Pathologie : Thème V - Les réponses tissulaires aux agressions Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’inflammation

A

Réaction complexe face à des agents infectieux mais aussi en réponse à des cellules et tissus endommagés, habituellement nécrotiques.

Consiste en des phénomènes vasculaires et cellulaires.

S’accompagne parfois d’une réaction systémique

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2
Q

Dans quels types de tissus survient l’inflammation?

A

tissus vacularisés

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3
Q

Quels sont les signes cliniques de l’inflammation?

A
rougeur
chaleur
perte de fonction
oedème/enflure
douleur
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4
Q

Quels sont les 2 types de réaction inflammatoire?

A

aiguë

chronique

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5
Q

Définir inflammation aiguë

A

survient dans les secondes ou minutes après l’agression, durant quelques minutes, heures ou jours.

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6
Q

Définir inflammation chronique

A

Durant des semaines, mois, et même parfois des années

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7
Q

Quels sont les stimulis inflammatoires?

A

Infections
Nécrose tissulaire
Corps étrangers
Réactions immunitaires

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8
Q

Comment l’infection stimule la réaction inflammatoire?

A

Les infections (bactériennes, virales, fungiques, parasitaires) + toxines microbiennes sont les causes les plus fréqentes.

Selon l’agent pathogène, l’inflammation peut être:

  • courte durée et efficace
  • systémique
  • fatale
  • chronique (bcp de dommges)
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9
Q

Comment la nécrose tissulaire stimule la réaction inflammatoire?

A

Inflammation initiée face à des cellules mortes, peut importe la cause de leur mort :

  • ischémie
  • traumatismes par agents physiques, chimiques, etc.
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10
Q

Comment corps étrangers (éclis de bois, terre, sutures…) stimulent inflammation?

A

Génèrent une réaction inflammatoire par eux-mêmes, par le dommage tissulaire qu’ils causent ou par les microbes qui les accompagnent.

Substances endogènes peuvent causer inflammation (cristaux d’urate dans la goute, et lipides dans l’athérosclérose)

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11
Q

Comment réactions immunitaires stimulent la réaction d’inflammation?

A

Les réactions d’hypersensibilité et auto-immunes peuvent causer des dommages tissulaires (cours d’immunologie)

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12
Q

Quelles sont les 3 composantes de l’inflammation aiguë?

A
  • modification dans calibre des vaisseaux (vasodilatation)
  • modification structurale de la microcirculation, donc augm. perméabilité vasculaire (2e changement vasculaire)
  • émigration, accumulation et activation des globules blancs au site inflammatoire (réponse cellulaire)
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13
Q

quels sont les changement vasculaires survenant lors de l’inflammation?

A

modification du calibre des vaisseaux

modification de perméabilité vasculaire

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14
Q

Qu’est-ce que la congestion?

A

Rougeur (érythème) et chaleur

lorsque les vaisseaux sont gorgés de sang.

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15
Q

Qu’est-ce que le transsudat?

A

petite sortie de liquide vers le milieu extra-vasculaire.

Contient : eau, sels, quelques protéines de faible poids moléculaire)

Causé par l’augmentation de la pression hydrostatique.

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16
Q

Quels sont les principaux mécanismes responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire?

A
  • Formation d’espaces entre cellules endothéliales des veinules (++ fréquent)
  • Dommage direct à l’endothélium
  • Dommage endothélial causé par globules blancs et produits de sécrétion
  • Transcytose : canaux intra-cellulaires dans cellules endothéliales
  • nouveaux vaisseaux durant réparation
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17
Q

Quels sont les différents types de réponse?

A

Réponse immédiate transitoire

Réponse immédiate soutenue

Réponse tardive et prolongée

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18
Q

Qu’est-ce que la stase sanguine?

A

Passage d’eau et de sels conduisant à la formation de l’oedème local et passage de protéines incluant le fibrinogène et les immunoglobines

**Épaississement du sang par perte d’eau

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19
Q

quel est le rôle du fibrinogène?

A

se polymérise en fibres insolubles (fibrine), emprisonnant les bactéries et servant de support aux leucocytes

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20
Q

Quelle est la principale cellule impliquée dans la réaction inflammatoire aiguë?

A

le polynucléaire neutrophile

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21
Q

D’où proviennent les polynucléaires neutrophiles?

A

par des précurseurs dans la moelle osseuse

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22
Q

qu’est-ce que la leucocytose?

A

élévation des globules blancs dans le sang.

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23
Q

Quels autres types de globules blancs retrouve-t-on dans l’exsudat inflammatoire?

A

quelques macrophages (dérivés des monocytes)

quelques lymphocytes

24
Q

Quelle est la ‘‘vie’’ d’un polynucléaire?

