pathologie du système endocrinien

Question 1

nommer la principale fonction du système endocrinien.

Answer 1

assurer la communication entre les cellules

Question 2

que ce passe-t-il sur les centres de contrôles et la glande si nous avons une hormone absente ou en qté insuffisante dans le sang ?

Answer 2

stimulation des centres de contrôle causant stimulation de la glande.

hyperplasie/hypertrophie de la glande cible et des centres de contrôles.

Question 3

que ce passe-t-il sur les centres de contrôles et la glande si nous avons une hormones en excès dans le sang ?

Answer 3

rétrocontrôle négatif sur les centre de contrôle causant inhibition de la glande.

atrophie des centres de contrôle et la glande cible.

Question 4

définir maladie primaire.

Answer 4

la cause de la maladie (débalancement hormonal) est directement dans la glande endocrine responsable de la synthèse de l’hormone en question.

Question 5

définir maladie secondaire.

Answer 5

la cause de la maladie (débalancement) est dans le centre de contrôle, ou implique un autre mécanisme qui n’est pas directement lié à la glande (ex. cause nutritionnelle).

Question 6

qu’est-ce que la Diaphragma sellae

Answer 6

c’est une membrane protectrice (extension de la dure-mère) qui sépare l’hypophyse du reste du système nerveux. Chez certaines espèces, cette membrane est incomplète.

Question 7

chez qu’elles espèces la Diaphragma sellae est incomplète et qu’est-ce que cela permet ?

Answer 7

chien et cheval.

fait en sorte que lorsque nous avons un néoplasme malin a/n de l’hypophyse, celui-ci peut atteindre d’autres zones a/n du système nerveux étant donné que la membrane est incomplète.

Question 8

lorsque la quantité d’hormone requise est suffisante ou supérieure à la normale, des signaux de _________ vont  être envoyés à la glande afin de _______ la production de ladite hormone.

Answer 8

rétrocontrôle

diminuer

Question 9

une maladie endocrinienne peut être due à 3 mécanismes :

Answer 9

1) excès d’hormone
2) absence d’hormone
3) absence de réponse des cellules cibles.

Question 10

nommer les deux causes les plus fréquentes d’hypersécrétion hormonale.

Answer 10

1) tumeur dans la glande endocrinienne. (primaire)

2) tumeur dans le centre de contrôle - sécrétion d’une hormone stimulante. (secondaire)

Question 11

nommer les 5 causes les plus fréquentes d’hyposécrétion hormonale.

Answer 11

1) processus inflammatoire (souvent auto-immun). (primaire)
2) anomalie développementale affectant la glande. (primaire)
3) anomalie génétique entraînant un défaut dans la synthèse de l’hormone. (primaire)
4) destruction du centre de contrôle (perte de stimulation - secondaire).
5) manque de substrat empêchant sécrétion de l’hormone (secondaire).

Question 12

nommer les 3 organes faisant parti de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.

Answer 12

1) hypothalamus
2) hypophyse
3) glandes surrénales

Question 13

expliquer l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.

Answer 13

hypothalamus : sécrétion CRH agissant sur l’hypophyse.

hypophyse : sécrétion d’ACTH agissant sur les glandes surrénales.

glandes surrénales : sécrétion de cortisol effectuant un rétro-contrôle négatif sur l’hypophyse.

Question 14

nommer les 3 parties de l’adénohypophyse et préciser celles qui possèdent des cellules sécrétrices (c.s).

Answer 14

pars distalis (c.s !)

pars intermedia (c.s !)

pars tuberalis

Question 15

décrire le rôle et la composition de la neurohypophyse

Answer 15

composée de cellules glaises.

rôle: sécrétion d’ocytocine et hormone antidiurétique (ADH)

Question 16

l’ACTH est sécrétée par quelle partie de l’adénohypophyse et sous l’influence de qu’elle hormone ?

Answer 16

pars distalis

CRH - sécrétée par l’hypothalamus.

Question 17

nommer la molécule dont l’ACTH est issue.

quelle est le type de cellule dans l’adénohypophyse en mesure de faire la photolyse ?

Answer 17

POMC

les cellules chromophobes.

Question 18

dans quelle partie de l’adénohypohyse la molécule d’ACTH sera clivée en plus petites molécules ? qu’elles sont ces molécules ?

Answer 18

pars intermedia

MSHa et endorphine b.

Question 19

nommer l’étiologie du panhypopituitarisme juvénile.

C’est une condition rencontrée chez qu’elle espèce ?.

Answer 19

un kyste intra-sellaire remplaçant l’hypophyse.

bergers allemands : maladie autosomale récessive - mutation dans le gène Lhx3 responsable du développement normal de l’hypophyse.

Question 20

qu’est-ce que l’on observe chez un animal atteint de nanisme pituitaire et pourquoi ?

Answer 20

nanisme hypophysaire (retards de croissance) - dû à l’absence de sécrétion d’hormones par l’hypophyse, dont l’hormone de croissance (GH).

Question 21

expliquer la pathogénèse du panhypopituitarisme juvénile.

Answer 21

la présence du kyste/mutation dans le gène cause absence de différenciation des cellules de l’ectoderme en hypophyse durant le développement foetal = absence de sécrétion d’ACTH et GH = nanisme.

Question 22

nommer des signes cliniques du nanisme hypophysaire (5).

Answer 22

1) demeure petits;
2) système reproducteur demeure immature - absence de sécrétion de LH/FSH;
3) alopécie progressive, hyperkératose, hyperpigmentation;
4) plaques de croissance des os longs non minéralisés;
5) problèmes endocriniens additionnels (hypothyroïdie, hypoadrénocorticisme) - absence de sécrétion TSH/ACTH.

Question 23

décrire les lésions a/n de l’hypophyse chez un animal souffrant de panhypopituitarisme juvénile.

nommer une complication liée à la présence ces lésions.

Answer 23

pars distalis de l’adénohypophyse remplacée par un kyste rempli de mucine.

le kyste peut comprimer des structures adjacentes (neurohypophyse, chiasma optique) causant signes neuros.

Question 24

qu’est-ce que l’aplasie et l’hypofonction hypophysaire foetale ? chez qu’elles espèces (2) nous voyons cette condition ?

Answer 24

absence de développement ou développement incomplet de l’hypophyse durant le dév. foetal.

bovins et ovins.

Question 25

nommer les deux causes de l’aplasie et l’hypofonction hypophysaire foetale.

Answer 25

1) cause génétique: cible certaines races = aplasie hypophysaire.
2) cause toxique: ingestion de certaines plantes tôt dans la gestation - contient des alcaloïdes stéroïdes pouvant causer = malformations de l’hypothalamus et hypoplasie de l’hypophyse.

Question 26

qu’est-ce que l’aplasie et l’hypofonction hypophysaire foetale va causer chez les femelles gestantes ?

Answer 26

gestation prolongée avec éventuelle mortalité foetale.

Question 27

expliquer la pathogenèse de l’aplasie et l’hypofonction hypophysaire foetale.

