Pathologie - Thème V - Cours 1 Flashcards
5 étapes de la réaction d’inflammation
- RECONNAISSANCE d’une agression (agent infectieux [pneumonie], tissus nécrotiques [infarctus]) par cellules sentinelles
- RECRUTEMENT de leucocytes et protéines du sang
- ACTIVATION Protéines/leucocytes
- MÉDIATION de la réaction anti-inflammatoire et FIN
- RÉPARATION/Cicatrisation
Bien que l’inflammation soit surtout locale, comment peut-elle irradier?
SYSTÉMIQUE, perte d’un tissu peut affecter un organe qui peut affecter un système…
Peut-il y avoir de l’inflammation dans le cartilage?
Non, le cartilage n’est pas vascularisé, il peut y en avoir autour par contre
Tableau de généralités aiguë vs chronique
. Aiguë Chronique
Début: Rapide(min/h) Lent(j)
Cellules: Neutrophiles Macrophages
Lymphocytes
Dom. Tissu: Léger Sévère
auto-limité progressif
Signes: Proéminents Moins
4 signes d’inflammation
- Rougeur (Rubor)
- Chaleur (Calor)
- Gonflement (Tumor)
- Douleur (Dolor)
Note: et Perte de fonction
Comment trouve-t-on l’appendice sur l’abdomen?
Point de McBurney (nombril, à bassin droit, point milieu)
4 causes des inflammations
- Infections
>Bactérienne, virales, fongiques, parasitaires
>Toxines microbiennes - Nécrose Tissulaire
>Ischémie
>Agents physiques/chmiques - Corps étrangers
>Exogène (écharde, lui-même+infection)
>Endogènes (Cristaux d’urate [goutte]) - Réactions immunitaires
>Hypersensibilité
>Auto-immunes
2 Composantes de l’inflammation aiguë
- Modifications vasculaires
>Vasodilation
>↑Perméabiité vasculaire
>Oedème (effet secondaire) - Réponse cellulaire
>Destruction de l’agresseur
Note: 1 permet 2
2 Changements VASCULAIRES
- Modification de calibre (Vasodilatation)
↑ Flot sanguin - Modification structurale
↑Perméabilité
Diapédèse de Leucocytes+Protéines
2 Forces dans les capilaires
- Pression hydrostatqiue (fait sortir)
- Pression oncotique (fait entrer)
Différence entre un transsudat et exsudat
Transsudat: Provoqué par une augmentation/diminution des pression hydrostatique/oncotique
ex: obstruction, malnutrition/défaut protéique
Faible en protéines et cellules inflammatoires
Exsudat: Provoqué par perméabilité des capillaires
Riche en protéines et cellules inflammatoires
L’inflammation crée un exsudat ou un transsudat. Expliquez
1-Inflammation->Vasodilation ->↑Pression hydrostatique=Transduat initial
2-Inflammation->Perméabilité->Exsudat
2 Mécanismes de la PERMÉABILITÉ VASCULAIRE
- Rétraction cellules endothéliales
>Provoqué par Histamine
>Rapide et courte (m)
>Fréquente - Dommage à l’endothélium
>Brûlures, Toximes
>Rapide, mais longue
Principales CELLULES INFLAMMATOIRES de la réponse cellulaire (3)
- Neutrophiles
- Lymphocytes
- Macrophages
Note: autres importants
- Basophiles (pré. masto.)
- Mastocytes (hista/hépa)
- Thrimbocytes (plaquettes)
Que se passe-t-il lorsque neutrophile meurt?
Apoptose->Libération enzymes->Dégradation tissus endommagés->Mort bactérie
Note: Vie très courte (h)
Où sont produits et maturés les neutrophiles et quand?
Dans la moelle osseuse
Quand la réaction est intense et que les neutrophiles circulants ne suffisent pas
3 caractéristiques des macrophages
- Aide neutrophiles
- Pouvoir phagocytaire/bactéricide
- Vivent longtemps
Quelles cellules sont multi lobés et pourquoi?
Neutrophiles (et tous les autres granulocytes)
Repliement du RER qui donne l’illusion de plusieurs noyaux
Que signifie stase sanguine et comment la stase sanguine est provoquée?
Stase Sanguine = Ralentissement de la circulation sanguine
Provoqué par la vasodilatation
Encourage
- margination
- roulement
Qu’est-ce que le roulement
Liaisons des LEUCOCYTES et PLAQUETTES par GLYCOPROTÉINE
aux SÉLECTINES
-E (Endothéliales)
-P (Plaquettaires)
de la paroi endothéliale
Note: Margination est le fait de se fixer
Les sélectines sont-elles toujours présentes?
