Neuro Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le potentiel de repos?

A

Différence de potentiel de part et d’autre de la membrane cellulaire au repos

Intérieur négatif
extérieur positif
neurone = -70 mV

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2
Q

Qu’est-ce que le voltage?

A

énergie potentielle électrique résultant de la séparation des charges de signe opposées (ions séparés par la membrane)

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3
Q

origine du potentiel de membrane

A

gradient de concentration de sodium et potassium assuré par pompe Na+/K+ATPase (intérieur négatif, extérieur positif)

+

présence de canaux de fuite de sodium et potassium

plus de canaux de fuite de potassium que de canaux de sodium

plus de potassium sort de la cellule (des charges positives sortent)

l’intérieur de la membrane devient davantage négative (présence d’anions cytoplasmiques qui ne sortent pas - protéines, phosphates)

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4
Q

Qu’est-ce que le potentiel gradué?

A

faible déviation du potentiel de repos (dépolarisation ou hyperpolarisation)

amplitude variable selon stimulus

se propage sur une courte distance

décrémentiel (intensité diminue plus on s’éloigne du site de stimulation)

**il se rée des courant locaux qui dépolarisent les régions adjacentes de la membrane et qui permettent la propagation de la vague de dépolarisation

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5
Q

Quels types de canaux ioniques peuvent engendrer des potentiels gradués?

A

récepteurs ligand-dépendants

mécanorécepteurs

**des types de récepteurs présents au niveau des dendrites.

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6
Q

mécanisme de formation des PPSE et PPSI

A

PPSE : entrée Na+

PPSI : entrée Cl- + sortie K+

**en fonction du neurotransmetteur présent

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7
Q

Décrire la dépolarisation

A

Changement de conformation du canal à Na+ voltage dépendant

Ouverture de barrère d’activation (extérieur)

entrée du Na+ accentue dépolarisation (augmente le voltage) et entrâine l’activation de nouveau canaux à Na+

potentiel membrane devient de moins en moins négatif, puis devient positif

Fermeture de la barrière d’inactivation (un peu plus tard) des canaux Na+ voltage dépendants.

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8
Q

Décrire la repolarisation

A

Dépolarisation cuase ouverture LENTE des canaux K+ voltage dépendants

Entraîne sortie du K+

Ralentissement de l’entrée de Na+ (fermeture de la vanne d’inactivation de Na+) + accélération de sortie du K+ pour rétablir potentiel de repos de la membrane

(cytosol redevient négatif relativement au liquide extracellulaire)

Fin de la repolarisation entraîne ouvertre de vanne d’inactivation des canaux Na+ sodium dépendants

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9
Q

Décrire hyperpolarisation tardive

A

Potentiel de membrane devient ‘‘plus négatif’’ que potentiel de repos

Certains canaux K+ demeurent ouverts (plus lents que canaux à Na+)

Sortie excessive des ions K+

Atteinte du potentiel d’équilibre du K+

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10
Q

Comment est rétablie la distribution initale des ions?

A

À l’aide de la pompe Na+/K+ ATPase
(après PA, il y a tjrs plus de Na+ extracellulaire, et plus de K+ intracellulaire, donc il faut aller contre le gradient pour retourner un peu de K+ à l’intérieur et un peu de Na+ à l’extérieur)

La pompe pompe 3 Na+ et 2 K+

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11
Q

Quelles molécules naturelles (thérapeutiques) peuvent moduler l’activité de NaV?

A

tétrodotoxine (neurotoxine)

lidocaïne (anesthésique local)

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12
Q

Période réfractaire

A

période requise pour qu’une cellule excitable redevienne apte à engendrer un autre potentiel d’action

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13
Q

Période réfractaire absolue

A

Absolue :
2e PA impossible
de l’ouverture des vannes d’activation à la fermeture des vannes d’inactivation des canaux à Na+
0,4 à 4 ms selon neurone
DÉTERMINE FRÉQUENCE MAX DES INFLUX NERVEUX

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14
Q

Période réfractaire relative

A

Canaux Na+ inactivés ou au repos

Canaux K+ ouverts

Seuil d’excitation + élevé

PA possible mais nécessite stimulus + importantet qu’un nb suffisant de canaux Na+ soient au repos

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15
Q

où débute le PA?

