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Examen 1 SF 2 > Pathologie - Thème V - Cours 2 > Flashcards

Pathologie - Thème V - Cours 2 Flashcards

1
Q

3 issues de l’inflammation aiguës et leurs caractéristiques

A
  1. Résolution
    -Élimination de
    •l’agresseur
    •cellules inflammatoires
    •médiateurs
    -Remplacement de
    •Cellules lésées
    •Structure
    •Fonction
  2. Inflammation chronique
    - Persistance de l’inflammation
    - Remplacement neutrophiles→macrophages/monocytes & leucocytes
    - Angiogenèse
    - Cicatrisation/fibrose
  3. Cicatrisation/Fibrose
    - Remplacement par tissu CONJONCTIF
    - PERTE de FONCTION proportionnelle
    - Vient de l’inflammation aiguë directement (abcès) ou indirectement (chronique)

Note: Peut aussi avoir inflammation chronique directement

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2
Q

6 Étapes de la RÉSOLUTION

A
  1. Retour PERMÉABILITÉ normal
  2. DRAINAGE lymphatique (liquides/protéines)
  3. PINOCYTOSE liquides/protéines
  4. PHAGOCYTOSE NEUTROPHILES apoptotiques
  5. PHAGOCYTOSE débris NÉCROTIQUES
  6. Disposition MACROPHAGES
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3
Q

2 manière d’éliminer l’œdème dans l’inflammation

A
  • Drainage lymphatique [2]

- Pinocytose [3]

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4
Q

Dans une radiographie de broncho-pneumonie aiguë, qu’est-ce qui donnent les “OMBRES” dans le poumon?

A

Les amas de neutrophiles

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5
Q

Dans une broncho-pneumonie aiguë, est-ce que l’ARCHITECTURE des alvéoles est CONSERVÉE?

A

Oui, il s’agit seulement d’accumulation de neutrophiles dans les site alvéolaire, il n’y a PAS DE DESTRUCTION de cellules

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6
Q

Dans une broncho-pneumonie aiguë, pourquoi retrouve-t-on beaucoup de GLOBULES ROUGES autour des alvéoles?

A

Stase sanguine (Lenteur ou arrêt de la circulation sanguine)

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7
Q

Comment se manifeste une broncho-pneumonie aiguë MACROSCOPIQUEMENT?

A

Zones floconeuse sdu parenchyme

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8
Q

Comment une broncho-pneumonie peut se compliquer (4)

A
  • Personne débilité
  • Personne faible
  • Personne qui tarde à consulter
  • Germe agressif
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9
Q

Qu’arrrive-t-il lorsque la broncho-pneumonie se complique? (3)

A

Abcès: Accumulation si forte de neutrophiles qu’il y a

  • pus (neutrophiles)
  • destruction du parenchyme
  • nécrose de liquéfaction
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10
Q

Dans une broncho-pneumonie qui se complique, qu’est-ce qu’un empyème?

A

Abcès proche de la plèvre, pus qui sort du parenchyme et s’accumule dans la cavité thoracique

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11
Q

Comment reconnaître un empyème (3)

A

(abcès qui s’est crevé dans la cavité pulmonaire)

  • Épaississement de la plèvre
  • Collection de liquide dans l’espace pleuvral
  • Adhérences blanchâtres purulentes (facilement enlevables)
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12
Q

Quelles sont les conséquences de l’empyème (2)

A

-Adhérences: fibrose, collagène entre
•Les scissures
•Plèvre pleurale/pariétale

-Bronchiectasie: destruction des bronches

PERTE DE FONCTION, FIBROSE/CICATRISATION

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13
Q

Pourquoi la fibrose kystique est mortelle si non traité?

A

Cycle d’inflammation avec fibrose et cicatrisation

À chaque cycle il y a perte de fonction cumulative du poumon

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14
Q

4 Patrons morphologiques de l’inflammation aiguë

A
  1. Inflammation SÉREUSE
    -Exsudat pauvre en cellules inflammatoires.
    -Appelée épanchement lorsque dans une cavité corporelle:
    Péricardique
    Pleurale
    Abdominale
    -Prototypes: Phlyctène cutanée due à une brûlure
  2. Inflammation FIBIRNEUSE
    • Exsudat abondant avec fibrine due à un stimulus pro-coagulant
    • Prototype: Péricardite fibrineuse.
  3. Inflammation SUPPURATIVE/PURULENTE
    • Exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction.
    • Abcès sont des collections purulentes localisées
    • Prototype: Pneumonie abcédée
  4. Ulcère
    • Cratère dans un organe/tissu du à la perte de tissu nécrotique.
    • Prototype: Ulcère duodénal.
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15
Q

À quoi correspond le tissu fibreux (exsudat granuleux) sur l’épicarde et le péricarde viscérale dans une péricardite?

