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Examen 1 SF 2 > Pathologie - Thème V - Cours 1 > Flashcards

Pathologie - Thème V - Cours 1 Flashcards

1
Q

5 étapes de la réaction d’inflammation

A
  1. RECONNAISSANCE d’une agression (agent infectieux [pneumonie], tissus nécrotiques [infarctus]) par cellules sentinelles
  2. RECRUTEMENT de leucocytes et protéines du sang
  3. ACTIVATION Protéines/leucocytes
  4. MÉDIATION de la réaction anti-inflammatoire et FIN
  5. RÉPARATION/Cicatrisation
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2
Q

Bien que l’inflammation soit surtout locale, comment peut-elle irradier?

A

SYSTÉMIQUE, perte d’un tissu peut affecter un organe qui peut affecter un système…

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3
Q

Peut-il y avoir de l’inflammation dans le cartilage?

A

Non, le cartilage n’est pas vascularisé, il peut y en avoir autour par contre

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4
Q

Tableau de généralités aiguë vs chronique

A

. Aiguë Chronique
Début: Rapide(min/h) Lent(j)
Cellules: Neutrophiles Macrophages
Lymphocytes
Dom. Tissu: Léger Sévère
auto-limité progressif
Signes: Proéminents Moins

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5
Q

4 signes d’inflammation

A
  • Rougeur (Rubor)
  • Chaleur (Calor)
  • Gonflement (Tumor)
  • Douleur (Dolor)

Note: et Perte de fonction

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6
Q

Comment trouve-t-on l’appendice sur l’abdomen?

A

Point de McBurney (nombril, à bassin droit, point milieu)

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7
Q

4 causes des inflammations

A
  1. Infections
    >Bactérienne, virales, fongiques, parasitaires
    >Toxines microbiennes
  2. Nécrose Tissulaire
    >Ischémie
    >Agents physiques/chmiques
  3. Corps étrangers
    >Exogène (écharde, lui-même+infection)
    >Endogènes (Cristaux d’urate [goutte])
  4. Réactions immunitaires
    >Hypersensibilité
    >Auto-immunes
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8
Q

2 Composantes de l’inflammation aiguë

A
  1. Modifications vasculaires
    >Vasodilation
    >↑Perméabiité vasculaire
    >Oedème (effet secondaire)
  2. Réponse cellulaire
    >Destruction de l’agresseur

Note: 1 permet 2

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9
Q

2 Changements VASCULAIRES

A
  1. Modification de calibre (Vasodilatation)
    ↑ Flot sanguin
  2. Modification structurale
    ↑Perméabilité
    Diapédèse de Leucocytes+Protéines
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10
Q

2 Forces dans les capilaires

A
  • Pression hydrostatqiue (fait sortir)

- Pression oncotique (fait entrer)

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11
Q

Différence entre un transsudat et exsudat

A

Transsudat: Provoqué par une augmentation/diminution des pression hydrostatique/oncotique

ex: obstruction, malnutrition/défaut protéique

Faible en protéines et cellules inflammatoires

Exsudat: Provoqué par perméabilité des capillaires

Riche en protéines et cellules inflammatoires

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12
Q

L’inflammation crée un exsudat ou un transsudat. Expliquez

A

1-Inflammation->Vasodilation ->↑Pression hydrostatique=Transduat initial

2-Inflammation->Perméabilité->Exsudat

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13
Q

2 Mécanismes de la PERMÉABILITÉ VASCULAIRE

A
  1. Rétraction cellules endothéliales
    >Provoqué par Histamine
    >Rapide et courte (m)
    >Fréquente
  2. Dommage à l’endothélium
    >Brûlures, Toximes
    >Rapide, mais longue
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14
Q

Principales CELLULES INFLAMMATOIRES de la réponse cellulaire (3)

A
  • Neutrophiles
  • Lymphocytes
  • Macrophages

Note: autres importants

  • Basophiles (pré. masto.)
  • Mastocytes (hista/hépa)
  • Thrimbocytes (plaquettes)
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15
Q

Que se passe-t-il lorsque neutrophile meurt?

A

Apoptose->Libération enzymes->Dégradation tissus endommagés->Mort bactérie

Note: Vie très courte (h)

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16
Q

Où sont produits et maturés les neutrophiles et quand?

A

Dans la moelle osseuse

Quand la réaction est intense et que les neutrophiles circulants ne suffisent pas

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17
Q

3 caractéristiques des macrophages

A
  • Aide neutrophiles
  • Pouvoir phagocytaire/bactéricide
  • Vivent longtemps
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18
Q

Quelles cellules sont multi lobés et pourquoi?

A

Neutrophiles (et tous les autres granulocytes)

Repliement du RER qui donne l’illusion de plusieurs noyaux

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19
Q

Que signifie stase sanguine et comment la stase sanguine est provoquée?