Answer 27

a) aplasie/hypoplasie va causer de l’hypofonction hypophysaire;
b) absence de sécrétion d’ACTH et donc absence de production de cortisol par les surrénales foetales;
c) absence d’induction de l’enzyme 17a-hydroxylase dans le placenta;
d) absence de conversion de la progestérone maternelle en androgènes;
e) normalement les androgènes sont transformés en oestrogène rapidement par les aromatases du placenta - les oestrogènes stimulent la synthèse de prostaglandines par l’utérus.
f) absence de synthèse de prostaglandines - absence de contraction utérines (myomètre) déclenchant normalement la parturition.

Question 28

décrire les lésions à la nécropsie d’un animal atteint d’aplasie et l’hypofonction hypophysaire foetale.

Answer 28

veau mort-né et présence d’un hypoplasie de l’hypophyse, du cortex surrénalien, gonades et thyroïde (sous-dév des organes endocriniens).

hypotrichose, hydrocéphalie, atrésie intestinale (++ pour plantes toxiques).

Question 29

l’inflammation de l’hypophyse est souvent secondaire à une __________. chez qu’elle espèce elle est principalement observée ?

Answer 29

condition systémique ou régionale.

ruminants.

Question 30

nommer des causes d’hypophysite (5)

Answer 30

1) bactériémie : suite à un trauma ou thromboembolisme bactérien;
2) écorçage et perçage des narines - peut causer une bactériémie;
3) otite sévère de l’oreille moyenne (rares);
4) migrations parasitaires (rares);
5) épillets graminés - peuvent migrer jusqu’à l’hypophyse et causer de l’inflammation (chiens).

Question 31

nommer la bactérie souvent en cause d’hypophysite chez un ruminant.

Answer 31

trueperella pyogenes

Question 32

pourquoi l’inflammation de l’hypophyse est quelque chose que nous voyons plus fréquemment chez les ruminants ?

Answer 32

à cause de la rete mirabilis qui entoure l’hypophyse - celle-ci permet donc à des bactéries d’être davantage en contact avec l’hypophyse.

Question 33

décrire les lésions macroscopiques de l’hypophysite.

Answer 33

abcès hypophysaire - hypophyse remplacée par accumulation de pus jaunâtre à verdâtre.

Question 34

vrai ou faux

les tumeurs de l’hypophyse sont souvent actives.

Answer 34

vrai.

les cellules tumorales sont souvent capables de sécréter des hormones de façon continue.

Question 35

le syndrome de Cushing est une maladie _____ chez le chien et _____ chez le chat.

Answer 35

FRÉQUENTE (petites races !)

rare.

Question 36

Le syndrome de Cushing (ou hyperadrénocorticisme) est caractérisé par quoi principalement ?

Answer 36

excès de glucocorticoïdes (cortisol) dans la circulation sanguine.

va engendrer de nombreux signes cliniques secondaires.

Question 37

nommer et expliquer les 3 principaux effets du syndrome de Cushing.

Answer 37

1) hyperglycémie: augmentation de synthèse de glucose par le foie à partir de protéines et du gras. les glucocorticoïde empêche également le glucose d’entrer dans les cellules (effet anti-insuline);
2) actions anti-inflammatoires et immunosuppressives: glucocorticoïdes entraînent réduction de la réponse inflammatoire - peut entraîner atrophie des organes lymphoïdes;
3) catabolisme osseux - perte de calcium dans les os pouvant mener à de l’ostéoporose.

Question 38

nommer un autre effet parfois présent du syndrome de Cushing et qu’est-ce qui entraîne ?

Answer 38

effet minéralocorticoïde

effet similaire à l’action de l’aldostérone - aldostérone permet normalement une réabsorption du Na+ et excrétion du K+ dans l’urine.

Question 39

vrai ou faux

le syndrome de Cushing possède des étiologies endogènes et exogènes.

Answer 39

vrai !

Question 40

nommer une cause primaire endogène du syndrome de Cushing.

Answer 40

adénome ou une hyperplasie du cortex surrénalien.

env. 15% des chiens atteints de Cushing.

Question 41

nommer deux causes secondaires endogènes du syndrome de Cushing.

Answer 41

adénome a/n de l’hypophyse (sécrétion d’ACTH ++)

sécrétion ectopique d’ACTH (rare)

Question 42

quelle est la cause de Cushing la plus fréquente chez le chien (85% des cas ?)

Answer 42

adénome actif de l’hypophyse sécrétant de l’ACTH (secondaire)

Question 43

nommer l’étiologie exogène du syndrome de Cushing.

Answer 43

glucocorticoïdes synthétiques - traitement prolongé aux glucocorticoïdes (iatrogénique).

Question 44

expliquer la pathogenèse du syndrome de Cushing lors d’adénome a/n de l’hypophyse.

Answer 44

a) adénome a/n de la pars distalis sécrète de l’ACTH;
b) augmentation de la sécrétion de cortisol par le cortex surrénalien;
c) adénome ne répond pas au rétrocontrôle négatif exercé par le cortisol = sécrétion ACTH continue;
d) hyperplasie des surrénales et hyperadrénocorticisme secondaire.

Question 45

nommer des conditions (2) dans lesquelles nous allons faire un traitement prolongé aux corticostéroïdes.

Answer 45

1) maladies auto-immunes

2) allergies (maladies de peau).

Question 46

expliquer la pathogenèse du syndrome de Cushing lors d’adénome a/ d’une surrénale.

Answer 46

a) adénome a/n du cortex sécrète continuellement du cortisol;
b) rétrocontrôle négatif sur hypophyse = diminution sécrétion d’ACTH;
c) adénome ne répond pas à à la diminution de l’ACTH - PAR CONTRE, les cellules saines oui = atrophie de l’hypophyse et des cellules cibles (normales) dans les surrénales.
d) hyperadrénocorticisme primaire.

Question 47

expliquer la pathogenèse du syndrome de Cushing lors d’administration prolongée de glucocorticoïdes.

Answer 47

a) administration prolongée de glucocorticoïdes cause augmentation de cortisol dans le sang;
b) rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse = diminution sécrétion ACTH;
c) atrophie de l’hypophyse et des surrénales;

** suite à l’arrêt du traitement, atrophie peut causer une insuffisance de cortisol qui peut durer des sem./mois.

Question 48

énumérer les 10 signes cliniques associés au syndrome de Cushing

Answer 48

1) hyperglycémie;
2) polyurie-polydipsie;
3) polyphagie;
4) atrophie musculaire et faiblesse;
5) abdomen pendulaire;
6) lésions cutanées;
7) ostéoporose;
8) pancréatite aiguë;
9) insuffisance cardiaque;
10) hypothyroïdie secondaire.

Question 49

pourquoi le syndrome de Cushing cause de l’hyperglycémie ? à quelle condition ce syndrome peut mener chez le chat ?

Answer 49

dû à une augmentation de la synthèse de glucose par le foie due aux effets des glucocorticoïdes.

peut mener au diabète mellitus chez le chat - épuisement des cellules b des îlots de Langerhans (sécrétrices d’insuline) à cause de l’hyperglycémie persistante.

Question 50

quel est le 1er signe clinique à apparaître chez les PA lors de Cushing ?
(présent chez 80% des chats ?)

Answer 50

polyurie/polydipsie

excès de cortisol entraîne une augmentation de la filtration glomérulaire et diminution de la sécrétion/réponse à l’hormone anti-diurétique (ADH).

