Pathologie : Inflammation et réparation Flashcards
Quelles sont les 5 étapes de l’inflammation ?
- Déclenchée par une agression reconnue par
des cellules sentinelles dans les tissus - Recrutement local de leucocytes et de
protéines plasmatiques à partir du sang. - Activation des leucocytes/protéines pour
détruire et éliminer l’agresseur. - La réaction prend fin de façon contrôlée.
- Le tissu est réparé.
V/F : l’inflammation peut survenir dans des tissus vascularisés et non vascularisés
Faux, uniquement vascularisé
V/F : Une inflammation peut être aigüe ou chronique, locale ou systémique
Vrai
Remplir ce tableau
Quels sont les 5 signes de l’inflammation ?
Douleur
Rougeur
Chaleur
Gonflement
Perte de fonction
Quels sont les différents types de stimulis pouvant déclencher une réponse inflammatoire ?
- Infections
- Nécrose tissulaire
- Corps étrangers
- Réactions immunitaires
Quel est le type de stimuli inflammatoire le plus fréquent ?
Infections
Quelles sont les deux composantes de l’inflammation aiguë? Quels sont les résultats?
- Modifications vasculaires (vasodilatation, augmentation perméabilité)
–> Résultat : oedème - Réponse cellulaire
–> Résultat : destruction de l’agresseur
Qu’est ce qu’une vasodilatation et qu’est ce que cela va permettre au site local de l’inflammation ?
Augmentation du calibre des vaisseaux permettant une augmentation du flot sanguin localement
Quel est le rôle de l’augmentation de la perméabilité membranaire ?
Permettre aux protéines plasmatiques et aux globules blancs de quitter la circulation
V/F : Dans une situation normale, il y a un équilibre entre les pressions oncotique et plasmatique
Vrai, à environ 25 mmHg et il n’y a pas de mouvement net de fluides
Associer les mots exsudat et transsudat :
- ultra filtrat du plasma qui est pauvre en protéines et en cellules inflammatoires
- ultra filtrat du plasma qui est riche en protéines et en cellules inflammatoires
Exsudat = riche en protéines et cellules
Transsudat = pauvre en protéines et cellule
Quel est le phénomène dans l’inflammation qui provoque le transsudat ?
La vasodilatation
Quel est le phénomène dans l’inflammation qui provoque l’exsudat
Perméabilité membranaire
Quels sont les mécanismes principalement responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire ?
- Rétraction des cellules endothéliales
- Dommage direct à l’endothélium
Quelles sont les principales cellules inflammatoires :
a) Neutrophiles
b) Basophiles
c) Lymphocytes
d) Macrophages
e) Mastocytes
f) Thrombocytes
a) c) d)
Les autres sont importantes également par la sécrétion de médiateurs
V/F : les neutrophiles sont les principales cellules de la réaction inflammatoire aigüe
Vrai
V/F : une leucocytose est une diminution du nombre de globules blancs dans le sang
Faux, c’est une augmentation
V/F : la quantité de neutrophiles circulant dans le sang suffit pour une réaction inflammatoire de grande intensité
Faux, cela suffit pour une réaction inflammatoire de faible intensité. Si la réaction est plus intense la moelle osseuse produit plus de neutrophiles
Concernant les macrophages, ils ont une activité :
a) Bactéricide
b) Insecticide
c) Phagocytaire
d) Granulaire
a) c)
V/F : les macrophages vivent beaucoup plus longtemps que les neutrophiles
Vrai, les neutrophiles survivent quelques heures une fois dans les tissus
V/F : le rôle des lympocytes T et B est négligeable dans l’immunité
Faux, rôle important
L’interaction entre les séléctines des cellules endothéliales (CD62E et CD62P) et les glycoprotéines des leucocytes correspond à la phase de :
a) Margination et roulement
b) Adhésion et agrégation
c) Migration (diapédèse)
d) Migration (chimiotactisme ou chimiotaxie)
a)
Les molécules adhésives appelées PECAM-1 correspondent à la phase de :
a) Margination et roulement
b) Adhésion et agrégation
c) Migration (diapédèse)
d) Migration (chimiotactisme ou chimiotaxie)
c)
L’intéraction des intégrines des leucocytes et les molécules d’adhésion ICAM et VCAM des cellules endothéliales a lieu dans la phase de :
a) Margination et roulement
b) Adhésion et agrégation
c) Migration (diapédèse)
d) Migration (chimiotactisme ou chimiotaxie)
b)
V/F: À l’état normal il existe beaucoup de séléctines présentes à la surface des cellules endothéliales
Faux, il en existe peu ou pas. Elles deviennent cependant abondantes lorsque l’inflammation a commencé
V/F : Dans le tissu, les cellules inflammatoires ne sont pas libres et sont guidées par les fibrines et fibronectines
Vrai
Dans le milieu extra-vasculaire, les cellules inflammatoires migrent vers le site inflammatoire attirées par des substances dites _______.
