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PBC-2060 > Pathologie de l'environnement > Flashcards

Pathologie de l'environnement Flashcards

1
Q

Quels types de blessures sont possible par un objet contondant (force directe qui ne coupe ni ne perce)?

A

Abrasion : superficielle par frottement
Contusion/hématome : extravasation de sang dans les tissus
Lacération : déchirure irrégulière des tissus
Fracture

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Q

Quels types de blessures sont possible par une force indirecte sur le squelette ou les articulations?

A

luxation
déchirures

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3
Q

Quels sont les 2 types de radiations?

A

ionisant
non-ionisant

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4
Q

Quelle est la profondeur d’action des UV/ IR?

A

surtout UVB
radiations non-ionisantes
peu pénétrantes, action patho a/n peau et yeux
effets photochimiques et thermiques
Pathogénèse : dommages à l’ARB par inflammation cutanée = réparation répétée, mutations éventuelles

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Q

Quelles sont les conséquences possibles des lésions induites par radiations non-ionisante immédiates vs retardées?

A

lésions cutanées immédiates : coup de soleil ou rx allergique
lésion cutanée retardée (2aire a exposition répétée) : vieillissement cellulaire prématuré de la peau, altération de l’ADN avec survenue de cancers cutnés

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6
Q

Quelle est la profondeur d’Action des radiations ionisantes?

A

peuvent altérer la plupart voire la totalité des cellules et des tissus
cible : ADN, cellules en G2 et/ou se divisant >
sources : naturelles (minerais), médical (Rayon-X), industrielle

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7
Q

via cet énoncé
cible des radiation ionisantes : ADN, cellules en G2 et/ou se divisant >
quels organes sont mieux protégés?

A

coeur et cerveau, car pas toujours en renouvellement

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8
Q

Quels sont les effets biologiques/indirects à LT des radiations ionisantes?

A

Fibrose cicatricielle 2aire à nécrose
Altération des parois vasculaire = lésions ischémiques et fibrose cicatricielle (pas manque d’apport sanguin)
Carcinogenèse

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9
Q

Quel est l’ordre de grandeur des effets biologiques liés aux radiations ionisantes?

A

< 0,5 Gy : pas d’effet histopathologiques
1-2 Gy : tue cellules prolifératives
> 10 Gy : nécrose

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10
Q

Quel est le déterminant de l’importance du degré de brûlure?

A

T° atteinte a/n de la jonction dermo-épidermique
Durée
Profondeur
Surface corporelle (enfant pire que adulte)

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11
Q

Quels paramètres de brûlure causeraient de pires conséquences?

A

longue durée à moindre intensité > courte durée à intensité+++

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12
Q

Quelles structures sont atteintes?et que peut-on voir à la macroscopie?
brûlure 1e degré

A

épiderme partiel
rouge-érythème

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13
Q

Quelles structures sont atteintes? et que peut-on voir à la macroscopie?
brûlure 2e degré

A

épiderme + conservation de la membrane basale
phlyctène (dissociation derme-épiderme)

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14
Q

Quelles structures sont atteintes?et que peut-on voir à la macroscopie?
brûlure 2e degré profond

A

membrane basale détruite (jonction dermo-épidermique)
blanc, peu douloureux car récepteurs détruits

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15
Q

Quelles structures sont atteintes?et que peut-on voir à la macroscopie?
brûlure 3e degré

A

destruction de l’épiderme et du derme
atteinte des tissus sous cutanés = greffe car pas de épidermisation possible
peau cartonnée, poils ne tiennent plus, carbonisation

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16
Q

Nomme des facteurs aggravants des brûlures?

A

enfants/sujets âgés
atteintes des voies respi
comorbidités multiples

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17
Q

Quelle est la règle pour estimer la surface atteinte par des brûlures?

A

règle du 9
Adulte : tête 10%, MS 9% et MI 18%
enfant : tête 19%

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18
Q

Quels sont les seuils «graves» suite à une brûlure chez l’enfant et l’adulte?

A

enfant : 5-10%
adulte : 10-15%

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19
Q

Pour quelle raison est-ce qu’une brûlure de > 60% donne peu de chance de survie à un adulte sain?

A

perte de liquide, ce qui risque d’entrainer un choc hypovolémique +++
à risque à partir de 20%

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20
Q

Nomme des complications directes et les risques associés des brûlures thermiques

A

directes : infection, troubles trophiques
risques associés : inhalation de toxines, hyperthermie généralisée (coup de chaleur) à partir de 40° = défaillance multi organes

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21
Q

Quels sont les S&S de l’hyperthermie?