A

dans la zone gâchette

cône d’implantation

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16
Q

Qu’est-ce qui est responsable de la direction de propagation de l’IN?

A

La période réfractaire la présence de canaux voltages-dépendants

17
Q

Pourquoi la conduite saltatoire est plus économique?

A

moins d’ATP requis pour les pompes sodium-potassium car ces derniers ne sont situés uniquement dans les noeuds de ranvier

18
Q

Mécanisme de production du PA d’action musculaire

A

POTENTIEL DE PLAQUE MOTRICE (PPM):
potentiel causée par ouverture des canaux ioniques ligand-dépendants

POTENTIEL D’ACTION:
le PPM se propage (courants locaux) dans les 2 directions à partir de la plaque motrice et provoque l’ouverture des canaux Na+ voltage dépendants, engendre PA

19
Q

Mécanisme de propagation du PA musculaire jusqu’au RE

A

PA se propage dans les tubules en T jusqu’au réticulum sarcoplasmique

Libération de Ca++ par les canaux voltage dépendant du RE

Ca++ se lie aux filaments de troponine sur la myosine

Avec hydrolyse ATP, complexe active-myosine toward center of sarcomere

Ca++ cytosolique est recapturé par le RE par transport actif quand PA est terminé.

Le site de liaison de la myosine est bloquée par la tropomyosine : la contraction est terminée (muscle repos)

20
Q

Mécanisme d’action du neutrotransmetteur NO (oxyde nitrique)

A

mécanisme initalement avec récepteur d’acétylcholine

Mécanisme IP3 + Ca++

Activation NO synthase

synthèse de NO

Activation de Guanylyl par le NO

Formation de GMPcyclique par la guanylyl cyclase active

GMP cyclique active d’autres protéines kinases

Relâchement du muscle (dilatation des vaisseaux sanguins)

21
Q

Mécanisme du Viagra

A

inhibe les phosphodiester

phosphodiesters transforme de GMPc en GMP

Inhibition phosphodiesters = accumulation de GMPc

dilatation prolongée des vaisseaux sanguins.

22
Q

comment sont produits et transportés les neurotransmetteurs?

A

synthèse des neurotransmetteurs polypeptidiques dans le corps cellulaire

formation des vésicules dans l’appareil de golgi

transport des vésicules le long de l’axonepar des protéines de transport ‘‘kinesin’’ sur des microtubules jusque dans le bouton terminale.

**LA SYNTHÈSE DES PETITS NEUROTRANSMETTEURS EST FAITE DANS LE BOUTON SYNAPTIQUE

23
Q

Synthèse de l’Ach

A

DANS LE BOUTON SYNAPTIQUE

Acetyl-CoA (mitochondrie) + Choline (alimentation) = Ach

24
Q

Sur quels types de récepteurs se lie l’Ach?

A

Ionotropiques (nicotinique) : jonctions neuro-musculaires + SNA

Métabotropiques (muscarinique) : SNA

25
Q

Quels neurotransmetteurs peuvent se lier aux 2 types de récepteurs (ionotropique, métabotropique)?

A

Acétylcholine

GABA

Glutamate

26
Q

quel neurotransmetteurs est juste lié sur métabotropique?

A

Noradrénaline

27
Q

Comment est faite la régulation de l’ouverture d’un canal ionique par un récepteur de type GPCR (métabotropique)

A
  • Protéine G directement
  • un second messager (produit par l’enzyme activée par la protéine G)
  • kinase (activé par AMPc produite par adénylate cyclase activée par protéine G)