De quel phénomène parle t-on ici?
“chimiotactiques”
Ce phénomène s’appelle chimiotactisme ou chiomotaxie
Quelles sont les trois phases de la phagocytose ?
- Reconnaissance et attachement
- Engloutissement
- Mise à mort et dégradation
Lors de la phagocytose le phagosome fusionne avec :
a) Le protéasome
b) L’endosome
c) Le lysosome
c), cela donne le phagolysosome
Quelles sont les molécules tuant le microbe à l’intérieur dans phagolysosome ?
Radicaux libres et oxyde nitrique
Compléter les rôles des différents composants de l’exsudat inflammatoire :
Quels sont les deux types de médiateurs chimiques? Quelle est la différence en terme de localisation de production ?
- Médiateurs locaux, produits localement par les cellules sentinelles
- Médiateurs systémiques, produits au niveau du foie
V/F : les médiateurs chimiques existent uniquement pour amplifier la réponse inflammatoire
Faux, ils peuvent l’amplifier et l’inhiber
V/F : les médiateurs chimiques ont une durée de vie longue
Faux, durée de vie courte car nocifs
Quels sont les deux types de médiateurs locaux ?
- Préformés
- Synthétisés
Quels sont les deux types de médiateurs systémiques ?
- Activation du complément
- Activation du facteur XII de Hageman
________ est la principale amine vasoactive et le principal médiateur chimique préformé.
L’histamine
Quelles sont les cellules qui libèrent l’histamine par dégranulation ?
Mastocytes
Basophiles
Plaquettes
Quels sont les effets de l’histamine ?
a) Vasodilatation
b) Stimulation de la phagocytose
c) Augmentation de la perméabilité membranaire
d) Inhibition de la douleur
a) c)
Le facteur de coagulation XII (de Hageman) déclenche à la fois les cascades des ____.
Kinines et de la coagulation
Quels sont les effets de la bradykinine ?
Vasodilatation, contraction muscle lisse, perméabilité vasculaire, douleur
Quel est le rôle de la plasmine et de l’activation de quelle molécule résulte-t-elle?
Elle résulte de l’activation de la kinine et a un rôle fibrinolytique
V/F : l’acide arachidonique existe sous forme oxydée dans les phospholipides des membranes cellulaires
Faux, sous forme estérifiée
Concernant la métabolisation de l’acide arachidonique :
Associer l’enzyme aux métabolites finaux :
1) Cyclo oxygénase 1 et 2
2) 5-lipoxygénase
3) 12-lipoxygénase
a) leucotriènes
b) lipoxines
c) prostaglandines
1) c)
2) a)
3) b)
V/F : les lipoxines inhibent l’inflammation
Vrai
V/F : les leucotriènes ont un effet vasculaire de bronchoconstriction et un effet de perméabilité membranaire au muscle lisse
F, c’est l’inverse,
Effet muscle lisse : bronchoconstriction (poumon)
Effet vasculaire : perméabilité membranaire
Quels sont les effets du facteur d’activation plaquettaire (PAF) ?
- Agrégation/stimulation plaquettaire (pas un effet inflammatoire)
- Chimiotaxie et adhésion leucocytaire
- Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire
V/F : Les cytokines sont des protéines produites par différents types de cellules (principalement les lymphocytes, les macrophages et les cellules dendritiques) qui initient et régulent les réactions immunitaires et inflammatoires
Vrai
L’oxyde nitrique est produit par :
a) toutes les cellules épithéliales
b) les cellules endothéliales
c) les macrophages
d) les lymphocytes T
b) et c)
Par quelles cellules sont produites les enzymes lysosomiales et à quoi servent elles?
Produites par les polynucléaires neutrophiles, par les monocytes et macrophages.
Elles dégradent les produits phagocytés et permettent de dégrader différents constituants extra-cellulaires
Quelles substances ont les mêmes fonctions et les mêmes origines que les enzymes lysosomiales?