Question 51

qu’est-ce que l’ADH permet de faire en temps normal ?

Answer 51

permet de réabsorber le sodium (Na+) permettant un appel d’eau et donc réabsorption d’eau.

Question 52

qu’est-ce qui va fréquemment causer de la polyurie/polydipsie chez le chien lors de Cushing ?

Answer 52

présence d’une tumeur hypophysaire pouvant comprimer l’hypothalamus et limiter la sécrétion d’ADH - cause de la polyurie et polydipsie concomitante;

ou

reins qui ne répond à l’ADH à cause du cortisol.

Question 53

pourquoi nous parlons de diabète insipide chez le chien lors de Cushing ?

Answer 53

puisque la polyurie est causée par l’absence d’ADH et l’urine ne contient pas de glucose malgré l’hypocalcémie persistante.

Question 54

qu’est-ce qui va fréquemment causer de la polyurie/polydipsie chez le chat lors de Cushing ?

Answer 54

c’est l’hyperglycémie persistante qui peut devenir suffisamment élevée pour entraîner présence de glucose dans l’urine.

le glucose créer un appel d’eau menant de la polyurie et polydipsie concomitante.

Question 55

lorsque la polyurie est due à la présence de glucose dans l’urine, c’est compatible avec un _______.

Answer 55

diabète mellitus (sucré).

Question 56

la polyphagie lors de Cushing est due à quoi ?

Answer 56

1) effet direct du cortisol sur les centre de l’appétit;
2) compression du centre de l’appétit par une tumeur hypophysaire.

ne pas oublier que le cortisol réduit l’entrée de glucose dans les cellules (l’animal sent qu’il a besoin d’É.).

Question 57

expliquer comment un hyperadrénocorticisme cause de l’atrophie et de la faiblesse musculaire.

Answer 57

les glucocorticoïdes ont un effet CATABOLIQUE (catabolisme ++ et diminution de la synthèse de protéines de la peau et muscles).

aussi, effet minéralocroticoïde cause hypokaliémie = faiblesse musculaire.

Question 58

à quoi est dû (4 causes) l’abdomen penduleux caractéristique du syndrome de Cushing ?

Answer 58

1) faiblesse musculaire;
2) redistribution des graisses (centripète) dans l’abdomen;
3) hépatomégalie (aug. de la synthèse de glycogène) - chien seulement !;
4) vessie dilatée (polyurie).

Question 59

nommer et expliquer les différentes lésions cutanées que nous pouvons observer chez un animal avec le syndrome de Cushing.

Answer 59

1) peau mince = manque de collagène et atrophie des follicules pileux - effet catabolique du cortisol;
2) alopécie bilatérale (chien ++) - accumulation de kératine dans les follicules atrophiées.
3) hyperpigmentation de la peau : augmentation du nbr de mélanocytes dans le derme.
4) minéralisation de la peau (calcinosis cutis) : dépôt de sels minéraux dans les fibres de collagène/élastine dans le derme (dos, abdomen, aine) suite à dommages cellulaires.

Question 60

où se situe (quelle partie de d’adénohypophyse) l’adénome hypophysaire chez un chien atteint de Cushing ?
quelle est son apparence macroscopique ?

Answer 60

Pars distalis - partie responsable de sécréter ACTH fonctionnelle !

masse - possibilité de croître et comprimer l’hypothalamus étant donné que la diaphragma sellae est incomplète chez le chien.

Question 61

quelle lésion (a/n des surrénales) pouvons nous observer lorsque nous avons un adénome hypophysaire causant un Cushing ?

Answer 61

hyperplasie du cortex surrénalien - épaississement du cortex.

Question 62

quelles sont les lésions à la nécropsie que nous observons lors d’hyperadrénocorticisme primaire ?

Answer 62

masse unilatérale et solitaire sur une des 2 glandes surrénales (cortex).

atrophie de la pars distalis de l’hypophyse et de la glande surrénale contra-latérale + cellules saines de la glande atteinte.

Question 63

nommer la maladie endocrinienne la plus fréquente chez le cheval.

Answer 63

dysfonction de la pars intermedia de l’hypophyse chez le cheval (PPID).

Question 64

qu’elle est la cause de PPID chez le cheval ?

Answer 64

dérèglement de la fonction hypophysaire de la pars intermedia par un adénome, de l’hyperplasie ou de l’hypertrophie de cette partie.

Question 65

nommer les risques associés (3) à un dysfonction de la pars intermedia chez le cheval ?

Answer 65

1) fourbure;
2) infections secondaires;
3) problèmes métaboliques.

Question 66

expliquer comment un adénome ou une hyperplasie peut se produire a/n de la pars intermedia chez un cheval.

Answer 66

les cellules mélanotropes de la pars intermedia sont inhibés par des neurones dopaminergiques de l’hypothalamus (répondent pas vrm à la CRH ou cortisol).

les neurones peuvent subir des dommages oxydatifs = arrêt de l’inhibition des cellules mélanotropes causant stimulation constante.

stimulation cause hyperplasie augmentant risque d’adénomes.

Question 67

un adénome a/n de la pars intermedia sécrète qu’elles molécules ?

Answer 67

POMC (proopiomélanocortine)

c’est une molécule précurseurs qui va être clivée en a-MSH, b-endorphine et CLIP.

Question 68

vrai ou faux

un adénome hypophysaire a/n de la pars intermedia chez un cheval va causer une augmentation de cortisol sanguin.

Answer 68

FAUUUUUX

l’adénome ne sécrète pas d’ACTH. donc pas d’effet sur les surrénales.

Question 69

par quoi est causé les signes cliniques de la dysfonction de la pars intermedia chez le cheval ?

Answer 69

1) augmentation de la présence de molécules dérivées du POMC (a-MSH et b-endorphine);
2) compression de l’hypothalamus par l’adénome hypophysaire (diaphragma sellae est incomplète chez cette espèce).

Question 70

quels sont les 4 signes cliniques principaux lors de dysfonction de la pars intermedia chez le cheval ? expliquez.

Answer 70

1) hirsutisme (poil laineux) : compression de l’hypothalamus par tumeur affecte centre la mue saisonnière;
2) polyurie/polydipsie : compression de la neurohypophyse causant diminution de l’ADH (diabète insipide);
3) hyperhydrose (sudation excessive) : compression de l’hypothalamus - centre de thermorégulation;
4) changements comportementaux - augmentation de la docilité, résistance à la douleur : b-endorphine.

Question 71

vrai ou faux
de l’atrophie musculaire, infections bactériennes, fourbure, distribution de gras anormale sont aussi des signes cliniques que nous pouvons observer lors de PPID.

Answer 71

vrai !

à cause de sécrétion augmentée d’hormones qui ont une action immunosuppressive.

Question 72

quelle est la lésion macroscopique que nous observons chez un cheval atteint de PPID ?

Answer 72

adénome (tumeur) a/n de l’hypophyse occupant la pars intermedia.

de taille variable (peut être très petite), compression de l’hypothalamus possible.

Question 73

vrai ou faux

les glandes surrénales sont affectées lors de PPID chez le cheval.

Answer 73

faux

Question 74

nommer les trois régions du cortex surrénalien et les hormones qui y sont principalement sécrétées.