A

À de la fibrine

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16
Q

Comment peut-on diagnostiquer une péricardite?

A

À l’oscultation, frottement de soie

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17
Q

Comment différencier une coupe de péricarde à une de l’épicarde?

A

Pas de couches musculaire (myocarde) sous la couche sous-mésothéliale dans le cas du péricarde

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18
Q

Pourquoi y a-t-il des globules rouges dans les alvéoles dans une broncho pneumonie?

A

Vasodilatation

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19
Q

Qu’est-ce qu’engendre une ulcère?

A

Interruption de la muqueuse

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20
Q

4 Signes cliniques et leurs causes

A

•Rougeur

  • Vasodilatation
  • Augmentation du flot vasculaire

•Chaleur
-Vasodilatation
Augmentation du flot vasculaire

•Gonflement/œdème
-Augmentation de la perméabilité vasculaire

•Douleur

  • Médiateurs chimiques (prostaglandines, bradykinine, neuropeptides)
  • Compression nerveuse par l’œdème
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21
Q

Vrai ou faux, les suffixes en ite signifient une infection

A

Faux, ils signifient une INFLAMMATION (quoique infection engendre souvent inflammation)

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22
Q

Quels sont les 3 ÉLÉMENTS de l’inflammation CHRONIQUE (semaines, mois)

A
  1. Inflammation “active”
  2. Destruction tissulaire
  3. Tentatives de réparation
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23
Q

2 manière de se rendre à l’inflammation chronique

A
  • Suite d’une inflammation aiguë

- D’emblée chronique

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24
Q

3 cas dans lesquelles l’inflammation chronique est d’emblée

A
  1. Infection persistante (faible toxicité ou difficile à éradiquer→hypersensibilité type 4) comme ; mycobactéries, virus, champignons, parasites
  2. Exposition prolongée agents toxiques (endogènes ou exogènes)
  3. Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire (allergiques ou autoimmunes)
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25
Q

3 CARACTÉRISTIQUES de la MORPHOLOGIE l’inflammation CHRONIQUE

A
  1. Infiltrat de cellules inflammatoires mononulées
    - Monocytes/histiocytes/macraopages
    - Lymphocytes/plasmocytes
    - Éosinophiles
    - Mastocytes
  2. Destruction tissulaire par agent causal ou processus inflammatoire
  3. Tentatives de réparation par tissu fibreux (angiogénèse et collagène)
26
Q

Qu’est-ce qu’acquiert le macrophage lorsqu’il mature

A
  • Mitochondries

- Vacuole

27
Q

D’où proviennent les monocytes (2) et où vont-ils (2)

A

Origine:

  • Moelle osseuse
  • Embryonnaire

Destination:

  • Site inflammation (macrophages)
  • Tissu dans lesquels sont résidents (histiocytes)
28
Q

3 rôles des macrophages

A

RAP
1. Phagocytose d’agents agresseurs et débris tissulaires

  1. Activation d’autres ceulles inflammatoire (lymphocytes T)
  2. Initiation processus de réparation (angiogenèse/fibrose)
29
Q

Quels sont les 2 groupes de macrophages?

A
  • Macrophages classiques [M1] (phagocytose/inflammation)

- Macrophages alternatifs M2

30
Q

Quelles sont les substances qui régissent les voies actives et alternatives

A

Actives:

  • Microbes
  • IFN-γ

Alternatives:

  • IL-13
  • IL-4
31
Q

Quels facteurs les macrophages M2 sécrètent-ils et quelle est leur fonction?

A

TGF-B

  • Réparation de tissu
  • Effets anti-inflammatoire
32
Q

Qu’est-ce qu’un granuome? (5)

A

Inflammation chronique

  • Collection de macrophages
  • Peut avoir aussi autres cellules mononuclées et multinuclées
  • Peut y avoir des cellules géantes (plusieurs cellules mises ensemble)
  • Sont associés à d’autres cellules (lymphocytess T, plasmocytes)
  • Parfois présence de FIBROSE et/ou NÉCROSE centrale
33
Q

2 types de granulomes

A
  1. Corps étranges
    -Endogènes
    •Cristaux urate
    •Kératine de kyste épidermoïde
    -Exogènes
    •Sutures chirurgicales
    •Poudre talc
    •Matériel végétal (écharde)
    •Encre (tatoutage)
  2. Type immun (+ fréquent)
    - Mycobactéries
    - Champignons
    - Maladie étiologie indéterminée
34
Q

2 type de MORPHOLOGIE de GRANULOMES

A
  • Nécrosants (souvent cause infectieuse)

- Non-nécrosants (peut aussi être infectieux) les mêmes C, les noyaux des macro ressemblent à ceux des C géantes

35
Q

À quoi est du la goutte?

A

Hyperuricémie (trop d’acide urique dans le sang, précipitation de cristaux d’urate)

36
Q

Où s’accumule les cristaux d’urate?

