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SF2_E1_SimonPierre > Pathologie : Inflammation et réparation > Flashcards

Pathologie : Inflammation et réparation Flashcards

1
Q

Quelles sont les 5 étapes de l’inflammation ?

A
  1. Déclenchée par une agression reconnue par
    des cellules sentinelles dans les tissus
  2. Recrutement local de leucocytes et de
    protéines plasmatiques à partir du sang.
  3. Activation des leucocytes/protéines pour
    détruire et éliminer l’agresseur.
  4. La réaction prend fin de façon contrôlée.
  5. Le tissu est réparé.
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2
Q

V/F : l’inflammation peut survenir dans des tissus vascularisés et non vascularisés

A

Faux, uniquement vascularisé

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3
Q

V/F : Une inflammation peut être aigüe ou chronique, locale ou systémique

A

Vrai

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4
Q

Remplir ce tableau

A
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Q

Quels sont les 5 signes de l’inflammation ?

A

Douleur
Rougeur
Chaleur
Gonflement
Perte de fonction

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6
Q

Quels sont les différents types de stimulis pouvant déclencher une réponse inflammatoire ?

A
  1. Infections
  2. Nécrose tissulaire
  3. Corps étrangers
  4. Réactions immunitaires
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7
Q

Quel est le type de stimuli inflammatoire le plus fréquent ?

A

Infections

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8
Q

Quelles sont les deux composantes de l’inflammation aiguë? Quels sont les résultats?

A
  1. Modifications vasculaires (vasodilatation, augmentation perméabilité)
    –> Résultat : oedème
  2. Réponse cellulaire
    –> Résultat : destruction de l’agresseur
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9
Q

Qu’est ce qu’une vasodilatation et qu’est ce que cela va permettre au site local de l’inflammation ?

A

Augmentation du calibre des vaisseaux permettant une augmentation du flot sanguin localement

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10
Q

Quel est le rôle de l’augmentation de la perméabilité membranaire ?

A

Permettre aux protéines plasmatiques et aux globules blancs de quitter la circulation

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11
Q

V/F : Dans une situation normale, il y a un équilibre entre les pressions oncotique et plasmatique

A

Vrai, à environ 25 mmHg et il n’y a pas de mouvement net de fluides

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12
Q

Associer les mots exsudat et transsudat :

  • ultra filtrat du plasma qui est pauvre en protéines et en cellules inflammatoires
  • ultra filtrat du plasma qui est riche en protéines et en cellules inflammatoires
A

Exsudat = riche en protéines et cellules
Transsudat = pauvre en protéines et cellule

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13
Q

Quel est le phénomène dans l’inflammation qui provoque le transsudat ?

A

La vasodilatation

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14
Q

Quel est le phénomène dans l’inflammation qui provoque l’exsudat

A

Perméabilité membranaire

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15
Q

Quels sont les mécanismes principalement responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire ?

A
  • Rétraction des cellules endothéliales
  • Dommage direct à l’endothélium
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16
Q

Quelles sont les principales cellules inflammatoires :

a) Neutrophiles
b) Basophiles
c) Lymphocytes
d) Macrophages
e) Mastocytes
f) Thrombocytes

A

a) c) d)

Les autres sont importantes également par la sécrétion de médiateurs

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17
Q

V/F : les neutrophiles sont les principales cellules de la réaction inflammatoire aigüe

A

Vrai

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18
Q

V/F : une leucocytose est une diminution du nombre de globules blancs dans le sang

A

Faux, c’est une augmentation

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19
Q

V/F : la quantité de neutrophiles circulant dans le sang suffit pour une réaction inflammatoire de grande intensité

A

Faux, cela suffit pour une réaction inflammatoire de faible intensité. Si la réaction est plus intense la moelle osseuse produit plus de neutrophiles

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20
Q

Concernant les macrophages, ils ont une activité :
a) Bactéricide
b) Insecticide
c) Phagocytaire
d) Granulaire

A

a) c)

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21
Q

V/F : les macrophages vivent beaucoup plus longtemps que les neutrophiles

A

Vrai, les neutrophiles survivent quelques heures une fois dans les tissus

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22
Q

V/F : le rôle des lympocytes T et B est négligeable dans l’immunité

A

Faux, rôle important

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23
Q

L’interaction entre les séléctines des cellules endothéliales (CD62E et CD62P) et les glycoprotéines des leucocytes correspond à la phase de :
a) Margination et roulement
b) Adhésion et agrégation
c) Migration (diapédèse)
d) Migration (chimiotactisme ou chimiotaxie)

