Immunologie : Chapitre 2- L'immunité innée Flashcards
V/F/ : Les récepteurs des cellules de l’immunité (PRR) innée ne s’adaptent pas aux pathogènes. Ils agissent toujours pareil
Vrai, ils sont constitutif
Est ce que les récepteurs des cellules de l’immunité innée sont spécifiques ?
Non, ils reconnaissent des structures moléculaires propres aux microbes (PAMP) ou aux dommages cellulaires (DAMP) mais sont non spécifiques à un microbe donné
V/F : Les PRR entraînent une mémoire immunologique
Faux, ils ont une mémoire constante
V/F : Si je prends la classe des macrophages, je devrais trouver des recepteurs identiques sur toutes les cellules mais différents au sein de chaque cellule
Vrai
Le système immunitaire inné répond ________ au cours des rencontres successives avec un même microbe, tandis que le système immunitaire adaptatif répond ________ à chaque nouvelle rencontre avec le microbe.
- De la même manière
- Plus efficacement
Ou peut on trouver les récepteurs cellulaires des cellules immunitaires innées ?
- À la surface des cellules
- À l’intérieur des cellules (cytoplasme)
- Dans l’endosome
Quelles sont les portes d’entrées les plus fréquentes pour les microbes ?
La peau, le tractus gastrointestinal, tractus respiratoire
De quoi est composée la barrière chimique de l’épithélium ?
Du mucus et des peptides antibiotiques
V/F : on a des cellules immunes dans les épithéliums
Vrai, lymphocytes intra épithéliaux et phagocytes comme les macrophages alvéolaires
Quelles sont les deux types de phagocytes circulants?
Neutrophiles et macrophages/monocytes
Quel type de phagocyte circulant répond particulièrement aux infections fongiques et bactériennes?
Neutrophiles
V/F : les monocytes survivent plus de temps que les neutrophiles
Vrai
V/F : les monocytes sont plus nombreux que les neutrophiles
Faux, ce sont les neutrophiles les plus nombreux
À quel endroit les monocytes vont se différencier ? En quoi ?
En macrophages, dans les tissus
De quel type de cellules parle t-on concernant les cellules de Kupffer, les cellules de la microglie, les ostéoclastes?
Des macrophages
Que sécrètent les cellules NK suite à la reconnaissance d’une cellule infectée ou stressée ? Pourquoi ?
Elles sécrétent une cytokine (IFN gamma) qui active les macrophages pour tuer les cellules infectées
V/F : comme tous les lymphocytes, les lymphocytes NK ont des récepteurs spécifiques à un microbe.
Faux, pas de récepteur spécifique. On est dans l’immunité innée
Quels sont les deux rôles des cellules NK ?
1) Destruction des cellules cytotoxiques avec un appareil cytotoxique
2) Réponse à la sécrétion d’IL 12 par le macrophage en sécrétant de l’IFN gamma qui va activer le macrophage et stimuler la destruction du microbe ingéré
Quelle est le mécanisme de destruction d’une cellule infectée, par un NK?
Les granules des cellules NK possèdent des molécules qui creusent des pores dans la cellule infectée. Des molécules pénètrent dans la cellule et activent les enzymes induisant l’apoptose.
Selon quoi l’activité des cellules NK est régulée ?
Équilibre entre stimulation des récepteurs activateurs et inhibiteurs
Quels sont les facteurs qui activent les cellules NK?
- Augmentation des molécules de surface indiquant le stress cellulaire
- Diminution des molécules CMH (complexe majeur d’histocompatibilité) de classe 1
- Cellules couvertes d’anticorps
Que se passe t-il sur la cellule NK si elle rencontre un CMH de classe 1 ?
NK inhibé
Beaucoup de virus inhibent l’expression des molécules du soi. Quel effet cela va avoir sur les Lymphocytes cytotoxiques ? Sur les LNK?
Lymphocytes cytotoxiques : résistance
LNK : activation et destruction de la cellule infectée
De nombreuses protéines du complément sont des enzymes ____.
Protéolytiques
Quelles sont les troies voies d’activation des cascades d’enzyme du complément ?
1) La voie alterne
2) La voie des lectines
3) La voie classique
Décrire la voie alterne du complément
Produits du complément viennent au contact des microbes et s’activent directement. Pas de régulation de la réaction.
Hydrolyse spontanée de C3 à la surface d’un pathogène entraînant la formation de C3b
Décrire la voie des lectines du complément
La lectine liant le mannose (protéine plasmatique) se lie aux résidus mannose terminaux des glycoprotéines des microbes. Clivage de C4 et C2–> activation du complément
Par quel organe est sécrétée la lectine liant le mannose ?
Le foie
Décrire la voie classique du complément
Liaison de C1 à une liaison anticorps microbe
V/F : les trois voies d’activation du complément font partie de l’immunité innée
Faux, la voie classique fait partie de l’immunité adaptative humorale car fait intervenir des anticorps
Chaque voie d’activation aboutit à l’activation du complément C3. Quels sont ses effets par la suite?
