Pathologie de la diarrhée (Nanny Wenslow) Flashcards
L’épithélium intestinale est composée de combien de couches de cellules?
une seule couche!
Les cryptes… et les villlosités…
Les cryptes SÉCRÈTENT et les villosités ABSORBENT.
Décrire ce qui se produit lors de destruction des villosités:
Hyperplasie des cryptes = augmentation de sécrétion et diminution de l’absorption (car cellules moins différenciées arrivent à l’extrémité des villosités) = diarrhée
Expliquer le rôle du Na+ au niveau intestinale.
Ion principal qui est impliqué dans l’absorption d’eau et d’éléments nutritifs.
- Pompe Na+/K+
- Co-transporteur glucose/Na+ (SGLT-1)
- Échangeur Na+/H+ (NHE)
Le Na+ s’accumule à la base de la cellule grâce à ces pompes et permet l’entrée de nutriments / entraîne l’eau par osmose.
Quelle est la particularité de SGLT-1?
Absorbe 2 Na+ pour 1 glucose! Donc très utile pour réhydrater un patient; Na+ entraîne eau.
Expliquer le rôle du Cl- au niveau intestinale.
Ion principal à la base du transport de l’eau vers la lumière intestinale (sécrétion).
- Canal CFTR
Le Cl- est pompé à l’extérieur de la cellule et l’eau suit par osmose.
Expliquer en bref le fonctionnement du canal CFTR.
AMPc = PKA (protéine kinase) = ouverture du CFTR = Sortie de Cl- dans la lumière = Eau entraînée par osmose
Que se passe-t-il lorsque le NHE est inactivé par une augmentation de AMPc (PKA) ?
Pas d’absorption de Na+ donc pas d’absorption d’eau en même temps que le CFTR es ouvert par l’augmentation de PKA donc sécrétion de Cl- et d’eau = diarrhée sévère!!
HEUREUSEMENT: le NHE se situe à la base des villosités donc est rarement affectée par les virus causant la diarrhée.
Quelle toxine de E coli ETEC active l’adénylate cyclase, qui augmente par la suite l’AMPc et le PKA?
LT
Quelle toxine de E coli ETEC va activer la Guanylin qui by-pass l’AMPc et active PKG qui a les mêmes actions que PKA au niveau du NHE et du CFTR?
Sta
Quelle toxine de E coli ETEC va se lier à un sulfatide et faire augmenter le Ca2+ intracellulaire donc activer le CFTR?
STb
Distinguer Atrophie villositaire / Atrophie villositaire avec hyperplasie des cryptes / Atrophie villlositaire avec dommages aux cryptes.
Atrophie villositaire: perte d’entérocytes à l’extrémité des villosités = surface d’absorption réduite = malabsorption
Atrophie villositaire avec hyperplasie des cryptes : surface d’absorption réduite et hypersécrétion à cause de l’hyperplasie des cryptes = diarrhée.
Atrophie villlositaire avec dommages aux cryptes : potentielle disparition des cryptes (drop out) avec muqueuse envahie par les pathogènes en cause = malabsorption
Nommer 3 agents responsables d’atrophie villositaire avec hyperplasie des cryptes.
Rotavirus (Po)
Coronavirus (Bo)
Coccidies (Bo)
Nommer quelques agents responsable d’atrophie villositaire avec dommages aux cryptes.
Parvovirus
BVD
Coccidies
Peste bovine
Quels sont les 5 mécanismes généraux de la diarrhée?
- Hypersécrétion
- Malabsorption
- Hypermotilité (résultat plus qu’une cause de la diarrhée)
- Exsudation/effusion
- Combinaison