A

a)

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24
Q

Les molécules adhésives appelées PECAM-1 correspondent à la phase de :
a) Margination et roulement
b) Adhésion et agrégation
c) Migration (diapédèse)
d) Migration (chimiotactisme ou chimiotaxie)

A

c)

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25
Q

L’intéraction des intégrines des leucocytes et les molécules d’adhésion ICAM et VCAM des cellules endothéliales a lieu dans la phase de :
a) Margination et roulement
b) Adhésion et agrégation
c) Migration (diapédèse)
d) Migration (chimiotactisme ou chimiotaxie)

A

b)

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26
Q

V/F: À l’état normal il existe beaucoup de séléctines présentes à la surface des cellules endothéliales

A

Faux, il en existe peu ou pas. Elles deviennent cependant abondantes lorsque l’inflammation a commencé

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27
Q

V/F : Dans le tissu, les cellules inflammatoires ne sont pas libres et sont guidées par les fibrines et fibronectines

A

Vrai

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28
Q

Dans le milieu extra-vasculaire, les cellules inflammatoires migrent vers le site inflammatoire attirées par des substances dites _______.

De quel phénomène parle t-on ici?

A

“chimiotactiques”

Ce phénomène s’appelle chimiotactisme ou chiomotaxie

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29
Q

Quelles sont les trois phases de la phagocytose ?

A
  1. Reconnaissance et attachement
  2. Engloutissement
  3. Mise à mort et dégradation
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30
Q

Lors de la phagocytose le phagosome fusionne avec :
a) Le protéasome
b) L’endosome
c) Le lysosome

A

c), cela donne le phagolysosome

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31
Q

Quelles sont les molécules tuant le microbe à l’intérieur dans phagolysosome ?

A

Radicaux libres et oxyde nitrique

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32
Q

Compléter les rôles des différents composants de l’exsudat inflammatoire :

A
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33
Q

Quels sont les deux types de médiateurs chimiques? Quelle est la différence en terme de localisation de production ?

A
  • Médiateurs locaux, produits localement par les cellules sentinelles
  • Médiateurs systémiques, produits au niveau du foie
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34
Q

V/F : les médiateurs chimiques existent uniquement pour amplifier la réponse inflammatoire

A

Faux, ils peuvent l’amplifier et l’inhiber

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35
Q

V/F : les médiateurs chimiques ont une durée de vie longue

A

Faux, durée de vie courte car nocifs

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36
Q

Quels sont les deux types de médiateurs locaux ?

A
  • Préformés
  • Synthétisés
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37
Q

Quels sont les deux types de médiateurs systémiques ?

A
  • Activation du complément
  • Activation du facteur XII de Hageman
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38
Q

________ est la principale amine vasoactive et le principal médiateur chimique préformé.

A

L’histamine

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39
Q

Quelles sont les cellules qui libèrent l’histamine par dégranulation ?

A

Mastocytes
Basophiles
Plaquettes

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40
Q

Quels sont les effets de l’histamine ?
a) Vasodilatation
b) Stimulation de la phagocytose
c) Augmentation de la perméabilité membranaire
d) Inhibition de la douleur

A

a) c)

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41
Q

Le facteur de coagulation XII (de Hageman) déclenche à la fois les cascades des ____.

A

Kinines et de la coagulation

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42
Q

Quels sont les effets de la bradykinine ?

A

Vasodilatation, contraction muscle lisse, perméabilité vasculaire, douleur

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43
Q

Quel est le rôle de la plasmine et de l’activation de quelle molécule résulte-t-elle?

A

Elle résulte de l’activation de la kinine et a un rôle fibrinolytique

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44
Q

V/F : l’acide arachidonique existe sous forme oxydée dans les phospholipides des membranes cellulaires

A

Faux, sous forme estérifiée

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45
Q

Concernant la métabolisation de l’acide arachidonique :
Associer l’enzyme aux métabolites finaux :
1) Cyclo oxygénase 1 et 2
2) 5-lipoxygénase
3) 12-lipoxygénase

a) leucotriènes
b) lipoxines
c) prostaglandines

A

1) c)
2) a)
3) b)

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46
Q

V/F : les lipoxines inhibent l’inflammation

A

Vrai

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47
Q

V/F : les leucotriènes ont un effet vasculaire de bronchoconstriction et un effet de perméabilité membranaire au muscle lisse

A

F, c’est l’inverse,
Effet muscle lisse : bronchoconstriction (poumon)
Effet vasculaire : perméabilité membranaire

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48
Q

Quels sont les effets du facteur d’activation plaquettaire (PAF) ?