- Production de C3a et C5a (anaphylatoxines) qui agissent comme chimiokine pour le recrutement leucocytaire au site d’activation du complément
- C3b permet l’opsonisation –> facilitation phagocytose. Rôle le plus important
- Formation du complexe d’attaque : C3ba active les protéines du complément à la surface des microbes. Libération C5a –> libération C9 –> polymérisation surface du microbe –> formation de pore et lyse osmotique. Moins important en terme de quantité
Les macrophages, les cellules dendritiques et d’autres cellules sécrètent les cytokines. Quelles sont ses fonctions ?
- Médiateurs de nombreuses réactions cellulaires
- Coagulation
- Fièvre (via hypothalamus)
- Synthèse des protéines de phase aiguë
- Catabolismes muscles et graisse
Que sont les chimiokines ?
Cytokines qui stimulent le déplacement des leucocytes vers les sites infectieux à partir du sang
Schéma de l’arrivée des cellules inflammatoires dans le tissu
Quelle est la séquence d’évènements de la migration des leucocytes vers les foyers infectieux ?
- Sécrétion de cytokines par les macrophages locaux (TNF, IL-1)
- Expression de molécules d’adhérence sur les cellules endothéliales (sélectines)
- Liaison faible des glucides de surface leucocytaires aux sélectines de la paroi et roulement (flot sanguin)
- Expression et activation des intégrines leucocytaires sous l’effet des chimiokines
- Adhésion ferme des intégrines à leurs ligands sur les cellules endothéliales
- Migration au travers l’endothélium et jusqu’au site infectieux en fonction du gradient de concentration des chimiokines (déformation du cytosquelette leucocytaire en fonction d’une affinité croissante des intégrines membranaires pour leurs ligands le long dudit gradient
Concernant la migration des leucocytes, quelles protéines sont impliquées dans la phase de ralentissement ?
Les séléctines
Concernant la migration des leucocytes, quelles protéines sont impliquées dans la phase d’adhérence?
Intégrines et interleukines 8
Comment les phagocytes reconnaissent les bactéries?
- Liaison PAMP (pathogène) et PRR (rc phagocyte)
- Reconnaissance du complément ou anticorps sur la bactérie
Quelles sont les étapes de la phagocytose ?
- Extension de la membrane cytoplasmique autour du microsome, ce qui donne un phagosome
- Phagosome se fusionne avec un lysosome (=phagolysosome) qui contient des enzymes qui sont activées
- Enzymes activées produisent radicaux libres et autres substances microbicides qui tuent le microbe
V/F : les récepteurs de l’immunité innée reconnaissent les structures étrangères et les structures du soi
Faux, ils ne reconnaissent que les structures étrangères
Quelle est la différence de distribution des récépteurs entre les cellules de l’immunité innée et l’immunité adaptative?
Immunité innée : pas de distribution clonale (reconnaissance de plusieurs microbes)
Immunité adaptative : un seul récepteur spécifique par clone lymphocytaire
V/F : les recepteurs de l’immunité adaptative sont encodés dans notre génome
Faux, ce qui est encodé est un ensemble de gènes qui servent à fabriquer les récepteurs –> recombinaisons pour faire de multiples combinaisons.
Quelles cellules sécrètent les cytokines et chimiokines?
Les macrophages
Quel est le rôle de la microthrombose veineuse dans l’inflammation ?
Limiter la propagation de l’infection et favoriser la voie lymphatique
Pourquoi pouvons nous dire que les TLR (Toll-like receptor) agissent comme facteurs de transcription ?
Une fois activés ils envoient un signal au noyau pour qu’il produise des protéines inflammatoires (cytokines, chemokines)
V/F : les lymphocytes NK sont uniquement activés par des stimuli indirect et non par un contact avec un antigène
Vrai
V/F : les protéines du compléments s’activent entre elles de façon naturelle et spontanée par des cascades
Vrai
V/F : le complément s’active tout seul, sauf lorsqu’il est inhibé par des protéines régulatrices
Vrai
V/F : les protéines régulatrices du complément sont présentes sur les cellules du non soi
Faux, uniquement sur les cellules du soi
Dans l’activation du complément, quelle est la voie la plus fréquente ?
La voie alterne
Quelle est la finalité de toutes les voies d’activation du complément?
Toutes les voies convergent à C3b pour ensuite former la voie finale commune (C5 à C9)
Une cellule stressée active généralement les Lymphocytes NK, quelle est la situation où ils ne seront pas activés ?
Pourquoi ?
La cellule ne sera pas tuée si elle exprime toujours les molécules du soi.
Le lymphocyte NK n’est activé que lorsqu’il n’y a plus d’expression des CMH de classe 1 à la surface des cellules (récepteur CMH 1 qui inhibe le lymphocyte NK)
