Pathologie du système digestif (Nanny Wenslow) Flashcards
Distinguer cheiloschisie de palatoschisie. Quelles sont les conséquences de ces pathologies?
Cheiloschisie = fissure de la lèvre supérieur (bec-de-lièvre)
Palatoschisie = fissure du palais
Conséquences :
- pneumonie par aspiration lors de l’allaitement
- émaciation car l’animal ne parvient pas à créer la pression négative nécessaire pour s’allaiter.
Décrire ce qu’est une hypoplasie de l’émail. Nommer un synonyme ainsi que les causes.
- Aussi appelée odontodystrophie.
- Dommage aux améloblastess survenant pendant que celles-ci forment l’émail avant l’atteinte de 6 mois d’âge ou même pendant la vie foetale. Conséquemment, absence focal d’émail : on voit la dentine.
Causes:
- Principale = maladies virales telles que BVD (Bo) et Distemper (avant 6 mois d’âge)
Nommer les 5 maladies inclues dans les stomatites vésiculeuses.
- Fièvre aphteuse
- Maladie vésiculeuse du porc
- Stomatite vésiculeuse
- Exanthème vésiculeux du porc
- Sénéca valley virus (maladie émergente)
Nommer pour chaque maladies l’agent responsable ainsi que les espèces touchées.
1) Fièvre aphteuse
2) Stomatite vésiculeuse
3) Exanthème vésiculeux du porc
4) Maladie vésiculeuse du porc
5) Sénéca Vallée
1) Fièvre aphteuse
Agent = Picornavirus (aphtovirus)
Espèces touchées = Ruminants, porc
2) Stomatite vésiculeuse
Agent = Rhabdovirus
Espèces touchées = ruminant, porc, équin
3) Exanthème vésiculeux du porc
Agent = Calicivirus
Espèces touchées = porc
4) Maladie vésiculeuse du porc
Agent = Picornavirus (entérovirus)
Espèces touchées = porc
5) Sénéca Vallée
Agent = Picornavirus
Espèces touchées = porc
DONC: porc = sensible à TOUT et cheval = sensible SEULEMENT à Stomatite vésiculeuse
Par rapport à la fièvre aphteuse (dit foot and mouth disease):
1) mode de transmission
2) pathogénie
3) symptômes microscopiques
4) symptômes macroscopiques
1) mode de transmission: aérosols (plus fréquent), contact direct ou voie orale.
2) Pathogénie:
a) Réplication primaire (a/n bronchioles ou pharynx) suivi d’une phase virémique
b) Infection et réplication secondaire (a/n épithéliums de la gueule, trayon, bourrelet coronaire, espace interdigital)
3) Symptômes microscopiques:
- Oedème intracellulaire (dégénérescence hyropique) et intercellulaire (spongiose)
- Vésicules, érosions et ulcération = libération de nombreuses particules virales
4) Symptômes macroscopiques:
- Douleur à la marche et à la préhension des aliments = baisse drastique de la production. On parle de morbidité plus que de mortalité!!!! (avec impacts économiques majeurs).
Concernant la stomatite vésiculeuse:
1) mode de transmission
2) Symptômes macroscopiques
1) mode de transmission: par insectes (incidence saisonnière)
2) Symptômes macroscopiques:
- Porc = boiterie à cause de vésicules aux pieds (ressemble à fièvre aphteuse)
- Vaches laitières = vésicules a/n trayons
- Chevaux = vésicules a/n langue
Concernant l’exanthème vésiculeux du porc:
1) Espèces touchées
2) Symptômes macroscopiques
1) Espèces touchées = SEULEMENT le porc!!!
2) Symptômes macroscopiques = similaire à la fièvre aphteuse (vésicules au nez, aux pieds…)
Concernant la maladie vésiculeuse du porc:
1) espèces touchées
2) Symptômes macroscopiques
1) Espèces touchées = SEULEMENT le porc!!!
2) Symptômes macroscopiques = légers, lésions similaires à la fièvre aphteuse (aux même endroits, gueule, museau, pieds) mais guérissent rapidement!