A
  • Agrégation/stimulation plaquettaire (pas un effet inflammatoire)
  • Chimiotaxie et adhésion leucocytaire
  • Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire
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49
Q

V/F : Les cytokines sont des protéines produites par différents types de cellules (principalement les lymphocytes, les macrophages et les cellules dendritiques) qui initient et régulent les réactions immunitaires et inflammatoires

A

Vrai

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50
Q

L’oxyde nitrique est produit par :
a) toutes les cellules épithéliales
b) les cellules endothéliales
c) les macrophages
d) les lymphocytes T

A

b) et c)

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51
Q

Par quelles cellules sont produites les enzymes lysosomiales et à quoi servent elles?

A

Produites par les polynucléaires neutrophiles, par les monocytes et macrophages.

Elles dégradent les produits phagocytés et permettent de dégrader différents constituants extra-cellulaires

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52
Q

Quelles substances ont les mêmes fonctions et les mêmes origines que les enzymes lysosomiales?

A

Les radicaux libres

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53
Q

Quelles substances sont produites par les nerfs sensitifs et certains leucocytes, transmettent des signaux de la douleur et régulent le tonus et la perméabilité vasculaire?

Ou sont elles très présentes?

A

Les neuropeptides

Très présents dans le tractus digestif et dans les poumons.

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54
Q

Tableau récapitulatif à retenir

A
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55
Q

Compléter les différents médiateurs associés aux réactions inflammatoires

A
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56
Q

Quelles sont les trois évolutions de l’inflammation aigüe ?

A
  1. Résolution
  2. Inflammation chronique
  3. Cicatrisation ou fibrose
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57
Q

V/F : lors de l’inflammation chronique il y a davantage de cellules mononuclées que polynuclées

A

Vrai, on passe de neutrophiles polynuclées à des macrophages/monocytes et lymphocytes

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58
Q

V/F : la perte de fonction est proportionnelle avec la quantité de tissu remplacé

A

Vrai

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59
Q

Dans quelle type d’inflammation trouve t-on de l’angiogénèse et de la fibrose ?

A

L’inflammation chronique

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60
Q

Quelles sont les cellules présentent dans du pus ?

A

Des neutrophiles

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61
Q

Quelles sont les différentes étapes de la résolution de l’inflammation ?

A
  1. Retour à une perméabilité vasculaire normale
  2. Drainage lymphatique des liquides/protéines
  3. Pinocytose des liquides/protéines
  4. Phagocytose des neutrophiles apoptotiques
  5. Phagocytose des débris tissulaires nécrotiques
  6. Disposition des macrophages
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62
Q

De quelle pathologie s’agit il ?

A

Une pneumonie

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63
Q

Qu’observe t-on au bout de la flèche ?

A

Un empyème, c’est un abcès proche de la plèvre. C’est spécifique au poumon, il y a une destruction des alvéoles, une destruction de la plèvre, puis l’abcès se vide dans la cavité thoracique

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64
Q

Que peut on observer ?

A

De l’adhérence, cicatrice dans la scissure

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65
Q

V/F : L’inflammation séreuse présente un exsudat riche en cellules inflammatoires

A

Faux, pauvre en cellules inflammatoires
C’est un épanchement dans une cavité corporelle

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66
Q

Comment appelle t-on un épanchement abdominale?

A

Une ascite

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67
Q

Quel est le nom de ceci

A

Phlyctène cutané

68
Q

De quelle type d’inflammation la péricardite est le prototype ? Comment est l’exsudat ?

A

Inflammation fibrinoïde
Exsudat abondant avec fibrine due à un stimulus pro coagulant

69
Q

De quel type d’inflammation fait référence l’exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction?

Quel est le prototype?

A

Inflammation suppurative ou purulente

Le prototype est la pneumonie abcédée

70
Q

Que désignent les flèches noires ? à quelle pathologie a t-on affaire ?