A

Dans les articulations

37
Q

Quelle coloration réagit avec la tuberculose?

A

Ziehl-Neelsen (mycobactéries)

38
Q

Quelle coloration réagit avec l’histoplasmose?

A

Grocott (champignons)

39
Q

D’où vient le nom de sarcoïdose?

A

Vient de la chair, car ça ressemble à des amas de chair

40
Q

Comment appelle-t-on la masse sur le pied de la goutte et que cause-t-il?

A

Un tophus

Destruction des os

41
Q

Qu’est-ce que le complexe du Ghon

A

Nécrose caséeuse

  • Pumonaire (sur le bord)
  • Ganglionnaire (intérieur)
42
Q

De quelle couleur sont les bactéries dans la coloration Zhiehl-Neelsen

A

Basilles (structure longilignes) rougêatre

Reste est bleu

43
Q

COmment détermine-t-on le type de mycobactérie après la coloration de Ziehl-Neelsen

A

1-Culture Bactérienne

2-Test ARN

44
Q

Comment se manifeste l’histoplasmose en radiologie?

A

Nodules calcifiés

45
Q

Comment se manifeste l’histoplasmose en macroscopie?

A

Nodules cachés

Nécrose caséeuse laminé dans les poumons

46
Q

De quelle couleur sont les bactéries dans la coloration Grocott?

A

Champignons noirâtres

47
Q

Comment se manifeste la SARCOÏDOSE en MACROSCOPIE?

A

Structure blanchâtre charnue dans les hiles pulmonaires, REMPLACE LES GANGLIONS

(Adénopathies hilaires bilatérales)

Granulomes non nécrosants la majorité du temps, volumineux, beaucoup de fibrose. confluents (merge ensemble)

Lumière polarisé : (-) car pas de corps étrangers

48
Q

Comment se manifeste la SARCOÏDOSE en HISTOLOGIE?

A
  • Non-nécrosant
  • Volumineux
  • Bien délimités
  • BEAUCOUP DE FIBROSE
49
Q

Fait-on les colorations même s’il n’y a aucun granulomes nécrosants

A

Oui car
-Pas nécessairement nécrosant pour myco/champignons

-Diagnostic d’exclusion si autre

50
Q

Comment se manifeste la maladie de CROHN en MACROSCOPIE?

A

Uclères serpigineux (va dans la sens) dans l’intérieur de l’instestin

51
Q

Comment se manifeste la maladie de CROHN en HISTOLOGIE?

A

-Faille de l’ulcère serpigineux

GRANULOMES:

  • Petit granulome non-nécrosant autour
  • Pas de fibrose
  • Mal délimité
52
Q

Comment se manifeste la maladie de CROHN en HISTOLOGIE, près de l’intestin?

A

GRANULOMES:

  • Toujours petit et non nécrosant
  • Mieux délimité
  • Peu de fibrose
53
Q

5 effets systémiques de l’inflammation

A

CTFAL
1. Fièvre via cytokines (TGF, IL-1, PGE2)

  1. Augmentation de protéines plasmatiques de phase aiguë (fibrogène, Protéine C réactive)
  2. Leucocytose via cytokines (TNF, IL-1) [stimulation de précurseurs dans la moelle osseuse]
  3. Tachycardie, ↑TA, frissons, ↓appétit, somnolence, malaise
  4. Choc septique via cytokines (TNF, IL-1)
    - Hypotension sévère
    - Coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD)
    - Résistance à l’insuline et hyperglycémie
54
Q

C’est quoi ?

A

inflammation séreuse (phyctène cutanée)
clair car pas de c inflammatoires
(brûlure, traumatisme mécanique)

55
Q

C’est quoi

A 
Inflammation fibrineuse (péricardite)
surface tapissée de granulations rougeâtre
dans la coupe d'histo, le haut = fibrine à la surface et C inflammatoire
56
Q

C’est quoi

A

Inflammation suppurative, pneumonie abcédée

abcès vidé, alvéole détruite

57
Q

C’est quoi

A

ulcère

ulcère duodénal

58
Q

Maladies ou conditions associées à de l’inflammation granulomateuse

A 
Goutte
chirurgie
Tuberculose
Histoplasmose
Sarcoidose
Maladie de crohn
59
Q

Cause, type et morpho des maladies ? Goutte et chirurgie

A

Goutte - hyperuricémie (corps étranger)
Morpho : granu non nécrosant, lumière polarisée - cristaux

Chirurgie - Sutures (corps étranger)
Morpho : granulome non nécrosant, lumière polarisée - sutures

60
Q

Les 4 maladies de type immum avec leurs causes ?

A

Tuberculose (m. tuberculosis), histoplasmose (h. capsulatum), sarcoidose (inconnue) et maladie de crohn (inconnue)

Examen 1 SF 2 (10 decks)

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