Concernant le Sénéca vallée virus:
1) espèces touchées
2) Symptômes macroscopiques:
1) Espèces touchées :
SEULEMENT le porc!!!
2) Symptômes macroscopiques :
varie selon l’âge, mais en bref ;
- porcelets sevrés, porcs à l’engraissement ou truies = apparition soudaine de boiterie, vésicules bouche et museau, perte d’appétit, fièvre
- Porcelets non sevrés = apparition soudaine de mortalité accrue, diarrhée chez les nouveaux-nés
Concernant la diarrhée virale bovine (BVD) et la maladie des muqueuses (MD) :
1) Agent pathogène
2) Classification des souches du pathogène
1) Agent pathogène :
Virus ARN enveloppé ; Pestivirus (famille Flaviviridae) incluant BDV-1 et BDV-2, Border disease et peste porcine classique
2) Classification des souches du pathogène : selon deux critères
a) Capacité à tuer des cellules en culture = non cytopathogènes (BVD) ou cytopathogènes (MD)
b) génotype = génotype 1 (le + répandu au Québec) ou génotype 2
Concernant la diarrhée virale bovine (BVD) :
1) Souche en cause
2) Symptômes
1) Souche en cause = souche non cytopathogène
2) Symptômes :
- 70% = asymptomatique avec immunité contre le virus
- 30% = peu sévère et transitoire avec diarrhée, érosion et ulcères de la cavité orale, anorexie, écoulement nasal
- Stade embryonnaire : après 180 jours = élimination du virus, entre 120 et 180 jours = risque d’anomalie du développement avec hypoplasie cérébelleuse, entre 40 et 120 jours = avortement OU immunotolérance à la souche virale et porteur asymptomatique, entre 0 et 40 jours = mortalité embryonnaire et avortement
Concernant la maladie des muqueuses:
1) souche en cause
2) symptômes
1) Souche en cause = souche cytopathogène
2) Symptômes :
- affecte les animaux porteurs asymptomatiques du BVD: un shift se produit alors avec recombinaison de la souche NCP en souche CP
- maladie sévère et aigüe, avec haut taux de mortalité
En ce qui concerne le BVD et la MD:
1) lésions des infections intra-utérine
2) lésions des infections post-natale
1) Lésions des infections intra-utérine:
- Avortement
- Malformations congénitales = hypoplasie cérébelleuse, microencéphalie, hydranencéphalie, hydrocéphalie, arthrogrypose
2) Lésions des infections post-natale:
- Ulcères et érosions sur les muqueuses digestives
- Lympholyse (nécrose tissus lymphoïde)
3) Atrophie du thymus
4) Ulcération des plaques de Peyer
Concernant la Candidose:
1) Agent pathogène
2) Lésions microscopiques
1) Agent pathogène:
Candida albicans = fongi dimorphique proliférant à la suite d’un débalancement du turn over épithélial, un débalancement de la flore (antibiothérapie) ou d’un état d’immunosuppression
2) Lésions microscopiques:
- Prolifération des hyphes dans la couche de kératine
- Hyperkératose
- Spongiose et nécrose de l’épiderme
Concernant la diphtérie du veau:
1) Agent pathogène
2) Lésions
1) Agent pathogène :
Fusobacterium necrophorum = bactérie Gram - anaérobe proliférant à la suite d’une altération à la muqueuse à cause d’un trauma ou d’un virus
2) Lésions :
- Laryngite/stomatite nécrotique
- Piétin
- Abcès hépatique
- Nécrose
Concernant l’ecthyma contagieux:
1) Agent pathogène
2) Espèces affectées
3) Lésions macroscopiques
4) Lésions microscopiques
1) Agent pathogène :
Parapoxvirus ovin
2) Espèces affectées :
Petits ruminants = moutons et chèvres
3) Lésions macroscopiques :