A

Des abcès dans le cadre d’une pneumonie abcédée

71
Q

Identifier

A

Ulcère duodénal

72
Q

Quels sont les médiateurs chimiques responsables de la douleur ?

A

Prostaglandine, bradykinine, neuropeptides

73
Q

Quels sont les composantes de l’inflammation chronique qui surviennent simultanément?

A
  1. Inflammation “active”
  2. Destruction tissulaire
  3. Tentatives de réparation
74
Q

Quelles sont les trois situations qui causent principalement des inflammations chroniques ?

A
  1. Infection persistante par des microorganismes de faible toxicité, difficiles à éradiquer entraînant une réaction d’hypersensibilité immunitaire de type IV (mycobactéries, certains virus, champignons, parasites).
  2. Exposition prolongée à des agents toxiques endogènes (lipides/athérosclérose) ou exogènes (silice, amiante).
  3. Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire dans le cadre de maladies allergiques (ex. asthme) ou autoimmunes (ex. arthrite rhumatoïde).
75
Q

Par quoi est caractérisée la morphologie de l’inflammation chronique ?

A
  1. Infiltrat de cellules inflammatoires mononuclées (Monocytes / histiocytes / macrophages, Lymphocytes et plasmocytes, Éosinophiles, Mastocytes)
  2. Destruction cellulaire
  3. Tentative de réparation
76
Q

Dans le cadre de l’inflammation chronique, identifier la flèche noire et la flèche rouge

A

Flèche noir : fibrose
Flèche rouge : cellules mononuclées

77
Q

1) Quel type de cellule est sur les deux photos de gauche ?
2) Quel type de cellule est sur la photo de droite?

A

1) Monocyte
2) Macrophage (il a beaucoup de saccules –> lysosomes)

78
Q

Quels sont les rôles des macrophages dans l’infection chronique ?

A

1) Phagocytose des agents agresseurs et des débris tissulaires
2) Activation des cellules inflammatoires (surtout lymphocytes T)
3) Initiation du processus de réparation (angiogénèse et fibrose)

79
Q

Connaître les deux voies d’activation des macrophages

A
80
Q

________ est une forme particulière d’inflammation chronique caractérisée par la présence de granulomes.

A

L’inflammation granulomateuse

81
Q

Selon leur pathogénèse, quels sont les deux types de granulome?

A
  • Corps étranger (endogène, exogène)
  • Immun (mycobactéries, champignons, maladies d’étiologie indéterminée comme sarcoïdose, crohn)
82
Q

Selon leur morphologie, de quels types peuvent être les granulomes ?

A
  • Nécrosant
  • Non nécrosant
83
Q

V/F : les granulomes nécrosants sont généralement d’origine infectieuse

A

Vrai

84
Q

V/F : les granulomes non nécrosant ne sont pas d’origine infectieuse

A

Faux, cela n’exclue pas une cause infectieuse

85
Q

Identifier granulome nécrosant et non nécrosant

A
86
Q

Connaître ce tableau

A
87
Q

Parmis ces propositions lesquelles causent des granulomes nécrosants :
a) Goutte
b) Chirurgie
c) Tuberculose
d) Histoplasmose
e) Sarcoïdose
f) Maladie de Crohn

A

c) d)

88
Q

Parmis ces propositions la ou lesquelles répondent positivement à une coloration de Ziehl-Neelsen :
a) Goutte
b) Chirurgie
c) Tuberculose
d) Histoplasmose
e) Sarcoïdose
f) Maladie de Crohn

A

c)

89
Q

Parmis ces propositions la ou lesquelles répondent positivement à une coloration de Grocott :
a) Goutte
b) Chirurgie
c) Tuberculose
d) Histoplasmose
e) Sarcoïdose
f) Maladie de Crohn

A

Histoplasmose

90
Q

V/F : La coloration de Ziehl-Neelsen est destinée aux bactéries tandis que Grocott aux virus

A

Faux, Grocott est pour les champignons

91
Q

La lumière polarisée permet de faire ressortir les ____

A

Corps étrangers

92
Q

Quel type de granulome est mis en évidence ici ?

A

Granulome à corps étranger (sutures)

93
Q

Qu’est ce qu’un complexe de Ghon?
Dans quelle pathologie le trouve t-on?

A

Lésion du parenchyme plus lésion dans un ganglion proche du hile.
On le trouve dans la tuberculose.