Answer 74

1) zone glomérulée : minéralocorticoïdes (aldostérone).
2) zone fasciculée : glucocorticoïdes - métabolisme du glucose (cortisol).
3) zone réticulée : stéroïdes sexuels mâle (androsténédione).

Question 75

vrai ou faux
la médulla surrénalienne est plus vascularisée que le cortex surrénalien, donc la médulla est plus foncée macroscopiquement.

Answer 75

vrai

Question 76

nommer la molécule précurseur de tous les hormones produites dans le cortex surrénalien.

Answer 76

cholestérol.

Question 77

quel est le rôle principal des minéralocorticoïdes ? son hormone principale et son effet ?

Answer 77

régulation métabolique des ions;

aldostérone.
augmente rétention rénale de Na+ et Cl- et eau.
augmente excrétion de K+.

Question 78

à quel endroit des tubules se font les échanges d’ions Na+/K+ ?

Answer 78

tubules distaux des reins

Question 79

quel est le principal glucocorticoïde sécrété par la zone fasciculée du cortex ? quel est son effet sur la glycémie ?

Answer 79

cortisol

cause une hyperglycémie

Question 80

nommer les deux mécanismes principaux par lesquels le cortisol augmente la glycémie.

Answer 80

1) diminution de l’entrée de glucose dans les cellules;

2) augmentation de la synthèse de glucose par le foie.

Question 81

de quoi est composé la médulla ? quelle est l’hormone qui y est principalement sécrétée ?

Answer 81

neurones sympathiques sans axones.

épinéphrine (adrénaline)

Question 82

pourquoi l’épinéphrine a un action très rapide lorsque sécrétée ?

Answer 82

puisqu’elle est libérée directement dans la circulation sanguine.

Question 83

qu’est-ce que le syndrome de Waterhouse-Friderichsen ?

Answer 83

ce sont des hémorragies bilatérales massives du cortex surrénalien (souvent avec nécrose).

Question 84

nommer des causes (5) d’hémorragies massives du cortex surrénalien.

Answer 84

1) bactéries
2) virus
3) réponse à un stress
4) toxémie
5) agent toxique

Question 85

qu’elles bactéries sont principalement à l’origine du syndrome de Waterhouse-Friderichsen ? donnez deux exemples.

Answer 85

les bactéries gram - pouvant causer des chocs endotoxiques.

Salmonella et Actinobacillus spp.

Question 86

nommer un virus qui va le plus souvent causer des hémorragies a/n de la glande surrénale.

Answer 86

herpesvirus

(ex. herpesvirus bovin type I et herpesvirus équins).

Question 87

nommer un agent toxique pouvant détruire le cortex surrénalien et qui était utilisé autrefois pour traiter les cas d’hyperadrénocorticisme.

Answer 87

mitotane (O,P’-DDD)

Question 88

quel est l’effet du mitotane sur le cortex surrénal ? à qu’elle condition ça peut mener ?

Answer 88

nécrose de toutes les couches du cortex.

DESTRUCTION IRRÉVERSIBLE. peut causer une syndrome d’Addison.

Question 89

qu’elle est l’apparence macroscopique d’une hémorragie a/n du cortex surrénalien ?

Answer 89

le cortex va être plus foncé (rouge) que la médulla !

(normalement contraire).

Question 90

pourquoi les glandes surrénales sont prédisposées aux infections locales (adrénalites) ?

Answer 90

1) très vascularisées

2) concentration locale d’hormones anti-inflammatoires (cortisol)

Question 91

quels agents pathogènes (2) sont principalement impliqués lorsque nous observons une adrénalite supputée ?

Answer 91

1) E.coli

2) Salmonella

Question 92

quel type d’agent infectieux est souvent impliqué lors d’adrénalite granulomateuse ? donner 3 exemples.

Answer 92

fongis

histoplasma capsulatum
coccidioides imitais
cryptococcus neoformans

Question 93

nommer un virus qui va causer des lésions de nécrose et qui peut être impliqué dans une adrénalit.e

Answer 93

herpesvirus

Question 94

le syndrome d’Addison est relativement ______ comparativement au Cushing.

Answer 94

rare

Question 95

qu’est-ce qui caractérise le syndrome d’Addison ?

Answer 95

hypoadrénocorticisme

déficience en stéroïdes (glucocorticoïdes et aldostérone - zone glomérulée ET fasciculée d’affectées) à cause d’une production inadéquate.

Question 96

c’est l’absence de ___________ qui cause les signes cliniques les plus sévères lors d’Addison.

Answer 96

minéralocorticoïdes (aldostérone)

Question 97

nommer deux races qui pourrait avoir une prédisposition génétique au syndrome d’Addison ?

Answer 97

1) retriever de la N-É

2) chien d’eau Portugais

Question 98

le syndrome d’Addison est observé chez principalement qu’elle espèce ?

Answer 98

chien (jeunes femelle surtout, 70% des cas)

Question 99

l’insuffisance surrénalienne (Addison) PRIMAIRE est habituellement liée à quelle condition ?
quel changement cela va entraîner a/n de l’hypophyse ?

Answer 99

une condition qui cause une destruction des couches du cortex surrénalien.

va souvent causer une augmentation de la sécrétion ACTH par l’hypophyse (dû à baisse du cortisol) - hyperplasie.

Question 100

vrai ou faux

les causes primaires d’Addison sont les plus fréquentes.

Answer 100

vrai

Question 101

nommer et expliquer les deux principales causes primaires du syndrome d’Addison.

Answer 101

1) cause auto-immune (75% des cas): atrophie adrénocorticale bilatérale idiopathique auto-immunitaire - destruction du cortex par une infiltration lymphoplasmocytaire.
2) cause toxique (iatrogénique) : mitotane en surdose, cause nécrose de la couche profonde du cortex en premier suivi des couches superficielles - IRRÉVERSIBLE.

Question 102

nommer deux gènes dont on suspecte l’implication dans l’atrophie adrénocorticale idiopathique bilatérale chez le chien.

Answer 102

1) CMH-II (dobermann pinscher et retriever de la N-É);

2) CTLA-4: habituellement, rôle immunosuppresseur via inhibition de l’activation des lymphocytes T cytotoxiques.

Question 103

vrai ou faux

la nécrose causée par l’utilisation du mitotane en surdosage cause une destruction irréversible du cortex surrénalien.

Answer 103

vrai. atteint la couche profonde (réticulée) en premier.

Question 104

expliquer comment un Cushing chez la mère durant la gestation peut causer un syndrome d’Addison chez le foetus ?

Answer 104

puisque la mère est atteinte d’hyperadrénocorticisme, le foetus est exposé à +++ de cortisol.

diminution de la sécrétion d’ACTH par l’hypophyse et donc hypoadrénocorticisme (dans ce cas-ci, juste la zone fasciculée est atteinte).

Question 105

vrai ou faux
d’autres étiologies primaires du syndrome d’Addison comprennent entre autres de l’inflammation (agents infectieux), des métastases et de l’amyloïdose surrénalienne.

Answer 105

vrai !

Question 106

lorsque nous parlons d’Addison secondaire, l’insuffisance est liée à un dommage a/n de quel organe ?