A

Vie courte

Ne vit que quelques heures dans les tissus

meurt par apoptose

à sa mort, libère dans milieu ambiant ses enzymes servant à dégrader les tissus endommagés + tuer bactéries

25
Quelle est la ''vie'' d'un macrophage?
Vient en aide au polynucléaires Pouvoir phagocytaire et bactéricide très développé Vit bcp plus longtemps que les polynucléaires
26
Quels sont les types de lymphocytes et quel est leur rôle?
B et T. Rôle : rôle capital dans défense de l'organisme via la réaction immunitaire.
27
Quel est l'ordre chronologique de la réponse cellulaire?
Margination et roulement Adhésion, agrégation, migration entre cellules endothéliales Migration dans tissu interstitiel vers stimulus chimiotactique Phagocytose et dégranulation
28
Expliquer margination et roulement
Stase sanguine favorise margination + roulement des leucocytes sur endothélium via molécules sélectines (molécules d'adhésion) Sélectines exprimées abondemment après exposition à certains médiateurs chimiques
29
Expliquer adhésion et agrégation
adhésion entre leucocytes et endothélium à l'aide de molécules adhésives exprimées par leucocytes (intégrines) et par les cell endothéliales (ICAM + VCAM)
30
Expliquer migration
Migration trans-endothéliale (diapédèse) Au niveau veinulaire à l'aide d'une autre famille de molécule adhésives (PECAM-1) migration à travers endothélium à l'aide de formation de pseudopodes. **globule blanc déforme son cytosquelette pour passer à travers la membrane
31
Qu'est-ce que le chimiotactisme?
attraction des cellules inflammatoires vers le site inflammatoire par des substances chimiotactiques seulement dans milieu extra-vasculaire
32
quel est le rôle secondaire des chimiotactiques?
activer les polynuclaires pour favoriser leur rôle de phagocytose
33
Quelles sont les substances chimiotactiques?
Exogènes : bactéries Endogènes : complément, leukotriènes, cytokines
34
Quelles sont les étapes de la phagocytose et dégranulation?
Reconnaissance et attachement Engouffrement Mise à mort et dégradation Mort du polynucléaire, rôle du macrophage
35
Décrire reconaissance et attachement
microbe se lie au récepteur du phagocyte
36
Décrire engouffrement
La membrane du phagocyte se referme autour du microbe Formation phagosome Fusion du phagosome avec lysosome
37
Décrire mise à mort et dégradation
Utilisation de ROS et NO Dégradation du microbe avec des enzymes lysosomiales dans le phagolysosome
38
Qu'est-ce que l'exsudat inflammatoire?
Passage d'eau, sels, protéines (fibrinogène + immunoglobuline) passage de globules blancs (leucocytes) du vaisseau vers milieu extra-vasculaire
39
Composition et rôles (exsudat)
eau + sels diluent / servent de tampons aux toxines produites localement glucose + O2 servent de nutriments aux cell inflammatoires immunoglobulines : rôle immunitaire Fibrine : emprisonne bactéries + sert de support aux leucocytes Leucocytes : détruire agent agresseur et tissu lésé Vaisseaux lymphatiques: transport antigènes vers ganglions lymphatiques (réabsorption liquide extra-cellulaire)
40
Définir médiateurs chimiques
Substances qui initient + régulent réaction inflammatoire **l'inflammation aiguë est orchestrée par médiateurs chimiques **médiateurs cellulaires existent sous forme prête à être sécrétée ou doivent être synthétisés
41
quels sont les grands groupes de médiateurs
médiateurs locaux (produits localement au site inflammatoire par différentes cells) médiateurs systémiques (circulent dans le sang, synthétisés par le foie)
42
Qu'est-ce qui stimule la synthèse des médiateurs chimiques actifs?
par microbes par des produits du tissu endommagé par médiateurs eux-mêmes
43
Comment le médiateurs agit-il?
majorité : en se liant à des récepteurs spécifiques sur cells cibles certaines : exercent effets directement (ex: enzymes lysosomiales)
44
VRAI ou FAUX un médiateur peut stimuler les cells cibles à sécréter d'autres médiateurs (amplifier ou inhiber réaction inflammatoire
VRAI
45
VRAI ou FAUX Les médiateurs peuvent agir sur un seul type de cell ou avoir une activité plus étendue
VRAI
46
Quelle est la durée de vie des médiateurs?
Très courte Fonction très contrôlée car peuvent être TRÈS nocitfs
47
Quel est l'intérêt de connaître les médiateurs chimiques et comprendre leurs rôles?
pour production de médicaments pouvant les contrôler
48
Quels sont les principaux médiateurs chimiques?
Amines vaso-actives Protéines plasmatiques (complément) Métabolites de l'acide arachidonique Cytokines et chemokines Oxyde nitrique Enzymes lysosomiales Radicaux libres
49
Caractéristiques du complément
- Ensemble de protéines solubles (20aine) en grande concentration dans plasma - sous forme inactive - activée : agissent comme enzymes protéolytiques pour activer d'autres protéines du complément (cascade)
50
Quelles sont les voies d'activation du complément?
Il y en a 3 - voie classique (anticorps/antigène) - voie alternative (microbes + autres produits) - voie des lectines (lectine-mannose et microbes)
51
quelles sont les fonctions du complément?
- fonction vasculaire : stimulation des mastocytes par ''libération d'histamine'' (C3b) - chimiotaxie, phagocytose par leucocytes (C3a, C5a, C3b) - formation complexes d'attaque membranaire
52
quels sont les rôles de la bradykinine?
augm. perméabilité vasculaire contraction muscle lisse dilatation vasculaire médiateur pour la douleur (signe clinique)
53
Que permet le facteur de hageman XII
déclenche cascade de kinines + cascade de coagulation
54
Que déclenche l'activation de la voie des kinines?
le système fibrinolytique
55
Qu'est-ce que la coagulation?
transformation du fibrinogène (soluble) en fibrine (insoluble) pour la formation d'un thrombus dans intravasculaire et/ou extravasculaire
56
Définir fibrinolyse?
lorsque inflammation terminée, la plasmine dégrade la fibrine
57
quels sont les métabolites de l'acide arachidonique impliqués dans les réactions inflammatoire?
prostaglandines leucotriènes lipoxines