94
Q

V/F : Dans la tuberculose on trouve des granulomes nécrosants et non nécrosants

A

Vrai

95
Q

V/F: la coloration de Ziehl-Neelsen colore quelles structures en quelle couleur ?

A

Les mycobactéries, en rouge

96
Q

Avec ces informations et en sachant que la coloration Grocott est positive, à quelle pathologie cela vous fait penser?

A

Histoplasmose

97
Q

Que met en évidence la coloration positive de Grocott, de quelle couleur ?

A

Champignons, micro organismes paraissent noirs

98
Q

V/F : la sarcoïdose se déclenche suite à la mutation d’un gène

A

faux, on ne connait pas la cause

99
Q

Quelle est la pathologie ?

V/F : en histologie on trouverait des granulomes non nécrosasnt volumineux, bien délimités avec beaucoup de fibrose

A

Sarcoïdose

Vrai

100
Q

Les ulcères serpigineux traduisent une ______

A

Maladie de Crohn

101
Q

V/F : à la différence des granulomes de la sarcoïdose, les granulomes de la maladie de Crohn sont petits et mieux délimités

A

Faux : ils sont petits et moins bien délimités

102
Q

Dans quelle(s) condition(s) peut on trouver ce type de granulomes ?

a) Tuberculose
b) Histoplasmose
c) Sarcoïdose
d) Maladie de Crohn

A

Il s’agit d’un granulome non nécrosant.
On peut en trouver dans a) c) d)

(On peut trouver des nécrosants et des non nécrosants dans la Tuberculose)

103
Q

Quels sont les effets systémiques de l’inflammation ?

A
  • Fièvre
  • Augmentation de protéines plasmatiques de phase aiguë
  • Leucocytose
  • Tachycardie,augmentation de la tension artérielle, frissons, perte d’appétit, somnolence, malaise.
  • Choc septique
104
Q

Concernant le choc septique, quelles sont les bonnes propositions :
a) Hypotension
b) Hypertension
c) Coagulation intravasculaire disséminée
d) Résistance à l’insuline avec hyperglycémie
e) Augmentation de la production d’insuline avec hypoglycémie

A

a)
c)
d)

105
Q

Dans quel degré d’inflammation peut on avoir un choc septique ?

A

Inflammation sévère

106
Q

Quelles sont les protéines plasmatiques trouvées dans une inflammation aiguë?

A

Fibrinogène
Protéine C réactive

107
Q

Quelles sont les molécules responsables de la fièvre ?

A

Prostaglandine, cytokines

108
Q

Quels sont les deux processus de réparation suivant l’inflammation?

A

Régénération
Cicatrisation

109
Q

V/F : la régénération tissulaire permet de retourner à un tissu normal autant d’un point de vue architectural que d’un point de vue fonctionnel

A

Vrai

110
Q

Quelles sont les trois conditions à une régénération tissulaire?

A

Cellules capables de division
Présence de cellules souches tissulaires
Intégrité du tissu de soutien

111
Q

Quel est le prototype de la régénération tissulaire ?

A

Régénération post-hepatectomie

112
Q

Dans le cadre de la cicatrisation fibrose, par quoi est remplacé un tissu lésé?

A

Un tissu fibreux cicatriciel

113
Q

Quelles sont les trois caractéristiques de la cicatrisation/fibrose ?

A
  1. Cellules incapables de se diviser (C permanentes)
  2. Absence de cellules souches tissulaires
  3. Perte de l’intégrité du tissu de soutien
114
Q

Caractériser histologiquement les quatre coupes

A
  1. Cardiomyocites perdent leur noyau et deviennent ondulées
  2. Perte totale des noyaux, invasion de neutrophiles
  3. Macrophages mangent les débris (très instable car pas de cicatrice, plus grand risque de rupture cardiaque post infarctus dans la première semaine)
  4. Cicatrice installée à la périphérie de l’infarctus, collagène en bleu par la coloration trichrome de Masson
115
Q

Quel est le prototype de la cicatrisation/fibrose?

A

Cicatrice d’infarctus myocardique

116
Q

V/F : Le terme fibrose décrit la prolifération de
macrophage dans un tissu/organe au cours d’un processus

A

Faux, c’est la prolifération de fibroblaste et le dépot de collagene

117
Q

Quelles sont les 4 caractéristiques qui influencent la quantité de cellule dans un tissu normal?