A

Stase Sanguine = Ralentissement de la circulation sanguine

Provoqué par la vasodilatation

Encourage

  • margination
  • roulement
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20
Q

Qu’est-ce que le roulement

A

Liaisons des LEUCOCYTES et PLAQUETTES par GLYCOPROTÉINE

aux SÉLECTINES
-E (Endothéliales)
-P (Plaquettaires)
de la paroi endothéliale

Note: Margination est le fait de se fixer

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21
Q

Les sélectines sont-elles toujours présentes?

A

Non, peu normalement

Après exposition aux médiateurs chimiques de l’inflammation, abondant

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22
Q

Qu’est-ce que l’adhésion/agrégation

A

Interaction pour adhérer aux parois entre

ICAM de l’endothélium et

VCAM de la cellule

Agrégation: Allongement de la forme des leucocytes pour favoriser la sortie des vaisseaux sanguins

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23
Q

Qu’est-ce que la migration (diapédèse)

A

Migration trans endothéliale

PECAM-1 (CD31)
donnent des pseudopodes et filopodes aux leucocytes pour qu’ils traversent la membrane

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24
Q

Qu’est-ce que la chimiotactisme (chimiotaxie)

A

Migration vers le site inflammatoire par

GRADIENT DE CONCENTRATION de substances CHIMIOTACTIQUES

exécution du rôle

  • Contrôle
  • Amplification

Note: facteurs activent aussi neutrophiles et aide phagocytose

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25
3 étapes de la phagocytose
1. Reconnaissance et attachement 2. Engloutissement (et fusion avec lysosome) 3. Mise à mort et dégradation (par ROS et NO)
26
Composition et rôles de l'exsudat (à quoi sert l’œdème) (6)
Eau et sels: Dleur/tamponner toxines Glucose et oxygène: Nourrir leucocytes Immunoglobulines (anticorps): Immunité Fibrine: Emprisonner bactéries et support leucocytes (active coagulation) Leucocytes: Destruction agresseur/tissu lésé Vaisseaux lymphatiques: - Réabsorption œdème - Transport antigènes ganglions
27
2 types de médiateurs
``` Locaux +Macrophages +Cellules dendritiques +Mastocytes -neutrophiles -cellules endothéliales/épithéliales ``` Systémiques - Produit au foie, circule dans le sang - Agit localement et systémiquement
28
Quel est le type de médiateur de l'histamine
Amine vasoactive
29
Qui libère l'histamine
- Mastocytes - Basophiles - Plaquettes Note: par dégranulation
30
La dégranulation de l'histamine est provoqué par
- Dommages physiques - Anticorps (allergies) - Complément
31
2 effets de l'histamine
- Vasodilation | - Perméabilité vasculaire
32
Qu'est-ce que le complément et que fait-il (4)
Protéines plasmiques qui quand activé font CASCADE Résulte en: - Vasodilation (mastocytes) - Recrutement leucocytes - Destruction/phagocytose - Formation MAC
33
Que sont le Facteur XII de Hagement et cascades de kinines et coagulation et que font-ils
Facteur de coagulation XII déclenche-> Cascades kinines et coagulation Kinines forment-> Braykinine, produisent-> - Vasodilation - Perméabilité vasculaire - Contraction muscle lisse - Douleur ``` coagulation conduit-> Fibrogène (soluble)-> Fibrine (insoluble), sert à-> -Matrice adhésion -Filet emprisonne bactéries ``` Kinines forment aussi-> plasmine, catalyse-> fibrine (régulation)
34
Mécanismes complément arbre
diapo 29 3 voies d'activation: - Voie alternative (microbe) - Voie classique (anticorps) - Voie de la lectine (pont de sucre)
35
Élément unique au système de complément
La MAC
36
Où est stockés l'acide arachidonique
Dans les phospholipides des membranes cellulaires Sous forme estérifié Cellules: Mastocytes, Leucocytes, endothéliales
37
Qu'elles sont les 3 métabolites principaux de l'acide arachidonique et que font-il
1-Cyclo oxygénase 1 et 2 (COX1, COX2) en Prostaglandies(PG) - Vasodilatation et perméabilité vasculaire - Douleur et fièvre 2- 5-lipoxygénase en leucotriènes (LT) - Perméabilité vasculaire - Bronchoconstriction 3- 12-lipoxygénase en lipooxines (LX) -Inhibition de l'inflammation (modulateur)
38
Quel médicaments utilise-t-on contre l'acide arachidonique
- Inhibiteurs de phospholipase (stéroïdes) [cortisone] | - Inhibiteurs de cyclo oxyégénase (non stéroïdes) [ibuprofen, aspirin]
39
En ce qui a trait de l'acide arachidonique, pourquoi les inhibiteurs stéroïdes sont plus efficace