- macules, papules, pustules, croûtes a/n épithélium oral, nasal, oesophagien ainsi qu’a/n trayons, région génital et pattes
4) Lésions microscopiques :
- hyperplasie des cellules épithéliales
- dégénérescence hydropique (oedème intracellulaire)
- spongiose (oedème intercellulaire)
- corps d’inclusion intra-cytoplasmiques éosinophiles
- surinfection bactérienne fréquente
Les deux tumeurs maligne de la cavité orale à se souvenir:
- carcinome spinocellulaire
- mélanome (plasmocytome, fibrosarcome, ostéosarcome)
Concernant la papillomatose orale:
1) Agent pathogène
2) Animaux affectés
3) Description des lésions et symptômes
1) Agent pathogène :
Papillomavirus canin type 1 (CPV-1) ou papillomavirus bovin type 4 (BPV-4)
2) Animaux affectés :
jeunes animaux , fréquemment les chiens (CPV-1) et les bovins (BPV-4), rarement les félins
3) Description des lésions et symptômes :
- tumeur épithéliale bénigne et multiple dans certains cas = lésions blanchâtres en choux-fleurs
- Régresse spontanément en 1-2 mois
Concernant le carcinome spinocellulaire:
1) animaux affectés
2) caractéristiques
1) Animaux affectés :
- Très souvent le chat (tumeur maligne orale la plus fréquente) , souvent le chien (2e tumeur maligne la plus fréquente dans la gueule après le mélanome), rare le bovin (exception: ingestion de fougère d’aigle avec papillomavirus)
2) Caractéristiques :
- Localisée à la surface ventrale de la langue et à la gencive le plus souvent
- Métastases peu fréquentes, récurrence fréquente.
Concernant le mélanome oral:
1) Animaux affectés
2) caractéristiques
1) Animaux affectés :
- Très souvent le chien (tumeur orale maligne la plus fréquente), rare le chat
2) Caractéristiques :
- agressif avec un fort potentiel métastasique
- Aspect histologique variable
Synonyme de la langue de bois (wooden tongue)
Glossite
Concernant l’Actinobacillose :
1) Agent pathogène
2) Espèces touchées
3) symptômes
1) Agent pathogène: Actinobacillus lignieresii (G-)
2) Espèces touchées :
Bovins, moutons, chevaux
3) Symptômes :
- Inflammation pyogranulomateuse chronique avec fibrose = durcissement et épaississement de la langue (wooden tongue)
Concernant l’Actinomycose:
1) Agent pathogène
2) Espèce touchée
3) Symptômes
1) Agent pathogène : Actinomyces bovis (G+)
2) Espèce touchée :
Bovin
3) Symptômes :
- Ostéomyélite pyogranulomateuse
- destruction, remodelage et prolifération marquée de l’os souvent a/n du mandibule
Concernant le granulome éosinophilique félin :
1) Cause
2) Symptômes
3) lésions histologiques
1) Cause :
Trouble d’hypersensibilité
2) Symptômes :
- Nodules bien circonscrits ou ulcères a/n de la lèvre supérieure, langue ou gencive
3) Lésions histologiques :
- Inflammation granulomateuse et éosinophilique sévère
- Ulcères
- Collagénolyse (forme de flamme)
À titre indicatif: décrire la tunique musculeuse de l’oesophage selon les espèces.
1) Chien et ruminants = striée tout le long
2) chevaux et porcs = 1/3 distal lisse
3) chat et primates = 2/3 distal lisse
En ce qui concerne le mégaoesophage congénital:
1) Obstruction congénitale qui peut être en cause
2) Obstruction acquise qui peut être en cause
3) signes cliniques et lésions
1)Obstruction congénitale qui peut être en cause:
Persistance du 4e arc aortique droit = obstruction de l’oesophage crânialement au coeur par un anneau vasculaire composé du ductus arteriosus, de l’artère pulmonaire et de l’aorte anormale.