Les radicaux libres
Quelles substances sont produites par les nerfs sensitifs et certains leucocytes, transmettent des signaux de la douleur et régulent le tonus et la perméabilité vasculaire?
Ou sont elles très présentes?
Les neuropeptides
Très présents dans le tractus digestif et dans les poumons.
Tableau récapitulatif à retenir
Compléter les différents médiateurs associés aux réactions inflammatoires
Quelles sont les trois évolutions de l’inflammation aigüe ?
- Résolution
- Inflammation chronique
- Cicatrisation ou fibrose
V/F : lors de l’inflammation chronique il y a davantage de cellules mononuclées que polynuclées
Vrai, on passe de neutrophiles polynuclées à des macrophages/monocytes et lymphocytes
V/F : la perte de fonction est proportionnelle avec la quantité de tissu remplacé
Vrai
Dans quelle type d’inflammation trouve t-on de l’angiogénèse et de la fibrose ?
L’inflammation chronique
Quelles sont les cellules présentent dans du pus ?
Des neutrophiles
Quelles sont les différentes étapes de la résolution de l’inflammation ?
- Retour à une perméabilité vasculaire normale
- Drainage lymphatique des liquides/protéines
- Pinocytose des liquides/protéines
- Phagocytose des neutrophiles apoptotiques
- Phagocytose des débris tissulaires nécrotiques
- Disposition des macrophages
De quelle pathologie s’agit il ?
Une pneumonie
Qu’observe t-on au bout de la flèche ?
Un empyème, c’est un abcès proche de la plèvre. C’est spécifique au poumon, il y a une destruction des alvéoles, une destruction de la plèvre, puis l’abcès se vide dans la cavité thoracique
Que peut on observer ?
De l’adhérence, cicatrice dans la scissure
V/F : L’inflammation séreuse présente un exsudat riche en cellules inflammatoires
Faux, pauvre en cellules inflammatoires
C’est un épanchement dans une cavité corporelle
Comment appelle t-on un épanchement abdominale?
Une ascite
Quel est le nom de ceci
Phlyctène cutané
De quelle type d’inflammation la péricardite est le prototype ? Comment est l’exsudat ?
Inflammation fibrinoïde
Exsudat abondant avec fibrine due à un stimulus pro coagulant
De quel type d’inflammation fait référence l’exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction?
Quel est le prototype?
Inflammation suppurative ou purulente
Le prototype est la pneumonie abcédée
Que désignent les flèches noires ? à quelle pathologie a t-on affaire ?
Des abcès dans le cadre d’une pneumonie abcédée
Identifier
Ulcère duodénal
Quels sont les médiateurs chimiques responsables de la douleur ?
Prostaglandine, bradykinine, neuropeptides
Quels sont les composantes de l’inflammation chronique qui surviennent simultanément?
- Inflammation “active”
- Destruction tissulaire
- Tentatives de réparation
Quelles sont les trois situations qui causent principalement des inflammations chroniques ?
- Infection persistante par des microorganismes de faible toxicité, difficiles à éradiquer entraînant une réaction d’hypersensibilité immunitaire de type IV (mycobactéries, certains virus, champignons, parasites).
- Exposition prolongée à des agents toxiques endogènes (lipides/athérosclérose) ou exogènes (silice, amiante).
- Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire dans le cadre de maladies allergiques (ex. asthme) ou autoimmunes (ex. arthrite rhumatoïde).
Par quoi est caractérisée la morphologie de l’inflammation chronique ?
- Infiltrat de cellules inflammatoires mononuclées (Monocytes / histiocytes / macrophages, Lymphocytes et plasmocytes, Éosinophiles, Mastocytes)
- Destruction cellulaire
- Tentative de réparation
Dans le cadre de l’inflammation chronique, identifier la flèche noire et la flèche rouge
Flèche noir : fibrose
Flèche rouge : cellules mononuclées
1) Quel type de cellule est sur les deux photos de gauche ?
2) Quel type de cellule est sur la photo de droite?
1) Monocyte
2) Macrophage (il a beaucoup de saccules –> lysosomes)
Quels sont les rôles des macrophages dans l’infection chronique ?
1) Phagocytose des agents agresseurs et des débris tissulaires
2) Activation des cellules inflammatoires (surtout lymphocytes T)
3) Initiation du processus de réparation (angiogénèse et fibrose)
Connaître les deux voies d’activation des macrophages
________ est une forme particulière d’inflammation chronique caractérisée par la présence de granulomes.
L’inflammation granulomateuse
Selon leur pathogénèse, quels sont les deux types de granulome?