Answer 106

hypophyse - dommages vont causer une diminution de la quantité d’ACTH sécrétée.

Question 107

une déficience en ACTH affecte seulement la sécrétion de _______. donc, les minéralocorticoïdes seront dans les valeurs _______ lors d’Addison secondaire.

Answer 107

glucocorticoïdes

normales.

Question 108

nommer 2 causes secondaires du syndrome d’Addison.

Answer 108

1) addison iatrogénique suite à txt prolongé aux stéroïdes exogènes et après arrêt abrupt du txt.
2) déficience en ACTH causé par dommages a/n de l’hypophyse.

Question 109

expliquer pourquoi un arrêt abrupt d’un txt prolongé aux glucocorticoïdes peut provoquer un syndrome d’Addison ?

Answer 109

puisque txt cause une atrophie du cortex surrénalien et présence de cortisol en circulation cause un rétrocontrôle sur l’hypophyse = arrêt de la sécrétion d’ACTH (atrophie).

donc lors de l’arrêt du txt, les 2 structures sont atrophiées et en mode repos, faisant en sorte qu’elles ne sont pas prêtes à pallier au manque de glucocorticoïdes = Addison.

Question 110

quels sont les 2 phénomènes que nous pouvons observer a/n de l’hypophyse causant un arrêt de la sécrétion d’ACTH et donc une atrophie de la zone fasciculée ?

Answer 110

inflammation

tumeur non fonctionnelle (rare)

Question 111

expliquer la pathogenèse lors d’Addison causé par un dérèglement immunitaire.

Answer 111

a) dérèglement immunitaire ;
b) destruction de la glande ;
c) déficit en minéralocorticoïdes, glucocorticoïdes et stéroïdes androgènes ;
d) signes cliniques.

Question 112

nous observons des signes cliniques lorsque plus de ___% du cortex surrénalien est détruit.

Answer 112

90

Question 113

les signes cliniques du syndrome d’Addison sont les plus sévères lorsqu’ils sont liés à la déficience en __________.

Answer 113

aldostérone.

Question 114

qu’est-ce que l’aldostérone permet normalement ?

Answer 114

régulation électrolytique.

favorise excrétion de K+ et réabsorption de Na+ et Cl-.

Question 115

une “crise addisonnienne” survient lors de ________.

Answer 115

dérégulations électrolytiques sévères.

Question 116

décrire ce qu’entraîne une déficience en aldostérone chez un animal (5 signes cliniques et les expliquer).

Answer 116

1) hyperkaliémie : K+ augmente dans le sang puisque les reins en excrètent moins.
2) hyponatrémie et hypochlorémie : diminution de la réabsorption par les reins.
3) polyurie, déshydratation, hypovolémie : puisque diminution de la réabsorption de Na+ crée un appel d’eau dans la vessie = polyurie.
4) acidose métabolique : débalancements causant une accumulation d’ions H+ dans le sang.
5) hypercalcémie : parfois observé (30% des cas chez le chien). peut être du à l’acidose métabolique et à une diminution de son excrétion par les reins.

Question 117

un déficience en minéralocorticoïdes (aldostérone) survient SEULEMENT lors d’hypoadrénocorticisme _______.

Answer 117

primaire.

Question 118

expliquer les effets de l’hyperkaliémie (3)

Answer 118

cardiotoxicité

bradycardie

hypotension

Question 119

qu’est-ce que cause une hyponatriémie et hypochlorémie ?

Answer 119

entraîne des déséquilibres dans les pressions osmotiques et causer une encéphalopathie.

Question 120

décrire les signes cliniques que présentent un chien en crise addisonnienne.

Answer 120

léthargie, anorexique, vomissements, faiblesse, perte de poids, D+, tremblement, convulsions.

Question 121

La déficience en glucocorticoïdes cause habituellement des lésions ________ que l’excès

Answer 121

moins sévères.

Question 122

expliquer pourquoi un animal avec le syndrome d’Addison pourrait présenter une hyperpigmentation cutanée.

Answer 122

absence de glucocorticoïdes en circulation cause stimulation de l’hypophyse = augmentation de la sécrétion d’ACTH et MSH.

MSH favorise production de mélanine par les mélanocytes = hyperpigmentation.

Question 123

décrire les lésions en nécropsie lors d’insuffisance corticosurrénalienne primaire. noter une différence a/n des lésions auto-immunes et toxiques.

Answer 123

LES 3 COUCHES CORTICALES SONT ATTEINTES.

a) autoimmune: infiltration du cortex de la glande par des lymphocytes et plasmocytes.
les glandes surrénales sont atrophiés.

b) toxique : lésions sont plutôt nécrotiques et sont moins caractérisées par de l’atrophie.

Question 124

quel changement survient a/n de l’hypophyse lors d’insuffisance corticosurrénalienne primaire ?

Answer 124

hypertrophie - essaie d’augmenter la production ACTH par augmenter les niveaux de cortisol sanguin.

Question 125

décrire les lésions en nécropsie lors d’insuffisance corticosurrénalienne secondaire.

Answer 125

SEULEMENT LES COUCHES FASCICULÉE ET RÉTICULÉE SONT ATTEINTES (seules couches sous contrôle de l’ACTH)
atrophie

nous observons des lésions a/n de l’hypophyse (tumeur, abcès, …).

Question 126

l’hyperadrénocorticisme chez le furet est particulier. nommer ses deux étiologies (dire le + commun).

Answer 126

1) adénome (+++) surrénalien.

2) carcinome surrénalien (1/4 des cas).

Question 127

chez le furet, la tumeur adrénocorticale (de la couche réticulée) sécrète plutôt des ___________, surtout de l’________, et non du cortisol (comme chez le chien).

Answer 127

stéroïdes sexuels

oestrogène (oestradiol-17b)

Question 128

nommer les deux phénomènes qui prédisposent le furet à développer de l’hyperadrénocorticisme.

Answer 128

1) castration en bas âge

2) longue photopériode

Question 129

expliquer pourquoi la castration en bas âge prédispose à la formation de tumeur (adénome/carcinome) et donc à l’hyperadrénocorticisme ?

Answer 129

puisque normalement production de testostérones/oestrogènes par les gonades causent un rétrocontrôle négatif sur la production de LH/FSH.

lors de castration en bas âge = arrêt de la production de stéroïde et donc arrêt du rétrocontrôle négatif.

cause stimulation chronique de l’hypophyse produisant de la FSH et LH en excès.

LH stimule les cellules non différenciées dans la couche réticulée et prédispose à la formation de tumeurs (adénome/carcinome). Ces tumeurs peuvent causer un Cushing.

Question 130

expliquer pourquoi les cycles de lumière plus long prédispose le furet à développer de l’hyperadrénocorticisme.

Answer 130

cycle lumière plus de 8h = diminution de la réserve de mélanine.

la mélatonine normalement inhibe la libération de GnRH et de LH chez le furet. donc diminution de mélanine = augmentation de la sécrétion de LH/GnRH.

LH entraîne stimulation des cellules non-différenciées de la zone réticulée et prédispose à la formation de tumeurs entraînant Cushing.

Question 131

nommer différents signes cliniques que pourrait présenter un furet atteint de Cushing (7).

