Pathologie : Thème V - Les réponses tissulaires aux agressions

Question 1

Qu’est-ce que l’inflammation

Answer 1

Réaction complexe face à des agents infectieux mais aussi en réponse à des cellules et tissus endommagés, habituellement nécrotiques.

Consiste en des phénomènes vasculaires et cellulaires.

S’accompagne parfois d’une réaction systémique

Question 2

Dans quels types de tissus survient l’inflammation?

Answer 2

tissus vacularisés

Question 3

Quels sont les signes cliniques de l’inflammation?

Answer 3

rougeur
chaleur
perte de fonction
oedème/enflure
douleur

Question 4

Quels sont les 2 types de réaction inflammatoire?

Answer 4

aiguë

chronique

Question 5

Définir inflammation aiguë

Answer 5

survient dans les secondes ou minutes après l’agression, durant quelques minutes, heures ou jours.

Question 6

Définir inflammation chronique

Answer 6

Durant des semaines, mois, et même parfois des années

Question 7

Quels sont les stimulis inflammatoires?

Answer 7

Infections
Nécrose tissulaire
Corps étrangers
Réactions immunitaires

Question 8

Comment l’infection stimule la réaction inflammatoire?

Answer 8

Les infections (bactériennes, virales, fungiques, parasitaires) + toxines microbiennes sont les causes les plus fréqentes.

Selon l’agent pathogène, l’inflammation peut être:

• courte durée et efficace
• systémique
• fatale
• chronique (bcp de dommges)

Question 9

Comment la nécrose tissulaire stimule la réaction inflammatoire?

Answer 9

Inflammation initiée face à des cellules mortes, peut importe la cause de leur mort :

• ischémie
• traumatismes par agents physiques, chimiques, etc.

Question 10

Comment corps étrangers (éclis de bois, terre, sutures…) stimulent inflammation?

Answer 10

Génèrent une réaction inflammatoire par eux-mêmes, par le dommage tissulaire qu’ils causent ou par les microbes qui les accompagnent.

Substances endogènes peuvent causer inflammation (cristaux d’urate dans la goute, et lipides dans l’athérosclérose)

Question 11

Comment réactions immunitaires stimulent la réaction d’inflammation?

Answer 11

Les réactions d’hypersensibilité et auto-immunes peuvent causer des dommages tissulaires (cours d’immunologie)

Question 12

Quelles sont les 3 composantes de l’inflammation aiguë?

Answer 12

• modification dans calibre des vaisseaux (vasodilatation)
• modification structurale de la microcirculation, donc augm. perméabilité vasculaire (2e changement vasculaire)
• émigration, accumulation et activation des globules blancs au site inflammatoire (réponse cellulaire)

Question 13

quels sont les changement vasculaires survenant lors de l’inflammation?

Answer 13

modification du calibre des vaisseaux

modification de perméabilité vasculaire

Question 14

Qu’est-ce que la congestion?

Answer 14

Rougeur (érythème) et chaleur

lorsque les vaisseaux sont gorgés de sang.

Question 15

Qu’est-ce que le transsudat?

Answer 15

petite sortie de liquide vers le milieu extra-vasculaire.

Contient : eau, sels, quelques protéines de faible poids moléculaire)

Causé par l’augmentation de la pression hydrostatique.

Question 16

Quels sont les principaux mécanismes responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire?

Answer 16

• Formation d’espaces entre cellules endothéliales des veinules (++ fréquent)
• Dommage direct à l’endothélium
• Dommage endothélial causé par globules blancs et produits de sécrétion
• Transcytose : canaux intra-cellulaires dans cellules endothéliales
• nouveaux vaisseaux durant réparation

Question 17

Quels sont les différents types de réponse?

Answer 17

Réponse immédiate transitoire

Réponse immédiate soutenue

Réponse tardive et prolongée

Question 18

Qu’est-ce que la stase sanguine?

Answer 18

Passage d’eau et de sels conduisant à la formation de l’oedème local et passage de protéines incluant le fibrinogène et les immunoglobines

**Épaississement du sang par perte d’eau

Question 19

quel est le rôle du fibrinogène?