- Corps étranger (endogène, exogène)
- Immun (mycobactéries, champignons, maladies d’étiologie indéterminée comme sarcoïdose, crohn)
Selon leur morphologie, de quels types peuvent être les granulomes ?
- Nécrosant
- Non nécrosant
V/F : les granulomes nécrosants sont généralement d’origine infectieuse
Vrai
V/F : les granulomes non nécrosant ne sont pas d’origine infectieuse
Faux, cela n’exclue pas une cause infectieuse
Identifier granulome nécrosant et non nécrosant
Connaître ce tableau
Parmis ces propositions lesquelles causent des granulomes nécrosants :
a) Goutte
b) Chirurgie
c) Tuberculose
d) Histoplasmose
e) Sarcoïdose
f) Maladie de Crohn
c) d)
Parmis ces propositions la ou lesquelles répondent positivement à une coloration de Ziehl-Neelsen :
a) Goutte
b) Chirurgie
c) Tuberculose
d) Histoplasmose
e) Sarcoïdose
f) Maladie de Crohn
c)
Parmis ces propositions la ou lesquelles répondent positivement à une coloration de Grocott :
a) Goutte
b) Chirurgie
c) Tuberculose
d) Histoplasmose
e) Sarcoïdose
f) Maladie de Crohn
Histoplasmose
V/F : La coloration de Ziehl-Neelsen est destinée aux bactéries tandis que Grocott aux virus
Faux, Grocott est pour les champignons
La lumière polarisée permet de faire ressortir les ____
Corps étrangers
Quel type de granulome est mis en évidence ici ?
Granulome à corps étranger (sutures)
Qu’est ce qu’un complexe de Ghon?
Dans quelle pathologie le trouve t-on?
Lésion du parenchyme plus lésion dans un ganglion proche du hile.
On le trouve dans la tuberculose.
V/F : Dans la tuberculose on trouve des granulomes nécrosants et non nécrosants
Vrai
V/F: la coloration de Ziehl-Neelsen colore quelles structures en quelle couleur ?
Les mycobactéries, en rouge
Avec ces informations et en sachant que la coloration Grocott est positive, à quelle pathologie cela vous fait penser?
Histoplasmose
Que met en évidence la coloration positive de Grocott, de quelle couleur ?
Champignons, micro organismes paraissent noirs
V/F : la sarcoïdose se déclenche suite à la mutation d’un gène
faux, on ne connait pas la cause
Quelle est la pathologie ?
V/F : en histologie on trouverait des granulomes non nécrosasnt volumineux, bien délimités avec beaucoup de fibrose
Sarcoïdose
Vrai
Les ulcères serpigineux traduisent une ______
Maladie de Crohn
V/F : à la différence des granulomes de la sarcoïdose, les granulomes de la maladie de Crohn sont petits et mieux délimités
Faux : ils sont petits et moins bien délimités
Dans quelle(s) condition(s) peut on trouver ce type de granulomes ?
a) Tuberculose
b) Histoplasmose
c) Sarcoïdose
d) Maladie de Crohn
Il s’agit d’un granulome non nécrosant.
On peut en trouver dans a) c) d)
(On peut trouver des nécrosants et des non nécrosants dans la Tuberculose)
Quels sont les effets systémiques de l’inflammation ?
- Fièvre
- Augmentation de protéines plasmatiques de phase aiguë
- Leucocytose
- Tachycardie,augmentation de la tension artérielle, frissons, perte d’appétit, somnolence, malaise.
- Choc septique
Concernant le choc septique, quelles sont les bonnes propositions :
a) Hypotension
b) Hypertension
c) Coagulation intravasculaire disséminée
d) Résistance à l’insuline avec hyperglycémie
e) Augmentation de la production d’insuline avec hypoglycémie
a)
c)
d)
Dans quel degré d’inflammation peut on avoir un choc septique ?
Inflammation sévère
Quelles sont les protéines plasmatiques trouvées dans une inflammation aiguë?
Fibrinogène
Protéine C réactive
Quelles sont les molécules responsables de la fièvre ?
Prostaglandine, cytokines
Quels sont les deux processus de réparation suivant l’inflammation?
Régénération
Cicatrisation
V/F : la régénération tissulaire permet de retourner à un tissu normal autant d’un point de vue architectural que d’un point de vue fonctionnel
Vrai
Quelles sont les trois conditions à une régénération tissulaire?