Answer 131

1) alopécie
2) prurit (33% des cas)
3) polyurie et polydipsie
4) vulve enflée
5) hyperplasie mammaire
6) pyomètre
7) blocages urinaires : du à épaississement de la muqueuse urétrale, kyste et métaplasie des canaux de la prostate.

Question 132

décrire les lésions à la nécropsie chez un furet atteint de Cushing

Answer 132

présence d’un ou plusieurs (rare) masses sur les glandes surrénales (++ des adénomes).

adénomes: ce sont des masses bien délimitées et compriment habituellement le parenchyme adjacent.

aplasie de la moelle osseuse - anémie sévère.
insulinome (hypoglycémie)
hyperplasie de l’endomètre, pyomètre.

la surrénale contra-latérale n’est pas atrophiée.

Question 133

qu’est-ce qu’un phéochromocytome ?

Answer 133

c’est une tumeur de la médulla surrénalienne.

Question 134

chez le chien, ____% des phéochromocytomes sont malins - donnent des métastases et peuvent causer la mort.

Answer 134

50

Question 135

vrai ou faux

les phéochromocytomes sont souvent fonctionnels.

Answer 135

FAUX. ils sont rarement fonctionnels, donc il produisent rarement de l’épinéphrine ou norépinéphrine.

Question 136

les phéochromocytomes sont très vascularisés. qu’est-ce qu’une rupture peut entraîner ?

Answer 136

hémorragie massive intra-abdominale.

Question 137

décrire les lésions macroscopiques d’un phéochromocytome. qu’est-ce que nous pouvons observer lorsque nous avons une tumeur maligne ?

Answer 137

masse dans la surrénale de couleur jaune (nécrose) à brune (vascularisation ++) - apparence hétérogène.

lorsque c’est malin, infiltration +++, qui peut s’étendre à la capsule et aux structures voisines comme la veine cave caudale. aussi, présence de métastases.

Question 138

quel test pouvons nous faire pour confirmer la présence d’un phéochromocytome ?

Answer 138

application d’une solution de dichromate de potassium.

la tumeur en contact avec cette solution devient très brune parce que les cathécolamines sont oxydés par le sel de chrome.

Question 139

quel espèces peuvent être affectées par le phéochromocytome ?

Answer 139

chien

cheval

bovin

Question 140

à quel syndrome le phéochormocytome est associé chez le taureau ? nommer les deux autres tumeurs associées à ce syndrome.

Answer 140

le syndrome de tumeurs endocrines multiples.

• phéochromocytome
• adénomes hypophysaires
• tumeur des cellules C.

Question 141

nommer 3 lésions/tumeurs que nous pouvons observer a/n de la glande surrénale mais qui ne vont pas entraîner un hyperadrénocorticisme.

Answer 141

1) hyperplasie nodulaire du cortex surrénalien ;
2) adénome non fonctionnels ;
3) adénocarcinome (rare).

Question 142

expliquer la fonction des follicules thyroïdiens

Answer 142

les follicules servent à emmagasiner une quantité d’hormones thyroïdiennes sécrétées par les cellules épithéliales entourant ceux-ci.

Question 143

qu’est-ce que le colloïde ?

Answer 143

liquide dans les follicules thyroïdiens contenant des hormones thyroïdiennes.

Question 144

vrai ou faux

la production d’hormones thyroïdienne est sous l’influence de l’hypothalamus.

Answer 144

vrai

Question 145

la sécrétion de TRH par l’hypothalamus a quel effet ?

Answer 145

stimulation de la sécrétion de TSH par l’hypophyse.

Question 146

la sécrétion de TSH par l’hypophyse a quel effet ?

Answer 146

stimulation des thyrocytes de la glande thyroïde.

les thyrocytes réabsorbent le colloïde et augmentation de la production de thyroxine T3 et T4 = hormones actives.

Question 147

quel est le rôle des cellules folliculaires ?

Answer 147

sécrétion de colloïde dans la lumière du follicule.

Question 148

vrai ou faux

la sécrétion de colloïde persiste même en absence de stimulation de la TSH.

Answer 148

VRAI !

Question 149

nommer la molécule contenue dans le colloïde

Answer 149

thyroglobuline

Question 150

la thyroglobuline est composé en grande majorité de _______

Answer 150

thyrosine (un acide aminé)

Question 151

pour être active, la thyroglobuline nécessite de _______

Answer 151

l’iode. C’EST LE FACTEUR LIMITANT DANS LA SYNTHÈSE DES HORMONES THYROÏDIENNES.

Question 152

quel est l’hormone active : la T3 ou la T4 ?

Answer 152

T3

Question 153

nommer comment les hormones T3 et T4 sont libérées dans le sang.

Answer 153

le colloïde est réabsorbé par les thyrocytes et sous l’action d’enzymes protéolytiques, libération de T3 et T4 dans le sang.

Question 154

vrai ou faux
les hormones thyroïdiennes T3/T4 sont insolubles, elles doivent donc se lier à des protéines sanguines pour naviguer dans le réseau sanguin.

Answer 154

vrai

Question 155

c’est la fraction ______ des hormones thyroïdiennes qui est en mesure de pénétrer dans les cellules afin d’effectuer son rôle.

Answer 155

fraction LIBRE

Question 156

expliquer comment la T4 devient active

Answer 156

lorsqu’entrée dans les cellules la T4 est débobinée en T3 pour pouvoir devenir active.

Question 157

décrire les effets de la T3

Answer 157

favorise activité métabolique en stimulant l’utilisation d’O2 et production de chaleur par les cellules.

Question 158

les effets de l’hormones thyroïdienne active (T3) sont _______ (rapide/lent), ______ (court/prolongé), et ________ (locaux/systémiques).

Answer 158

lents;

prolongés;

systémiques.

Question 159

quel est l’hormone sécrétée par les cellules parafolliculaires (cellules C) a/n de la glande thyroïde ? quel est son rôle ?

Answer 159

sécrétion de calcitonine.

la calcitonine cause une diminution du calcium sérique.

Question 160

vrai ou faux

les anomalies de développement de la thyroïde sont fréquentes et souvent bénignes.

Answer 160

vrai

Question 161

nommer l’apparence et les conséquences d’un chien avec des kystes du canal thyréoglosse.

Answer 161

kystes dans le cou et formés par les vestiges des canaux embryonnaires responsable de la formation des thyroïdes.

conséquences: ces kystes peuvent devenir volumineux et interférer avec circulation et déglutition.

Question 162

qu’est-ce que sont les thyroïdes accessoires ?

Answer 162

ce sont des petits amas de tissus thyroïdien d’apparence normal a/n du larynx et le long de la trachée (base du coeur).

Question 163

vrai ou faux

les thyroïdes accessoires deviennent souvent tumorales.

Answer 163

faux. phénomène très rare.

Question 164

comment appelle-t-on un augmentation pathologique du volume de la thyroïde qui n’est PAS d’origine inflammatoire ou néoplasique ?

Answer 164

goitre

Question 165

les causes du goitre sont souvent lier à l’incapacité de synthétiser la ________ en qté suffisante.

Answer 165

thyroxine (T4).

Question 166

nommer les 6 causes d’un goitre.