2) Obstruction acquise qui peut être en cause:
diverses causes mais plus fréquent = ingestion de corps étranger qui vont obstruer l’oesophage crânialement à l’estomac
3) Signes cliniques et lésions :
- Régurgitation de nourriture solide
- nécrose de la muqueuse au site d’impaction
- pneumonie par aspiration fréquente
- dilatation de l’oesophage proximalement au blocage (à cause de l’accumulation de salive, aliment et eau)
Concernant le parasite de l’oesophage Spirocerca lupi:
1) symptômes
2) cycle de vie (en très bref)
1) Symptômes :
- formation de cancers comme fibrosarcome et ostéosarcome de l’oesophage chez le chien
- anévrisme de l’aorte
2) Cycle de vie :
La larve pénètre dans la paroi de l’estomac et procède à une maturation de la forme L3 vers L4 au niveau de l’aorte, d’où le risque d’anévrisme et rupture de l’aorte.
Concernant le tympanisme ruminal :
1) synonyme
2) Forme primaire
3) Forme secondaire
4) Signes cliniques et lésions
1) Synonyme : bloat
2) Forme primaire : causé par un changement de diète et l’ingestion de légumineuse qui bloque physiquement le cardia = distension rapide du rumen et tympanisme
3) Forme secondaire : obstruction physique (papillome, lymphome, corps étranger) ou fonctionnelle (indigestion vague) de l’oesophage
4) Signes cliniques et lésions. :
- Distension abdominale sévère
- Mortalité rapide
- Rumen est tellement gonflé qu’il comprime les vaisseaux sanguins et empêche la circulation sanguine = bloat line (ligne blanche)
- Contenu ruminal mousseux
Concernant l’acidose ruminale :
1) synonyme
2) Cause et pathogénie
3) Conséquences
4) Lésions à la nécropsie
1) synonyme : grain overload
2) Cause et pathogénie : Changement alimentaire contenant beaucoup d’hydrates de carbones (grains) = débalancement de la flore bactérienne (Gram - remplacés par Gram +) = fermantation des hydrates de carbones = production d’acide lactique = baisse du pH ruminal en bas de 5 = acidose ruminal
3) Conséquences :
- Irritation et dommage de la muqueuse ruminale
- Élimination de la flore bactérienne ruminale et propice pour la croissance des fongi
- Atonie du rumen (pas de contraction)
- Effet osmotique de l’acidité du rumen qui cause une déshydratation rapide de l’animal, collapse circulatoire et mort
4) lésions à la nécropsie :
- contenu ruminal et intestinal liquide et acide avec beaucoup de grains
- Muqueuse ruminale qui se détache facilement
- Ruminite bactérienne avec abcès hépatique et même parfois veine cave impliquée avec embolisation pulmonaire massive
Concernant la Réticulopéritonite traumatique (RPT) :
1) Cause
2) Signes cliniques
1) Cause :
- Ingestion d’un clou ou d’une broche = perforation de la paroi du réseau (réticulum) = péritonite fibrineuse et purulente avec formation d’abcès = possible perforation du diaphragme et du péricarde = péricardite fibrineuse chronique
2) Signes cliniques :
- Anorexie
- Hypomotilité ruminale
- Iléus
Par rapport la protection de la muqueuse de l’estomac, en quoi l’administration d’un anti-inflammatoire à forte dose ou dose prolongée peut causée des ulcères de l’estomac ?
Inhibition de COX-1 et COX-2 qui produisent la PGE2 (prostaglandines) qui joue un rôle important de protection de l’intégrité de la muqueuse gastrique
Quelles sont les causes de gastrites ?
1) Bactériennes : Fusobacterium necrophorum, clostridium septicum, salmonella spp, hemophilus spp…
2) Chimiques : produits à base de pétrole, arsenic, mercure, phosphore…
3) Virales : BVD, choléra porcin, peste porcine africaine, distemper
4) Fongiques : Aspergillus, Absidia, Mucor…
5) Immunitaire : Inflammatory bowel disease (IBD)
Quelles sont les signes cliniques et conséquences possibles des ulcères gastriques ?
- Anorexie
- Vomissement
- Méléna
- Exsanguination
- Péritonite
Concernant les ulcères gastriques chez les petits animaux, quelles sont les causes?