Non, peu normalement
Après exposition aux médiateurs chimiques de l’inflammation, abondant
Qu’est-ce que l’adhésion/agrégation
Interaction pour adhérer aux parois entre
ICAM de l’endothélium et
VCAM de la cellule
Agrégation: Allongement de la forme des leucocytes pour favoriser la sortie des vaisseaux sanguins
Qu’est-ce que la migration (diapédèse)
Migration trans endothéliale
PECAM-1 (CD31)
donnent des pseudopodes et filopodes aux leucocytes pour qu’ils traversent la membrane
Qu’est-ce que la chimiotactisme (chimiotaxie)
Migration vers le site inflammatoire par
GRADIENT DE CONCENTRATION de substances CHIMIOTACTIQUES
exécution du rôle
- Contrôle
- Amplification
Note: facteurs activent aussi neutrophiles et aide phagocytose
3 étapes de la phagocytose
- Reconnaissance et attachement
- Engloutissement (et fusion avec lysosome)
- Mise à mort et dégradation (par ROS et NO)
Composition et rôles de l’exsudat (à quoi sert l’œdème) (6)
Eau et sels: Dleur/tamponner toxines
Glucose et oxygène: Nourrir leucocytes
Immunoglobulines (anticorps): Immunité
Fibrine: Emprisonner bactéries et support leucocytes (active coagulation)
Leucocytes: Destruction agresseur/tissu lésé
Vaisseaux lymphatiques:
- Réabsorption œdème
- Transport antigènes ganglions
2 types de médiateurs
Locaux \+Macrophages \+Cellules dendritiques \+Mastocytes -neutrophiles -cellules endothéliales/épithéliales
Systémiques
- Produit au foie, circule dans le sang
- Agit localement et systémiquement
Quel est le type de médiateur de l’histamine
Amine vasoactive
Qui libère l’histamine
- Mastocytes
- Basophiles
- Plaquettes
Note: par dégranulation
La dégranulation de l’histamine est provoqué par
- Dommages physiques
- Anticorps (allergies)
- Complément
2 effets de l’histamine
- Vasodilation
- Perméabilité vasculaire
Qu’est-ce que le complément et que fait-il (4)
Protéines plasmiques
qui quand activé font CASCADE
Résulte en:
- Vasodilation (mastocytes)
- Recrutement leucocytes
- Destruction/phagocytose
- Formation MAC
Que sont le Facteur XII de Hagement et cascades de kinines et coagulation
et que font-ils
Facteur de coagulation XII déclenche->
Cascades kinines et coagulation
Kinines forment->
Braykinine, produisent->
- Vasodilation - Perméabilité vasculaire - Contraction muscle lisse - Douleur
coagulation conduit->
Fibrogène (soluble)->
Fibrine (insoluble), sert à->
-Matrice adhésion
-Filet emprisonne bactéries
Kinines forment aussi->
plasmine, catalyse->
fibrine (régulation)
Mécanismes complément arbre
diapo 29
3 voies d’activation:
- Voie alternative (microbe)
- Voie classique (anticorps)
- Voie de la lectine (pont de sucre)
Élément unique au système de complément
La MAC
Où est stockés l’acide arachidonique
Dans les phospholipides des membranes cellulaires
Sous forme estérifié
Cellules: Mastocytes, Leucocytes, endothéliales
Qu’elles sont les 3 métabolites principaux de l’acide arachidonique et que font-il
1-Cyclo oxygénase 1 et 2 (COX1, COX2) en Prostaglandies(PG)
- Vasodilatation et perméabilité vasculaire
- Douleur et fièvre
2- 5-lipoxygénase en leucotriènes (LT)
- Perméabilité vasculaire
- Bronchoconstriction
3- 12-lipoxygénase en lipooxines (LX)
-Inhibition de l’inflammation (modulateur)
Quel médicaments utilise-t-on contre l’acide arachidonique
- Inhibiteurs de phospholipase (stéroïdes) [cortisone]
- Inhibiteurs de cyclo oxyégénase (non stéroïdes) [ibuprofen, aspirin]
En ce qui a trait de l’acide arachidonique, pourquoi les inhibiteurs stéroïdes sont plus efficace
En amont, empêche l’accès à l’acide arachidonique
Que font les PAF (facteur activation plaquettaire) (3)
- Agrégation/stimulation plaquettaire (pas inflammatoire)
- Chimiotaxie et adhésion leucocytaire
- Vasodilatation et augmentation perméabilité
Que font les protéines cytokines?