A
  1. Prolifération cellulaire
  2. Apoptose
  3. Différenciation
  4. Cellules souches
118
Q

Qu’est ce qu’une cellule quiesciente ?

Quelle est la différence avec une cellule permanente ?

A

Ce sont les cellules stables, elle peuvent sortir du cycle de division cellulaire en G0 et peuvent rerentrer dedans avec un stimulus

Une cellule permanente sort du cycle et n’y rerentre plus

119
Q

Les cellules souches embryonnaires, également appelées ____(1), apparaissent au stade du ____(2), sont les cellules les plus ____ (3) et ont une capacité de renouvellement ____(4).

A
  1. Totipotentielles
  2. Blastocyte
  3. Indifférenciées
  4. Illimitée
120
Q

Les cellules souches tissulaires sont localisées dans des ____, elles permettent de maintenir les populations tissulaires et de ____ ___ _____ _____.

A
  1. Niches
  2. Remplacer les cellules endommagées
121
Q

La capacité de différenciation des cellules souches est grande, elle est cependant _______.

A

Limitée au type de cellules du tissu

122
Q

Quelles sont les niches de :

  1. La peau
  2. L’intestin
  3. Le foie
A
  1. Renflements follicule pileux, glande sébacée, couche basale de l’épiderme
  2. Cryptes
  3. Canal de Hering (pour canaux biliaires et hépatocytes)
123
Q

Où peut on trouver des cellules souches tissulaires hématopoïétiques

A

Moelle osseuse et sang périphérique

124
Q

Les cellules souches ont une capacité prolongée d’autorenouvellement conférée par une division cellulaire ______ .

A

Asymétrique

125
Q

Définir :

Division asymétrique
Division symétrique

A

Division asymétrique : processus de division donne une cellule mature et une cellule souche indifférenciée qui conserve sa capacité d’auto-renouvellement.

Division symétrique : donne deux cellules filles demeurant toutes les deux indifférenciées et conservant leur capacité d’auto-renouvellement.

126
Q

Dans quelles situations peut on voir de la division symétrique ?

A

Embryogénèse
Chimiothérapie avec atteinte de la moelle osseuse

127
Q

Définir :
EGF
HGF
VEGF

A

**EGF **: Facteur de croissance épidermique
**HGF **: Facteur de croissance hépatique
**VEGF **: Facteur de croissance endothélial vasculaire

128
Q

Quels sont les trois types de signaux utilisés par les facteurs de croissance ?

A

Autocrine
Paracrine
Endocrine

129
Q

V/F : la réparation tissulaire dépend de l’interaction entre les cellules et la MEC

A

Vrai

130
Q

V/F : La MEC est une substance ayant peu d’activité

A

Faux, très active, beaucoup de remodelage pour subvenir aux besoins et revenir à l’état normal quand c’est possible.

131
Q

V/F : La MEC est une infime partie du volume tissulaire

A

Faux, importante partie

132
Q

Quel est le lien entre les intégrines, la MEC et la prolifération cellulaire ?

A

Les intégrines des cellules impliquées dans la réparation tissulaire, se lient aux protéines de la MEC –> déclenchement de la prolifération cellulaire

133
Q

Schéma de l’interaction des integrines et de la MEC

A
134
Q

Quelles sont les deux composantes de la MEC ?

A

Matrice interstitielle
Membrane basale

135
Q

Quelles cellules synthétisent la matrice interstitielle, quelles sont les constituants ?

A

Synthèse par les fibroblastes

Protéines strcucturales (collagène, élastine)
Glycoprotéines d’adhésion (fibronectine)
Protéoglycans et acide hyaluronique

136
Q

Quelles sont les constituants de la membrane basale ?

A

Protéines structurales (collagène)
Glycoprotéine d’adhésion (laminine)

137
Q

Schéma de la MEC

A
138
Q

V/F : la cicatrisation peut commencer 24h après l’agression

A

Vrai

139
Q

V/F : le tissu de granulation est l’évolution de la cicatrice

A

Faux, c’est la cicatrice qui est l’évolution du tissu de granulation

140
Q

Quelle est la chronologie :

a) Tissu de granulation vasculaire –> fibro vasculaire –> fibreux
b) Tissu de granulation fibreux –> fibro vasculaire –> vasculaire
c) Tissu de granulation fibro-vasculaire –> fibreux–> vasculaire

A

a)

141
Q

Quelle est la répartition vaisseaux / collagène entre ces deux images ?