Answer 19

se polymérise en fibres insolubles (fibrine), emprisonnant les bactéries et servant de support aux leucocytes

Question 20

Quelle est la principale cellule impliquée dans la réaction inflammatoire aiguë?

Answer 20

le polynucléaire neutrophile

Question 21

D’où proviennent les polynucléaires neutrophiles?

Answer 21

par des précurseurs dans la moelle osseuse

Question 22

qu’est-ce que la leucocytose?

Answer 22

élévation des globules blancs dans le sang.

Question 23

Quels autres types de globules blancs retrouve-t-on dans l’exsudat inflammatoire?

Answer 23

quelques macrophages (dérivés des monocytes)

quelques lymphocytes

Question 24

Quelle est la ‘‘vie’’ d’un polynucléaire?

Answer 24

Vie courte

Ne vit que quelques heures dans les tissus

meurt par apoptose

à sa mort, libère dans milieu ambiant ses enzymes servant à dégrader les tissus endommagés + tuer bactéries

Question 25

Quelle est la ‘‘vie’’ d’un macrophage?

Answer 25

Vient en aide au polynucléaires

Pouvoir phagocytaire et bactéricide très développé

Vit bcp plus longtemps que les polynucléaires

Question 26

Quels sont les types de lymphocytes et quel est leur rôle?

Answer 26

B et T.

Rôle : rôle capital dans défense de l’organisme via la réaction immunitaire.

Question 27

Quel est l’ordre chronologique de la réponse cellulaire?

Answer 27

Margination et roulement

Adhésion, agrégation, migration entre cellules endothéliales

Migration dans tissu interstitiel vers stimulus chimiotactique

Phagocytose et dégranulation

Question 28

Expliquer margination et roulement

Answer 28

Stase sanguine favorise margination + roulement des leucocytes sur endothélium via molécules sélectines (molécules d’adhésion)

Sélectines exprimées abondemment après exposition à certains médiateurs chimiques

Question 29

Expliquer adhésion et agrégation

Answer 29

adhésion entre leucocytes et endothélium à l’aide de molécules adhésives exprimées par leucocytes (intégrines)
et par les cell endothéliales (ICAM + VCAM)

Question 30

Expliquer migration

Answer 30

Migration trans-endothéliale (diapédèse)

Au niveau veinulaire à l’aide d’une autre famille de molécule adhésives (PECAM-1)

migration à travers endothélium à l’aide de formation de pseudopodes.

**globule blanc déforme son cytosquelette pour passer à travers la membrane

Question 31

Qu’est-ce que le chimiotactisme?

Answer 31

attraction des cellules inflammatoires vers le site inflammatoire par des substances chimiotactiques

seulement dans milieu extra-vasculaire

Question 32

quel est le rôle secondaire des chimiotactiques?

Answer 32

activer les polynuclaires pour favoriser leur rôle de phagocytose

Question 33

Quelles sont les substances chimiotactiques?

Answer 33

Exogènes : bactéries

Endogènes : complément, leukotriènes, cytokines

Question 34

Quelles sont les étapes de la phagocytose et dégranulation?

Answer 34

Reconnaissance et attachement

Engouffrement

Mise à mort et dégradation

Mort du polynucléaire, rôle du macrophage

Question 35

Décrire reconaissance et attachement

Answer 35

microbe se lie au récepteur du phagocyte

Question 36

Décrire engouffrement

Answer 36

La membrane du phagocyte se referme autour du microbe

Formation phagosome

Fusion du phagosome avec lysosome

Question 37

Décrire mise à mort et dégradation

Answer 37

Utilisation de ROS et NO

Dégradation du microbe avec des enzymes lysosomiales dans le phagolysosome

Question 38

Qu’est-ce que l’exsudat inflammatoire?

