une dyshormogenèse
a) mutation dans des gènes requis pour synthèse T3/T4 normales en qté suffisante.
b) absence/déficience en h. thyroïdiennes.
c) stimulation et surproduction de TSH par l'hypophyse causant hyperplasie des cellules folliculaires (goitre)
d) malgré stimulation, déficience persiste puisque les hormones produites sont non fonctionnelles = sécrétion de TSH persiste.
190
les signes cliniques de l'hypothyroïdisme se développent lentement et sont associé à une diminution du métabolisme basal des cellules. nommer en 3.
1) lésions cutanées : hyperkératose, hyperpigmentation, myxoedème (accumulation de mucine dans le derme).
alopécie bilatérale et symétrique.
2) obésité
3) problèmes reproducteurs : perte de libido, diminution de la [] de spermatozoïdes et dérégulation du cycle oestral.
191
décrire les lésions macroscopiques /microscopiques lors d'hypothyroïdisme congénital, auto-immun ou secondaire.
1) congénital : thyroïdes petites/absentes et présence parfois de lésions congénitales additionnelles (petites surrénales, oedème pulmonaire, pelage anormal, ...)
2) auto-immun: thyroïde petit et souvent INFILTRÉE DE LYMPHOCYTES (T soit CD4 et CD8).
3) secondaire : hypophyse touché et entraîne atrophie de la thyroïde (absence de stimulation).
192
nommer des changements que l'on observe chez un animal qui souffre de thyroïdite auto-immune. quel est le changement le plus spécifique ?
+ spécifique : myxoedème
hypercholestérolémie
athérosclérose
hépatomégalie
193
les tumeurs de la thyroïde proviennent plus fréquemment des _________.
cellules folliculaires.
194
nommer 2 espèces où les tumeurs de la thyroïde sont le plus souvent observé ?
chat
| chien
195
vrai ou faux
dans certains cas, les tumeurs de la thyroïde peuvent sécréter une qté accrue d'hormones thyroïdiennes et donc causer une syndrome d'hyperthyroïdisme.
vrai !
196
définir hyperthyroïdisme. chez quelle espèce cette condition est fréquente ?
maladie causée par un excès de T3 et T4.
félins, principalement les chats âgés.
197
la majorité des cas d'hyperthyroïdie féline sont associés à quoi ? (2)
1) lésions d'hyperplasie nodulaire
| 2) adénome de la thyroïde
198
expliquer la pathogenèse de l'hyperthyroïdie.
a) adénome pour lésions hyperplasie en mesure de sécréter T3/T4.
b) accumulation de ces hormones et qté en excès en circulation.
199
nommer une lésions associé à l'hyperthyroïdie chez les chats (présente dans 50% des cas)
cardiomyopathie hypertrophique congestive.
200
nommer 3 éléments qui expliquent pourquoi les chats hyperthyroïdiens développent une cardiomyopathie hypertrophique.
1) augmentation de la réponse cardio-vasculaire : du à une stimulation du SN sympathique.
2) augmentation des besoins en O2 des cellules du corps suite à augmentation du métabolisme.
3) T3 régularise la production de protéines essentielles à la fonction du myocarde.
201
nommer une lésion associée à l'hyperthyroïdie chez les chats (présente dans 75% des cas). expliquer.
hyperparathyroïdisme.
catabolisme protéique causé par augmentation du métabolisme et polyphagie = hyperphosphatémie.
hyperphosphatémie entraîne une diminution du calcium sérique causant stimulation de la parathyroïde pour augmenter [] Ca2+ sanguin.
202
les signes cliniques de l'hyperthyroïdisme sont associés à une augmentation du métabolisme. nommer en 8.
1) perte de poids
2) polyphagie
3) perte de poils
4) polydipsie
5) D+
6) hyperactivité/anxiété
7) V+
8) polyurie
203
la lésion la plus fréquente associée à l'hyperthyroïdisme est l'_________.
hyperplasie nodulaire. les adénomes thyroïdiens sont plus rares.
204
décrire les lésions macroscopiques/microscopique de l'hyperthyroïdie.
hyperplasie nodulaire : plusieurs nodules de volume variable affectant les deux thyroïdes ("grappe de raisin").
adénome thyroïdiens : lésions focales et encapsulées, taille variable.
cardiomyopathie : coeur augmenté de volume, fibres musculaires cardiaques hypertrophiées.
hyperparathyroïdisme : glandes parathyroïdes sont hyperplasiques et niveaux de PTH sont très élevés.
205
il existe également des tumeurs thyroïdiennes qui sont non fonctionnelles, soit des tumeurs qui ne causent PAS d'hyperthyroïdisme. nommer en 4.
1) adénome : tumeurs bénignes et généralement non fonctionnel. petite masse encapsulé et mobiles à la palpation.
2) adénocarcinome : tumeurs malignes non fonctionnelles.
3) tumeurs mixtes : tumeurs malignes rares, pouvant contenir plein de types cellulaires (cellules osseuses, tissu conjonctif, myoépithélial, ...).
4) tumeurs des cellules C (cellules parafolliculaires) - carcinome médullaire : tumeurs maligne pouvant être actives et sécréter de la calcitonine, entraînant diminution du Ca2+ sérique.
206
vrai ou faux
| chez le chien, les tumeurs thyroïdiennes sont rares et souvent malignes (carcinomes)
vrai
207
nommer le carcinome le plus fréquent a/n de thyroïde chez le chien.
carcinome folliculaire (tumeur maligne des cellules folliculaire) - rarement fonctionnelle et métastases possibles (35% des cas)
208
le carcinome folliculaire chez le chien est une tumeur maligne envahissante. nommer des structures autour de la thyroïde qui peuvent être touchées.
1) veines thyroïdiennes
2) noeuds lymphatiques, surtout les rétropharyngiens.
3) autres tissus environnants (la trachée, oesophage, ...).
209
nommer l'organe principalement ciblé par les métastases d'un carcinome folliculaire chez le chien .
poumons.
210
vrai ou faux
les adénomes de la thyroïde chez le cheval (++ les juments âgées) causent des signes cliniques associés à l'hyperthyroïdie.
FAUX. ces adénomes ne présentent pratiquement jamais de signes cliniques.
211
nommer une tumeur thyroïdienne dont peuvent souffrir les bovin, principalement les taureaux adultes ?
nommer un signe clinique associé.
tumeurs des cellules C (para folliculaires).
ostéophytes vertébraux.
212
chez les bovins, nous avons un syndrome endocrinien tumoral multiple où celui-ci est affecté par plusieurs types de tumeurs endocrines en même temps. nommer ces tumeurs (3)
1) tumeurs des cellules C
2) phéochromocytome bilatéraux
3) adénomes hypophysaires.
213
expliquer pourquoi l'hypercholestérolémie est qqchose que nous pouvons observer lors d'hypothyroïdisme.
une diminution des h. thyroïdiennes va causer une diminution des récepteurs à LDL et donc une diminution de la synthèse et dégradation du cholestérol.
mène à l'athérosclérose, hépatomégalie, lipidose glomérulaire, lipidose cornéenne.