Souvent idiopathique (stress)!!!
sinon, corps étrangers, maladie rénale, AINS, tumeur
Concernant les ulcères gastriques chez les équins, quelles sont les causes ?
Souvent idiopathique chez les poulains !!
- AINS (surout phénylbutazone chez chevaux de course)
- Intoxication à cantharidine (blister beetle)
- Tumeur
Concernant les ulcères gastriques chez les ruminants, quelles sont les causes ?
- Changement alimentaire ou stress chez les veaux
- Acidose ruminale
- Déplacement de caillette
- BVD
- AINS
- Lymphome
Concernant les ulcères gastriques chez le porc, quelles sont les causes/facteurs prédisposants ? et une particularité ?
Causes/facteurs prédisposants
- Stress
- Nourriture en trop fine particule (baisse de pH)
- Nourriture trop riche en hydrates de carbone
Particularité : limitée au cardia (partie non glandulaire de l’estomac)
En ce qui concerne le parasite gastrique causant l’ostertagiose :
1) Agent pathogène
2) Signes cliniques
3) Lésions
1) Agent pathogène :
O. ostertagi (Bo) et O. circumcincta (Ov, Caprin)
2) Signes cliniques :
- Diarrhée
- Anémie
- Hypoprotéinémie avec oedème
3) Lésions :
- Épaississement irrégulier de la muqueuse gastrique
- Hyperplasie des glandes gastriques avec apparence de cuir marocain
- Métaplasie des cellules à mucus
Concernant le parasite gastrique causant l’haemonchose :
1) Agent pathogène
2) Signes cliniques
3) Particularité de l’aspect physique
1) Agent pathogène : Haemonchus contortus (Ov, Caprin) et Haemonchus placei (Bo)
2) Signes cliniques:
- Anémie et faiblesse
- Oedème sous-mandibulaire
- PAS de diarrhée
3) Particularité de l’aspect physique: femelle ressemble à un poteau de barbier rouge et blanc
Par rapport au néoplasmes de l’estomac, quel est le plus fréquent chez:
1) félins et bovins
2) équins
1) Félins et Bovins:
lymphome associé au FeLV (Fe) et au BLV (Bo)
2) Équins :
Carcinome spinocellulaire
Décrire les différentes composantes immunitaires de la muqueuse de l’intestin grêle.
- GALT : Gut associated lymphoid tissue = système immunitaire local
- Plaques de Peyer = follicules lymphoïdes
- Cellules M = Constituent l’épithélium recouvrant les plaques de Peyer. Échantillonent les Ag dans la lumière et les transfèrent aux cellules dendritiques. Peuvent aussi servir de porte d’entrée pour des agents pathogènes intestinales…
Concernant les strictures:
1) Définition
2) Causes
1) Déf: conséquences d’une lésion antérieure menant à une cicatrisation et à un rétrécissement de la lumière intestinale.
2) Causes :
- Trauma pénétrant
- Entérite sévère (Par exemple, Salmonella a/n côlon chez le porc)
Distinguer volvulus de tosrion. Énumérer les conséquences qui sont communes aux deux.
Volvulus = rotation autour de l’axe mésentérique. Par exemple; volvulus de caillette ou volvulus du jéjunum. Bo, a/n de l’anse sigmoïde.
Torsion = Rotation d’un organe tubulaire le long de son axe long. Par exemple; torsion du caecum (fréquent) ou torsion du côlon.
Conséquences dans tous les cas: Occlusion des veines mésentériques avec apport artériel conservé = - Congestion sévère - Oedème - Hémorragies - Nécrose si ischémie perdure
Concernant l’intussusception:
1) Définition
2) Causes
3) Localisation
1) Déf: Téléscopage d’un segment (intussusceptum) dans le segment distal immédiat (intussuscipien)
2) Causes:
- Entérite de causes diverses, hypermotilité par exemple
- Parasitisme (anoplocephala, oeophagostomum, ascasris)
- Chirurgie intestinale
- Corps étranger
- Abcès
- Tumeur
- Péritonite
- Parfois, changement agonique
3) Localisation:
- Ca: iléo-colique (iléon= intussusceptum, côlon = intussuscipien)
- Ruminants : petit intestin, caecum, côlon parfois
- Éq: iléo-caecale ou caaeco-colique
Outre les déplacements intestinaux (volvulus, torsion, intussusception….), nommer 3 causes d’ischémie au niveau intestinale.