Answer 166

1) déficience en iode
2) ingestion de substances goitrogéniques
3) dyshormogenèse héréditaire
4) malnutrition et émaciation
5) médications
6) EXCÈS d’iode

Question 167

quelle est la cause la plus fréquente d’un goitre ?

Answer 167

déficience en iode.

Question 168

expliquer brièvement pourquoi un excès d’iode peut causer un goître.

Answer 168

des excès d’iode vont interférer avec la synthèse et la relâche des hormones thyoïdiennes en circulation

Question 169

expliquer la pathogenèse d’un goitre.

Answer 169

a) diminution de la synthèse de thyroxine OU synthèse d’une thyroxine défaillante (dyshormogenèse).
b) rétrocontrôle + sur l’hypothalamus = sécrétion de la TRH et TSH par hypophyse.
c) problème faisant en sorte qu’absence d’augmentation de T4 même sous stimulation hormonale.
d) sécrétion continue de TRH/TSH = hypertrophie/hyperplasie des cellules folliculaires.
e) goître.

Question 170

nommer les 3 formes de goitre. quelle est la forme la plus fréquente ?

Answer 170

1) goitre hyperplasique diffus : + fréquent !
2) goitre colloïdal
3) goitre nodulaire

Question 171

nommer la cause d’un goitre hyperplasie diffus

Answer 171

déficience en iode.

Question 172

décrire la différence d’une déficience absolue ou secondaire en iode menant à un goitre hyperplasie diffus ?

Answer 172

déficience absolue : absence d’iode dans la nourriture.

déficience secondaire : présence de substances diminuant l’absorption ou l’oxydation de l’iode.

Question 173

expliquer comment un goitre hyperplasique diffus se produit.

Answer 173

a) déficience en iode
b) diminution de la synthèse de thyroxine (h. thyroïdienne)
c) sécrétion TRH/TSH
d) hyperplasie de la thyroïde et endocytose accrue de colloïde par les cellules folliculaires.
e) légère augmentation de T4 dans le sang mais vite suivie d’une hypothyroïdie puisque hyperplasie ne compense plus la déficience en iode.

Question 174

qu’est-ce qu’un goitre colloïdal ?

Answer 174

c’est un goitre hyperplasique diffus qui progresse vers l’involution. principalement observé chez jeunes adultes et adultes.

Question 175

expliquer comment un goitre colloïdal se produit.

Answer 175

a) augmentation iode dans alimentation, diminution des besoins en iode ou T3/T4 à des niveaux normaux.
b) sécrétion/synthèse et sécrétion adéquate de T4.
c) diminution de la sécrétion de TSH = diminution de la stimulation de la glande thyroïde (diminution de l’endocytose de colloïde).
d) PAR CONTRE, les cellules épithéliales continue de sécréter le colloïde.
e) accumulation ++ de colloïde dans la lumière folliculaire = goitre.

Question 176

décrire les lésions macroscopiques/microscopiques d’un goitre hyperplasique diffus, colloïdal et nodulaire.

Answer 176

1) diffus: glande thyroïde est augmentée de volume diffusément, charge, ferme et rouge foncée.
à l’histologie : follicules sont petits et contiennent peu de colloïde.

2) colloïdal : thyroïde est augmentée de volume et blanchâtre.
à l’histologie: follicules sont nombreux et remplis de colloïde +++.

3) nodulaire : plusieurs nodules visibles a/n de la thyroïde (follicules hyperplasiques).

Question 177

qu’est-ce que l’hypothyroïdie ? chez quelle espèce cette condition est le plus souvent rencontrée ?

Answer 177

déficience en T4/T3.

chien : problème thyroïdien le plus fréquent.

Question 178

lorsque nous parlons d’un hypothyroïdisme primaire, les étiologies sont liées à quoi ?

Answer 178

destruction de la thyroïde ou une absence de développement de la glande (fonctionnement anormal).

Question 179

nommer les 4 causes principales d’hypothyroïdisme primaire. quelle est la plus fréquente ?

Answer 179

1) thyroïdite auto-immune : plus fréquente.
2) excès ou une déficience en iode
3) dyshormogenèse génétique
4) aplasie/hypoplasie

Question 180

expliquer comment une thyroïdite auto-immune mène à un hypothyroïdisme.

c’est une condition ______ (congénitale/acquise) et _______ (avec/sans) goitre.

Answer 180

thyroïdite cause une destruction de la glande suite à une inflammation auto-immune = déficience en T3/T4 et donc hypothyroïdisme.

acquise
sans goitre (la glande est détruite).

Question 181

expliquer comment un excès/déficience en iode cause un hypothyroïdisme.

c’est une condition ______ (congénitale/acquise) et _______ (avec/sans) goitre.

Answer 181

se produit vers la fin du développement foetal ou tôt suite à la naissance.
déficience/excès en iode case une dérégulation de la synthèse et transport des hormones thyroïdiennes, donc déficience et hypothyroïdisme.

congénitale
goitre (stimulation par TSH et hyperplasie des cellules folliculaires)

Question 182

expliquer comment une dyshormogénèse génétique cause un hypothyroïdisme.

c’est une condition ______ (congénitale/acquise) et _______ (avec/sans) goitre.

Answer 182

thyroïde se développe normalement mais anomalie dans un gène pour synthèse et transport de la T3/T4, déficience et hypothyroïdisme.

congénitale
goitre (absence de T3/T4 fonctionnelle stimule sécrétion de TSH).

Question 183

l’aplasie/hypoplasie de la thyroïde est une condition ______ (congénitale/acquise) et _______ (avec/sans) goitre.

Answer 183

congénitale

sans goitre (car la thyroïde est absente/peu développée, ne répond pas à la TSH).

Question 184

lorsque nous avons un hypothyroïdisme secondaire, quelle structure est touchée ?

Answer 184

hypophyse.

absence ou production inadéquate de TSH.

Question 185

nommer une cause secondaire d’hypothyroïdisme

Answer 185

destruction
kyste
hypoplasie de l’hypophyse

peuvent être congénitales (hypoplasie, kystes) ou acquises (abcès).

Question 186

vrai ou faux

un hypothyroïdisme secondaire est associé à un goitre.

Answer 186

faux puisque hypophyse touché, donc absence de sécrétion de TSH par l’hypophyse et donc pas de stimulation de la glande thyroïde.

Question 187

la cause la plus fréquente d’hypothyroïdisme chez le chien est __________.

Answer 187

thyroïdite auto-immune.

Question 188

nommer contre quoi les anticorps sont-ils dirigés lors de thyroïdite auto-immune (3)

Answer 188

1) 50% des cas: thyroglobuline (protéine précurseur des h. thyroïdiennes)
2) 17% des cas : peroxydase thyroïdienne (enzyme participant à la synthèse des h. thyroïdiennes).
3) T3 /T4

Question 189

expliquer la pathogénèse d’un hypothyroïdisme causé par une dyshormogenèse

Answer 189

a) mutation dans des gènes requis pour synthèse T3/T4 normales en qté suffisante.
b) absence/déficience en h. thyroïdiennes.
c) stimulation et surproduction de TSH par l’hypophyse causant hyperplasie des cellules folliculaires (goitre)
d) malgré stimulation, déficience persiste puisque les hormones produites sont non fonctionnelles = sécrétion de TSH persiste.