En amont, empêche l'accès à l'acide arachidonique
40
Que font les PAF (facteur activation plaquettaire) (3)
- Agrégation/stimulation plaquettaire (pas inflammatoire) - Chimiotaxie et adhésion leucocytaire - Vasodilatation et augmentation perméabilité
41
Que font les protéines cytokines?
-Initient et régulent les réaction immunitaires et inflammatoire
42
Où sont produites les cytokines
- Lymphocytes - Macrophages - Cellules dendritiques
43
2 exemples de cytokines et rôles (2)
- TNF Facteur Nécrose Tumorale - IL-1 Interleukine-1 + Adhésion endothélium + Migration vers site inflammatoire
44
4 front d'action des cytokines
1-Réaction aigu - Fièvre - ↑Sommeil - ↓Appétit 2-Effets endothéliaux - Adhérence - ↑Synthese PGL - ↑Procoagulant 3-Effets fibroblastes - Prolifération - Synthèse collagène - Protease 4-Effets leucocytes -↑Sécrétion autres cytokines
45
Qui produit l'oxyde nitrique (2)
- Macrophages | - Cellules endothéliales
46
3 rôle de l'oxyde nitrique
- Effets sur composantes vasculaire - Mécanismes pour diminuer réaction inflammatoire - Bactéricide
47
Vrai ou faux, les lysosomes sont seulement dans les cellules
Faux, aussi libérés dans le milieu ambiant Pour dealer avec extra-cellulaire
48
Qui produisent les lysosomes (2)
- Polynucléaires neutrophiles | - Monocytes/macrophages
49
Quels sont les différences de mécanismes entre les radicaux libres et lysosomes
Aucune - Dégrade les produits PHAGOCYTÉS et aussi le MILIEU AMBIANT - Libérés par les mêmes cellules
50
Que transmettent les protéines neuropeptides (3)
Signaux pour - Douleur - Tonus vasculaire - Perméabilité vasculaire
51
Par quoi sont produits les neuropeptides (2)
- Nerfs sensitifs | - Leucocytes
52
2 endroits où les neuropeptides sont très présentes
- Poumons | - Tractus digestif
53
Réviser les 2 tableaux synthèses de médiateurs
Diapos 39 et 40
54
Quel type d'inflammation (aigüe ou chronique) entraîne le plus de dommage tissulaire?
L'inflammation chronique, elle provoque des dommages tissulaires sévères et progressifs.
55
Quel type d'inflammation présente-t-il les signes les plus proéminents?
L'inflammation aigüe. L'inflammation chronique présente moins de signes.
56
Quel est la cause la plus fréquente de l'inflammation?
L'infection
57
Quel est le résultat et l'utilité, d'un point de vue immunitaire, de modifier le calibre des vaisseaux lors de l'inflammation?
- La vasodilatation permet d'augmenter le flot sanguin localement -> apport en leucocytes - L'augmentation de la perméabilité permet aux protéines plasmatiques et aux globules blancs de quitter la circulation
58
Quelle est la pression d'équilibre entre la P hydrostatique et la P oncotique? Y'a-t-il un mouvement des fluides à ce moment?
25 mmHg Pas de mouvement de liquide
59
décrire la séquence des cellules inflammatoires (infarctus du myocarde)
Jour 1: Congestion + neutrophiles Jour 7: Phagocytose + macrophages
60
Les molécules chimiotaxiques peuvent être de quelle origine?
Endogènes: Chimiokines Exogènes: Micro-organismes
61
Comment est-ce que la production des médiateurs chimiques de l'inflammation est-elle stimulée? (3)
- micro-organismes - tissus endommagés - médiateurs eux-mêmes
62
Quelle est la fonction d'un médiateur chimique?
Amplifier ou inhiber la réponse inflammatoire
63
Les médiateurs chimiques sont-ils des molécules ayant une longue durée de vie?
Non, leur contrôle est serré vu leur nocivité. Ils sont aussi des cibles thérapeutiques
64
Nommer quelques médiateurs locaux préformés et synthétisés
Préformés: Histamine, enzymes lysosomiales Synth: PG, LT, PAF, NO, cytokines
65
Nommer quelques médiateurs systémiques
Complément: Leucocytes, phagocytose, MAC XII de Hageman: Coagulation/fibrinolyse, kinines
66
Quelle est la principale amine vasoactive ET le principale médiateur préformé?
L'histamine
67
Quelles catégories de leucocytes synthétisent-elles le facteur d'Activation plaquettaire PAF?
Basophiles et mastocytes
68
Que permet la 12-lipoxygénase?
l'inhibition de l'inflammation
69
Quelle est la fonction des neuropeptides dans un contexte inflammatoire?
Les neuropeptides, comme les amines vaso-actives peuvent initier la réponse inflammatoire

Examen 1 SF 2 (10 decks)

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