-Initient et régulent les réaction immunitaires et inflammatoire
Où sont produites les cytokines
- Lymphocytes
- Macrophages
- Cellules dendritiques
2 exemples de cytokines
et rôles (2)
- TNF Facteur Nécrose Tumorale
- IL-1 Interleukine-1
+ Adhésion endothélium
+ Migration vers site inflammatoire
4 front d’action des cytokines
1-Réaction aigu
- Fièvre
- ↑Sommeil
- ↓Appétit
2-Effets endothéliaux
- Adhérence
- ↑Synthese PGL
- ↑Procoagulant
3-Effets fibroblastes
- Prolifération
- Synthèse collagène
- Protease
4-Effets leucocytes
-↑Sécrétion autres cytokines
Qui produit l’oxyde nitrique (2)
- Macrophages
- Cellules endothéliales
3 rôle de l’oxyde nitrique
- Effets sur composantes vasculaire
- Mécanismes pour diminuer réaction inflammatoire
- Bactéricide
Vrai ou faux, les lysosomes sont seulement dans les cellules
Faux, aussi libérés dans le milieu ambiant
Pour dealer avec extra-cellulaire
Qui produisent les lysosomes (2)
- Polynucléaires neutrophiles
- Monocytes/macrophages
Quels sont les différences de mécanismes entre les radicaux libres et lysosomes
Aucune
- Dégrade les produits PHAGOCYTÉS et aussi le MILIEU AMBIANT
- Libérés par les mêmes cellules
Que transmettent les protéines neuropeptides (3)
Signaux pour
- Douleur
- Tonus vasculaire
- Perméabilité vasculaire
Par quoi sont produits les neuropeptides (2)
- Nerfs sensitifs
- Leucocytes
2 endroits où les neuropeptides sont très présentes
- Poumons
- Tractus digestif
Réviser les 2 tableaux synthèses de médiateurs
Diapos 39 et 40
Quel type d’inflammation (aigüe ou chronique) entraîne le plus de dommage tissulaire?
L’inflammation chronique, elle provoque des dommages tissulaires sévères et progressifs.
Quel type d’inflammation présente-t-il les signes les plus proéminents?
L’inflammation aigüe. L’inflammation chronique présente moins de signes.
Quel est la cause la plus fréquente de l’inflammation?
L’infection
Quel est le résultat et l’utilité, d’un point de vue immunitaire, de modifier le calibre des vaisseaux lors de l’inflammation?
- La vasodilatation permet d’augmenter le flot sanguin localement -> apport en leucocytes
- L’augmentation de la perméabilité permet aux protéines plasmatiques et aux globules blancs de quitter la circulation
Quelle est la pression d’équilibre entre la P hydrostatique et la P oncotique? Y’a-t-il un mouvement des fluides à ce moment?
25 mmHg
Pas de mouvement de liquide
décrire la séquence des cellules inflammatoires (infarctus du myocarde)
Jour 1: Congestion + neutrophiles
Jour 7: Phagocytose + macrophages
Les molécules chimiotaxiques peuvent être de quelle origine?
Endogènes: Chimiokines
Exogènes: Micro-organismes
Comment est-ce que la production des médiateurs chimiques de l’inflammation est-elle stimulée? (3)
- micro-organismes
- tissus endommagés
- médiateurs eux-mêmes
Quelle est la fonction d’un médiateur chimique?
Amplifier ou inhiber la réponse inflammatoire
Les médiateurs chimiques sont-ils des molécules ayant une longue durée de vie?
Non, leur contrôle est serré vu leur nocivité. Ils sont aussi des cibles thérapeutiques
Nommer quelques médiateurs locaux préformés et synthétisés
Préformés: Histamine, enzymes lysosomiales
Synth: PG, LT, PAF, NO, cytokines
Nommer quelques médiateurs systémiques
Complément: Leucocytes, phagocytose, MAC
XII de Hageman: Coagulation/fibrinolyse, kinines
Quelle est la principale amine vasoactive ET le principale médiateur préformé?
L’histamine
Quelles catégories de leucocytes synthétisent-elles le facteur d’Activation plaquettaire PAF?
Basophiles et mastocytes
Que permet la 12-lipoxygénase?
l’inhibition de l’inflammation
Quelle est la fonction des neuropeptides dans un contexte inflammatoire?
Les neuropeptides, comme les amines vaso-actives peuvent initier la réponse inflammatoire