Question 190

les signes cliniques de l’hypothyroïdisme se développent lentement et sont associé à une diminution du métabolisme basal des cellules. nommer en 3.

Answer 190

1) lésions cutanées : hyperkératose, hyperpigmentation, myxoedème (accumulation de mucine dans le derme).
alopécie bilatérale et symétrique.

2) obésité
3) problèmes reproducteurs : perte de libido, diminution de la [] de spermatozoïdes et dérégulation du cycle oestral.

Question 191

décrire les lésions macroscopiques /microscopiques lors d’hypothyroïdisme congénital, auto-immun ou secondaire.

Answer 191

1) congénital : thyroïdes petites/absentes et présence parfois de lésions congénitales additionnelles (petites surrénales, oedème pulmonaire, pelage anormal, …)
2) auto-immun: thyroïde petit et souvent INFILTRÉE DE LYMPHOCYTES (T soit CD4 et CD8).
3) secondaire : hypophyse touché et entraîne atrophie de la thyroïde (absence de stimulation).

Question 192

nommer des changements que l’on observe chez un animal qui souffre de thyroïdite auto-immune. quel est le changement le plus spécifique ?

Answer 192

+ spécifique : myxoedème

hypercholestérolémie
athérosclérose
hépatomégalie

Question 193

les tumeurs de la thyroïde proviennent plus fréquemment des _________.

Answer 193

cellules folliculaires.

Question 194

nommer 2 espèces où les tumeurs de la thyroïde sont le plus souvent observé ?

Answer 194

chat

chien

Question 195

vrai ou faux
dans certains cas, les tumeurs de la thyroïde peuvent sécréter une qté accrue d’hormones thyroïdiennes et donc causer une syndrome d’hyperthyroïdisme.

Answer 195

vrai !

Question 196

définir hyperthyroïdisme. chez quelle espèce cette condition est fréquente ?

Answer 196

maladie causée par un excès de T3 et T4.

félins, principalement les chats âgés.

Question 197

la majorité des cas d’hyperthyroïdie féline sont associés à quoi ? (2)

Answer 197

1) lésions d’hyperplasie nodulaire

2) adénome de la thyroïde

Question 198

expliquer la pathogenèse de l’hyperthyroïdie.

Answer 198

a) adénome pour lésions hyperplasie en mesure de sécréter T3/T4.
b) accumulation de ces hormones et qté en excès en circulation.

Question 199

nommer une lésions associé à l’hyperthyroïdie chez les chats (présente dans 50% des cas)

Answer 199

cardiomyopathie hypertrophique congestive.

Question 200

nommer 3 éléments qui expliquent pourquoi les chats hyperthyroïdiens développent une cardiomyopathie hypertrophique.

Answer 200

1) augmentation de la réponse cardio-vasculaire : du à une stimulation du SN sympathique.
2) augmentation des besoins en O2 des cellules du corps suite à augmentation du métabolisme.
3) T3 régularise la production de protéines essentielles à la fonction du myocarde.

Question 201

nommer une lésion associée à l’hyperthyroïdie chez les chats (présente dans 75% des cas). expliquer.

Answer 201

hyperparathyroïdisme.

catabolisme protéique causé par augmentation du métabolisme et polyphagie = hyperphosphatémie.

hyperphosphatémie entraîne une diminution du calcium sérique causant stimulation de la parathyroïde pour augmenter [] Ca2+ sanguin.

Question 202

les signes cliniques de l’hyperthyroïdisme sont associés à une augmentation du métabolisme. nommer en 8.

Answer 202

1) perte de poids
2) polyphagie
3) perte de poils
4) polydipsie
5) D+
6) hyperactivité/anxiété
7) V+
8) polyurie

Question 203

la lésion la plus fréquente associée à l’hyperthyroïdisme est l’_________.

Answer 203

hyperplasie nodulaire. les adénomes thyroïdiens sont plus rares.

Question 204

décrire les lésions macroscopiques/microscopique de l’hyperthyroïdie.

Answer 204

hyperplasie nodulaire : plusieurs nodules de volume variable affectant les deux thyroïdes (“grappe de raisin”).
adénome thyroïdiens : lésions focales et encapsulées, taille variable.

cardiomyopathie : coeur augmenté de volume, fibres musculaires cardiaques hypertrophiées.

hyperparathyroïdisme : glandes parathyroïdes sont hyperplasiques et niveaux de PTH sont très élevés.

Question 205

il existe également des tumeurs thyroïdiennes qui sont non fonctionnelles, soit des tumeurs qui ne causent PAS d’hyperthyroïdisme. nommer en 4.

Answer 205

1) adénome : tumeurs bénignes et généralement non fonctionnel. petite masse encapsulé et mobiles à la palpation.
2) adénocarcinome : tumeurs malignes non fonctionnelles.
3) tumeurs mixtes : tumeurs malignes rares, pouvant contenir plein de types cellulaires (cellules osseuses, tissu conjonctif, myoépithélial, …).
4) tumeurs des cellules C (cellules parafolliculaires) - carcinome médullaire : tumeurs maligne pouvant être actives et sécréter de la calcitonine, entraînant diminution du Ca2+ sérique.

Question 206

vrai ou faux

chez le chien, les tumeurs thyroïdiennes sont rares et souvent malignes (carcinomes)

Answer 206

vrai

Question 207

nommer le carcinome le plus fréquent a/n de thyroïde chez le chien.

Answer 207

carcinome folliculaire (tumeur maligne des cellules folliculaire) - rarement fonctionnelle et métastases possibles (35% des cas)

Question 208

le carcinome folliculaire chez le chien est une tumeur maligne envahissante. nommer des structures autour de la thyroïde qui peuvent être touchées.

Answer 208

1) veines thyroïdiennes
2) noeuds lymphatiques, surtout les rétropharyngiens.
3) autres tissus environnants (la trachée, oesophage, …).

Question 209

nommer l’organe principalement ciblé par les métastases d’un carcinome folliculaire chez le chien .

Answer 209

poumons.

Question 210

vrai ou faux
les adénomes de la thyroïde chez le cheval (++ les juments âgées) causent des signes cliniques associés à l’hyperthyroïdie.

Answer 210

FAUX. ces adénomes ne présentent pratiquement jamais de signes cliniques.

Question 211

nommer une tumeur thyroïdienne dont peuvent souffrir les bovin, principalement les taureaux adultes ?
nommer un signe clinique associé.

Answer 211

tumeurs des cellules C (para folliculaires).

ostéophytes vertébraux.

Question 212

chez les bovins, nous avons un syndrome endocrinien tumoral multiple où celui-ci est affecté par plusieurs types de tumeurs endocrines en même temps. nommer ces tumeurs (3)

Answer 212

1) tumeurs des cellules C
2) phéochromocytome bilatéraux
3) adénomes hypophysaires.

Question 213

expliquer pourquoi l’hypercholestérolémie est qqchose que nous pouvons observer lors d’hypothyroïdisme.

Answer 213

une diminution des h. thyroïdiennes va causer une diminution des récepteurs à LDL et donc une diminution de la synthèse et dégradation du cholestérol.

mène à l’athérosclérose, hépatomégalie, lipidose glomérulaire, lipidose cornéenne.