Answer 38

Passage d’eau, sels, protéines (fibrinogène + immunoglobuline)

passage de globules blancs (leucocytes) du vaisseau vers milieu extra-vasculaire

Question 39

Composition et rôles (exsudat)

Answer 39

eau + sels diluent / servent de tampons aux toxines produites localement

glucose + O2 servent de nutriments aux cell inflammatoires

immunoglobulines : rôle immunitaire

Fibrine : emprisonne bactéries + sert de support aux leucocytes

Leucocytes : détruire agent agresseur et tissu lésé

Vaisseaux lymphatiques: transport antigènes vers ganglions lymphatiques (réabsorption liquide extra-cellulaire)

Question 40

Définir médiateurs chimiques

Answer 40

Substances qui initient + régulent réaction inflammatoire

**l’inflammation aiguë est orchestrée par médiateurs chimiques

**médiateurs cellulaires existent sous forme prête à être sécrétée ou doivent être synthétisés

Question 41

quels sont les grands groupes de médiateurs

Answer 41

médiateurs locaux (produits localement au site inflammatoire par différentes cells)

médiateurs systémiques (circulent dans le sang, synthétisés par le foie)

Question 42

Qu’est-ce qui stimule la synthèse des médiateurs chimiques actifs?

Answer 42

par microbes

par des produits du tissu endommagé

par médiateurs eux-mêmes

Question 43

Comment le médiateurs agit-il?

Answer 43

majorité : en se liant à des récepteurs spécifiques sur cells cibles

certaines : exercent effets directement (ex: enzymes lysosomiales)

Question 44

VRAI ou FAUX

un médiateur peut stimuler les cells cibles à sécréter d’autres médiateurs (amplifier ou inhiber réaction inflammatoire

Answer 44

VRAI

Question 45

VRAI ou FAUX

Les médiateurs peuvent agir sur un seul type de cell ou avoir une activité plus étendue

Answer 45

VRAI

Question 46

Quelle est la durée de vie des médiateurs?

Answer 46

Très courte

Fonction très contrôlée car peuvent être TRÈS nocitfs

Question 47

Quel est l’intérêt de connaître les médiateurs chimiques et comprendre leurs rôles?

Answer 47

pour production de médicaments pouvant les contrôler

Question 48

Quels sont les principaux médiateurs chimiques?

Answer 48

Amines vaso-actives

Protéines plasmatiques (complément)

Métabolites de l’acide arachidonique

Cytokines et chemokines

Oxyde nitrique

Enzymes lysosomiales

Radicaux libres

Question 49

Caractéristiques du complément

Answer 49

• Ensemble de protéines solubles (20aine) en grande concentration dans plasma
• sous forme inactive
• activée : agissent comme enzymes protéolytiques pour activer d’autres protéines du complément (cascade)

Question 50

Quelles sont les voies d’activation du complément?

Answer 50

Il y en a 3

• voie classique (anticorps/antigène)
• voie alternative (microbes + autres produits)
• voie des lectines (lectine-mannose et microbes)

Question 51

quelles sont les fonctions du complément?

Answer 51

• fonction vasculaire : stimulation des mastocytes par ‘‘libération d’histamine’’ (C3b)
• chimiotaxie, phagocytose par leucocytes (C3a, C5a, C3b)
• formation complexes d’attaque membranaire

Question 52

quels sont les rôles de la bradykinine?

Answer 52

augm. perméabilité vasculaire

contraction muscle lisse

dilatation vasculaire

médiateur pour la douleur (signe clinique)

Question 53

Que permet le facteur de hageman XII

Answer 53

déclenche cascade de kinines
+
cascade de coagulation

Question 54

Que déclenche l’activation de la voie des kinines?

Answer 54

le système fibrinolytique

Question 55

Qu’est-ce que la coagulation?

Answer 55

transformation du fibrinogène (soluble) en fibrine (insoluble) pour la formation d’un thrombus dans intravasculaire et/ou extravasculaire

Question 56

Définir fibrinolyse?

Answer 56

lorsque inflammation terminée, la plasmine dégrade la fibrine

Question 57

quels sont les métabolites de l’acide arachidonique impliqués dans les réactions inflammatoire?

Answer 57

prostaglandines

leucotriènes

lipoxines