Cellules capables de division
Présence de cellules souches tissulaires
Intégrité du tissu de soutien
Quel est le prototype de la régénération tissulaire ?
Régénération post-hepatectomie
Dans le cadre de la cicatrisation fibrose, par quoi est remplacé un tissu lésé?
Un tissu fibreux cicatriciel
Quelles sont les trois caractéristiques de la cicatrisation/fibrose ?
- Cellules incapables de se diviser (C permanentes)
- Absence de cellules souches tissulaires
- Perte de l’intégrité du tissu de soutien
Caractériser histologiquement les quatre coupes
- Cardiomyocites perdent leur noyau et deviennent ondulées
- Perte totale des noyaux, invasion de neutrophiles
- Macrophages mangent les débris (très instable car pas de cicatrice, plus grand risque de rupture cardiaque post infarctus dans la première semaine)
- Cicatrice installée à la périphérie de l’infarctus, collagène en bleu par la coloration trichrome de Masson
Quel est le prototype de la cicatrisation/fibrose?
Cicatrice d’infarctus myocardique
V/F : Le terme fibrose décrit la prolifération de
macrophage dans un tissu/organe au cours d’un processus
Faux, c’est la prolifération de fibroblaste et le dépot de collagene
Quelles sont les 4 caractéristiques qui influencent la quantité de cellule dans un tissu normal?
- Prolifération cellulaire
- Apoptose
- Différenciation
- Cellules souches
Qu’est ce qu’une cellule quiesciente ?
Quelle est la différence avec une cellule permanente ?
Ce sont les cellules stables, elle peuvent sortir du cycle de division cellulaire en G0 et peuvent rerentrer dedans avec un stimulus
Une cellule permanente sort du cycle et n’y rerentre plus
Les cellules souches embryonnaires, également appelées ____(1), apparaissent au stade du ____(2), sont les cellules les plus ____ (3) et ont une capacité de renouvellement ____(4).
- Totipotentielles
- Blastocyte
- Indifférenciées
- Illimitée
Les cellules souches tissulaires sont localisées dans des ____, elles permettent de maintenir les populations tissulaires et de ____ ___ _____ _____.
- Niches
- Remplacer les cellules endommagées
La capacité de différenciation des cellules souches est grande, elle est cependant _______.
Limitée au type de cellules du tissu
Quelles sont les niches de :
- La peau
- L’intestin
- Le foie
- Renflements follicule pileux, glande sébacée, couche basale de l’épiderme
- Cryptes
- Canal de Hering (pour canaux biliaires et hépatocytes)
Où peut on trouver des cellules souches tissulaires hématopoïétiques
Moelle osseuse et sang périphérique
Les cellules souches ont une capacité prolongée d’autorenouvellement conférée par une division cellulaire ______ .
Asymétrique
Définir :
Division asymétrique
Division symétrique
Division asymétrique : processus de division donne une cellule mature et une cellule souche indifférenciée qui conserve sa capacité d’auto-renouvellement.
Division symétrique : donne deux cellules filles demeurant toutes les deux indifférenciées et conservant leur capacité d’auto-renouvellement.
Dans quelles situations peut on voir de la division symétrique ?
Embryogénèse
Chimiothérapie avec atteinte de la moelle osseuse
Définir :
EGF
HGF
VEGF
**EGF **: Facteur de croissance épidermique
**HGF **: Facteur de croissance hépatique
**VEGF **: Facteur de croissance endothélial vasculaire
Quels sont les trois types de signaux utilisés par les facteurs de croissance ?
Autocrine
Paracrine
Endocrine
V/F : la réparation tissulaire dépend de l’interaction entre les cellules et la MEC
Vrai
V/F : La MEC est une substance ayant peu d’activité
Faux, très active, beaucoup de remodelage pour subvenir aux besoins et revenir à l’état normal quand c’est possible.
V/F : La MEC est une infime partie du volume tissulaire
Faux, importante partie
Quel est le lien entre les intégrines, la MEC et la prolifération cellulaire ?
Les intégrines des cellules impliquées dans la réparation tissulaire, se lient aux protéines de la MEC –> déclenchement de la prolifération cellulaire
Schéma de l’interaction des integrines et de la MEC
Quelles sont les deux composantes de la MEC ?
Matrice interstitielle
Membrane basale
Quelles cellules synthétisent la matrice interstitielle, quelles sont les constituants ?
Synthèse par les fibroblastes
Protéines strcucturales (collagène, élastine)
Glycoprotéines d’adhésion (fibronectine)
Protéoglycans et acide hyaluronique
Quelles sont les constituants de la membrane basale ?