- Infarctus secondaire à Strongylus vulgaris
- Lipome pédiculé (strangulation)
- Syndrome hémorragique jéjunal (Bo)
Lors d’ischémie au niveau intestinale, deux type d’obstructions peuvent être en cause. Définir les deux.
- Obstruction du retour veineux: + fréquent, c’est le retour veineux qui est bloqué alors que l’apport artériel est conservé. Résultat = congestion sévère
- Obstruction de l’apport artériel: + rare, à cause de thromboses ou embolies.
En général, quelles sont les conséquences de l’ischémie a/n intestinal?
- Dommage à l’endothélium vasculaire
- Activation de la cascade de coagulation (formation de thrombi)
- Augmentation de la perméabilité vasculaire (oedème)
- Activation de médiateurs inflammatoires
Décrire ce qui se produit lors de la reperfusion après ischémie.
- Accumulation d’hypoxanthine dans les tissus (provenant de la dégradation de l’ATP) et conversion de la xanthine déshydrogénase en xanthine oxydase (XO) stimulée par l’hypoxie.
- Suite au retour de l’oxygène: génération rapide de composés réactifs (radicaux libres) tels que peroxyde d’hydrogène, superoxydes, hydroxyles qui causes des dommages sévères aux tissus.
Concernant le parasite Strongylus vulgaris:
1) Espèce touchée
2) Progression
3) Lésions associées
1) Espèce touchée : Éq
2) Progression: migration de la larve L4 dans la paroi de l’artère mésentérique crâniale
3) Lésions:
- Endartérite avec thromboses et anévrismes secondaires
- Thromboembolies possibles dans les branches distales de l’artère mésentérique = infarcti dans les intestins irrigués par les branches en questions
Concernant le lipome pédiculé:
1) Bénin ou malin?
2) Conséquences
1) Bénin!
2) Conséquences:
Strangulation ; s’entoure d’un segment intestinale
= colique, ischémie et nécrose
Concernant le syndrome hémorragique jéjunal :
1) Espèce touchée
2) Causes
3) Lésions associées
1) Espèce touchée: Bo
2) Causes : mal connues, soupçons pour;
- changement de diète; diète faible en fibres et riches en hydrates de carbone
- Clostridium perfringens type A
3) Lésions:
- Hémorragies intra-luminales et intra-murales avec large hématome obstruant la lumière.
Énumérez les 4 sérovars de la salmonella e et nommez les symptômes qui y sont reliés.
1) Salmonella typhimurium
2) Salmonella enterica
3) Salmonella dublin (Bo)
4) Salmonella cholerasuis (Po)
Symptômes:
- Entérocolite fibrino-nécrotique
- Septicémie
- Avortement
- Porteurs asymptomatiques
Concernant Lawsonia intracellularis:
1) Complexe de maladie associé
2) 3 pathologies associées à ce complexe
1) Complexe de maladies : Entéropathie proliférative porcine
2) 3 pathologies associées à ce complexe:
- Adénomatose intestinale = prolifération très marquée de l’épithélium (surtout iléon)
- Entérite nécrotique = fait suite à l’adénomatose intestinale, la muqueuse intestinale hyperplasique devient nécrotique
- Entéropathie hémorragique proliférative
Concernant Rhodococcus equi:
1) Animaux affectés
2) Voie d’entrée
3) Signes cliniques et lésions
1) Animaux affectés:
- Poulain
- Animaux immuno-compromis
2) Voie d’entrée:
- Syst.respiratoire: transmis par la toux, aérosols et avalées.