A
142
Q

Dans quel tissu de granulation a t-on une diminution du nombre de macrophages et des vaisseaux néo-formés?

A

Tissu de granulation fibro vasculaire

143
Q

Dans quel tissu de granulation a t-on début de rétraction de la plaie ?

A

Tissu de granulation fibreux

144
Q

Quelles sont les cellules stimulant les fibroblastes, par quels facteurs de croissance?

A

Macrophages à travers, les TGF béta

145
Q

V/F: les fibroblastes dégradent la MEC pour la remplacer par du collagène

A

Faux, ils sécrètent du collagène et inhibent la dégradation de la MEC

146
Q

V/F : Le NO et le VEGF sont impliqués dans l’angiogénèse

A

Vrai

147
Q

Le bourgeonnement d’un nouveau vaisseau se fait par la séparation de ____ et la dissolution de __ ______ _____.

A

Péricytes
La membrane basale

148
Q

V/F : une cicatrice est un tissu de granulation

A

Faux, c’est un tissu fibreux

149
Q

Quel est le rôle des métalloprotéinases matricielles?
À quelle étape de la cicatrisation interviennent elles ?

A

Dégradation du collagène

Étape de remodelage (passage d’un tissu granuleux à un tissu fibreux)

150
Q

La dégradation des protéines de la MEC est régulée par quoi ?

A

Il existe des inhibiteurs tissulaires de métalloprotéinases spécifiques à chacune des métalloprotéinases matricielles

151
Q

Quelles cellules sont responsables de la contraction de la plaie ? À quelle étape agissent elles?

A

Myofibroblastes, pendant la phase de granulation fibreuse pour réduire la surface de la plaie

152
Q

La force de tension d’un plaie augmente progressivement. Après 1 semaine, elle est d’environ ____ (1) de celle du tissu normal. Elle augmente rapidement pendant ____ (2) mois. Elle augmente plus lentement après ____ (3) mois. Elle plafonne à environ ________ (4) de la force de tension originale.

A

1) 10%
2) le premier
3) 3 mois
4) 70-80%

153
Q

V/F: avec beaucoup de traitements, la tension d’une plaie peut arriver à la tension normale de la peau

A

Faux, elle ne revient donc jamais à une valeur normale

154
Q

Si les bords de la plaie sont bien rapprochés et que l’inflammation a évolué sans nécrose il s’agit de quel type de cicatrisation ?

A

Cicatrisation de première intention.
Le cas contraire c’est deuxième intention

155
Q

S’agit il d’une cicatrisation de première ou seconde intention?

A

Première intention

156
Q

S’agit il d’une cicatrisation de première ou seconde intention?

A

Seconde intention

157
Q

Quel est ce type de cicatrice ?

Que représente les grosses formes roses?

A

Chéloïde

Du collagène

158
Q

Quels sont les facteurs locaux influençant la cicatrisation ?

A
  • Infection
  • Facteurs mécaniques
  • Corps étrangers
  • Type et étendue des dommages
  • Site anatomique des dommages
  • Ischémie par perfusion localement insuffisante
159
Q

Quels sont les facteurs systèmiques influençant la cicatrisation ?

A
  • Diabète
  • Nutrition
  • Glucocorticoïdes
160
Q

Quelle vitamine est nécessaire à la formation de collagène ?

A

Vitamine C

161
Q

Pourquoi les glucocorticoïdes empêchent la cicatrisation ?

A

Inhibition de la synthèse de collagène

162
Q

V/F : la fibrose suit nécessairement l’inflammation aiguë

A

Faux, elle peut être aussi d’emblée chronique, insidieuse à bas bruit et souvent asymptomatique au début

163
Q

Quelle est cette pathologie et qu’observe t-on sur ces images?

A

Fibrose pulmonaire idiopathique

164
Q

Qu’est ce qu’une sclérodermie?

A

Une sclérose qui ne touche que le derme

165
Q

Histologiquement, par quoi est caractérisée une sclérose systémique ?

Et fonctionnellement ?

A

Dépot de fibrose dans l’hypoderme et dans le derme

Contractures, ulcérations des doigts, plus de flexibilité
Possible d’avoir des manifestations pulmonaires également

SF2_E1_SimonPierre (7 decks)

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