Protéines structurales (collagène)
Glycoprotéine d’adhésion (laminine)
Schéma de la MEC
V/F : la cicatrisation peut commencer 24h après l’agression
Vrai
V/F : le tissu de granulation est l’évolution de la cicatrice
Faux, c’est la cicatrice qui est l’évolution du tissu de granulation
Quelle est la chronologie :
a) Tissu de granulation vasculaire –> fibro vasculaire –> fibreux
b) Tissu de granulation fibreux –> fibro vasculaire –> vasculaire
c) Tissu de granulation fibro-vasculaire –> fibreux–> vasculaire
a)
Quelle est la répartition vaisseaux / collagène entre ces deux images ?
Dans quel tissu de granulation a t-on une diminution du nombre de macrophages et des vaisseaux néo-formés?
Tissu de granulation fibro vasculaire
Dans quel tissu de granulation a t-on début de rétraction de la plaie ?
Tissu de granulation fibreux
Quelles sont les cellules stimulant les fibroblastes, par quels facteurs de croissance?
Macrophages à travers, les TGF béta
V/F: les fibroblastes dégradent la MEC pour la remplacer par du collagène
Faux, ils sécrètent du collagène et inhibent la dégradation de la MEC
V/F : Le NO et le VEGF sont impliqués dans l’angiogénèse
Vrai
Le bourgeonnement d’un nouveau vaisseau se fait par la séparation de ____ et la dissolution de __ ______ _____.
Péricytes
La membrane basale
V/F : une cicatrice est un tissu de granulation
Faux, c’est un tissu fibreux
Quel est le rôle des métalloprotéinases matricielles?
À quelle étape de la cicatrisation interviennent elles ?
Dégradation du collagène
Étape de remodelage (passage d’un tissu granuleux à un tissu fibreux)
La dégradation des protéines de la MEC est régulée par quoi ?
Il existe des inhibiteurs tissulaires de métalloprotéinases spécifiques à chacune des métalloprotéinases matricielles
Quelles cellules sont responsables de la contraction de la plaie ? À quelle étape agissent elles?
Myofibroblastes, pendant la phase de granulation fibreuse pour réduire la surface de la plaie
La force de tension d’un plaie augmente progressivement. Après 1 semaine, elle est d’environ ____ (1) de celle du tissu normal. Elle augmente rapidement pendant ____ (2) mois. Elle augmente plus lentement après ____ (3) mois. Elle plafonne à environ ________ (4) de la force de tension originale.
1) 10%
2) le premier
3) 3 mois
4) 70-80%
V/F: avec beaucoup de traitements, la tension d’une plaie peut arriver à la tension normale de la peau
Faux, elle ne revient donc jamais à une valeur normale
Si les bords de la plaie sont bien rapprochés et que l’inflammation a évolué sans nécrose il s’agit de quel type de cicatrisation ?
Cicatrisation de première intention.
Le cas contraire c’est deuxième intention
S’agit il d’une cicatrisation de première ou seconde intention?
Première intention
S’agit il d’une cicatrisation de première ou seconde intention?
Seconde intention
Quel est ce type de cicatrice ?
Que représente les grosses formes roses?
Chéloïde
Du collagène
Quels sont les facteurs locaux influençant la cicatrisation ?
- Infection
- Facteurs mécaniques
- Corps étrangers
- Type et étendue des dommages
- Site anatomique des dommages
- Ischémie par perfusion localement insuffisante
Quels sont les facteurs systèmiques influençant la cicatrisation ?
- Diabète
- Nutrition
- Glucocorticoïdes
Quelle vitamine est nécessaire à la formation de collagène ?
Vitamine C
Pourquoi les glucocorticoïdes empêchent la cicatrisation ?
Inhibition de la synthèse de collagène
V/F : la fibrose suit nécessairement l’inflammation aiguë
Faux, elle peut être aussi d’emblée chronique, insidieuse à bas bruit et souvent asymptomatique au début
Quelle est cette pathologie et qu’observe t-on sur ces images?
Fibrose pulmonaire idiopathique
Qu’est ce qu’une sclérodermie?
Une sclérose qui ne touche que le derme
Histologiquement, par quoi est caractérisée une sclérose systémique ?
Et fonctionnellement ?
Dépot de fibrose dans l’hypoderme et dans le derme
Contractures, ulcérations des doigts, plus de flexibilité
Possible d’avoir des manifestations pulmonaires également