- Syst. digestif: via les cellules M
3) Signes cliniques et lésions:
- Lymphadénite suppurative à pyogranulomateuse
- Entérotyphlocolite ulcérative (au dessus du GALT)
- Abcès pulmonaires
Quelles sont les 4 causes d’ascite (excès de fluide dans la cavité abdominale) ?
- Diminution de la pression osmotique (hypoprotéinémie qui est secondaire à:
- malnutrition
- anémie grave (parasites)
- entéropathie avec perte de protéine (IBD, paratuberculose)
- Insuffisance rénale ou hépatique chronique - Augmentation de la pression hydrostatique qui est secondaire à :
- insuffisance cardiaque (congestion)
- cirrhose hépatique
- hypertension - Obstruction du drainage lymphatique qui est secondaire à :
- abcès, granulomes, métastass
- lymphagite, lymphangiectsie - Néoplasme (carcinomatose)
Concernant la péritonite infectieuse féline (PIF) :
1) Espèces touchées
2) Agent pathogène
3) Deux formes
1) Espèces touchées: félins et furets, plus fréquents chez jeunes mâles et chats de race
2) Agent pathogène : Coronavirus félin entérique (FECV) ayant subit une mutation et qui devient PIF
3) Deux formes:
a) Forme effusive (wet form) = polysérosite avec beaucoup d’effusion. L’animal meurt rapidement.
b) Forme sèche (dry form) = pyogranulomes angiocentrques multifocaux dans divers organes SANS effusion
Décrire la pathogénie de PIF.
- Contraction du virus entérique FECV par voie fécale-orale. Asymptomatique mais parfois entérite catarrhale à hémorragique.
- Élimination du FECV en quelques mois mais certains deviennent PA.
- Mutation du FECV qui devient PIF
- PIF peut se répliquer dans les macrophages et développe donc un tropisme hors des intestins.
- L’immunité à médiation cellulaire (IMC) élimine la PIF OU le chat développe la maladie.
- Forme sèche = présence d’une certaine immunité à médiation cellulaire, mais qui est insuffisante pour éliminer le virus
Forme humide = pas d’immunité à médiation cellulaire, une immunité à médiation humorale plutôt.
Concernant la polysérosite chez les porcs, nommez les 4 agents principaux impliqués.
- Streptococcus suis
- Heamophilus parasuis (maladie de Glasser)
- Escherichia coli
- Mycoplasma hyorhinis
Nommer les 4 catégories de nécrose du tissu adipeux.
- Nutritionnelle
- Pancréatique
- Traumatique
- Idiopathique
Concernant la nécrose du tissu adipeux de type nutritionnelle:
1) Espèces affectées
2) Causes
Dites stéatite (yellow fat disease)
1) Espèces touchées: Fe, Po
2) Causes:
- peroxydation des lipides par des radicaux libres
- diète riche en lipide et pauvre en vitamine E
Concernant la nécrose du tissu adipeux de type pancréatique:
1) Cause et pathogénie
1) Cause et pathogénie:
Relâche d’enzymes pancréatiques (lipase entre autres) lors de pancréatite.
Ensuite, la lipase convertit les triglycérides en acide gras qui se combinent avec le calcium et le sodium pour former du genre de savon
Quelle est la cause d’une nécrose du tissu adipeux de type traumatique?
Cause:
Trauma direct au tissu adipeux causant la rupture d’adipocytes et la relâche de triglycérides dans les tissus
Concernant la nécrose du tissu adipeux de type idiopathique:
1) Espèces affectées
2) Localisation habituelle
1) Espèces affectées:
surtout les grands animaux, incluant Bo, Eq, Ov
2) Localisation habituelle:
souvent dans les gras mésentériques, peut même causer une obstruction en enveloppant une anse intestinale.
Concernant le mésothéliome:
1) Origine
2) Bénin ou malin?
3) Espèce affectée durant la vie foetale
4) Apparence
1) Origine: séreuse
2) Bénin ou malin? malin!
3) Espèce affectée durant la vie foetale: Bo
4) Apparence:
- multiples nodules/plaques blanchâtres de taille variable tapissant les séreuses