A

hypersudation
déshydratation : campe par perte d’électrolytes
Vasodilat superficielle compensatrice
élévation de la T° corporelle
hémorragie pulm/GI/hépatique/cardiaque
Lésions cutanées

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22
Q

Quels sont les S&S de hypothermie?

A

chute de T° centrale : mort si < 24°
épuisement
somnolence, coma, mort
PAS de lésions spécifiques a/n organes

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23
Q

QUelle est l’Évolution des gelures?

A

vasoconstriction
ischémie
gangrène

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24
Q

QUel type de froid est pire?

A

froid humide modéré > intense et sec
froid avec immersion > hors de l’eau

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25
Q

Nomme des facteurs favorisants des lésions secondaires à l’hypothermie

A

dénutrition
ROH chronique
surmenage physique
immmob
affection thyroïdienne

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26
Q

Nomme les mécanismes de lésions barométriques

A

Diminution prog et lente de la pression atmosphérique (altitude)
Diminution brutale et rapide de la pression atmosphérique (accident de dépressurisation)
Accident de décompression (plongée)
élévation brutale de pression atmosphérique (blast injury)

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27
Q

Quelles sont les conséquences de l’électrocution?

A

brûlures thermiques
atteinte des systèmes régulation : troubles cardio-respiratoires
hémorragies internes

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28
Q

Quels sont les mécanismes de décès de l’électrocution?

A

bas voltage : arythmie cardiaque + paralysie des muscles respi
haut voltage : hyperthermie et blessures électrothermiques

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29
Q

Qu’Est-ce qu’un poison?

A

substance capable de perturber le fonctionnement normal d’un organisme vivant

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30
Q

Quelle est la différence entre un médicament et un toxique?

A

médicament : pénètre l’organisme et crée des effets bénéfiques
toxique : pénètre l’organisme et crée des effets néfastes

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31
Q

Quelle est la différence entre la toxicodynamie et la toxicocinétique?

A

toxicodynamie : influence de la toxique sur l’organisme
toxicocinétique : influence de l’organisme sur la toxique (absorption. distribution, métabolisme, élimination)

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32
Q

De quoi dépend la toxicité?

A

Dose
Voie d’absorption
métabolisme

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33
Q

Nomme des facteurs pathophysiologiques qui influencent les effets toxiques?

A

âge
sexe
état nutritionnel : tissus adipeux, déshydratation influence la solubilité
état de santé : santé métabolisent mieux que si atteinte rein + foie >
gossesse

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34
Q

Qu’est-ce que l’addition des effets toxiques?

A

réponse = somme des réponses des substances prises, pas d’interaction

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35
Q

Qu’est-ce que la synergie des effets toxiques?

A

supérieure à la somme des réponses des substances prises individuellement

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36
Q

Qu’est-ce que la potentialisation des effets toxiques?

A

lorsqu’une substance ayant peu ou pas de toxicité augmente la réponse d’une autre substance

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37
Q

Qu’est-ce que l’antagonisme des effets toxiques?

A

réponse inférieure à la somme des réponses des substances prises individuellement

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38
Q

QUelles sont les principales cibles des agents chimiques?

A

SNC
foie
sys hémolymphatique
GI
poumons (volatils)

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39
Q

Nomme des facteurs de sensibilité à l’alcool

A

quantité et durée de consomm
sexe féminin (moins d’enzyme métaboliques dans les muqueuse gastrique)
traits génétiques/métaboliques
obésité, alimentation riche en graisses insaturées

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40
Q

Décris l’absorption de l’éthanol

A

absorption rapide
nourriture retarde l’absorption, mais n’empêche pas ses effets
alcool fort : absorption retardée car retarde l’ouverture du pylore

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41
Q

Décris la diffusion de l’éthanol

A

extrêmement rapide dans le sang et les gras
diffusion dans les tissus en fonction de leur vascularisation, proportion d’eau et le sexe de l’hôte

42
Q

Quels molécules catabolisent l’alcool dans le foie?

A

ADH
cytochromes
système enzymtique microsomal

43
Q

Décris les étapes qui prédisposent les personnes consommant de l’alcool aux cancers

A

métabolisme = accumulation de graisses a/n foie
prédispose aux lésions oxydatives
inflammation
réparation
cicatrisation
cirrhose
cancer

44
Q

l’alcool peut entrainer des carence vitaminique, celles-ci sont à risque de causer quelles atteinte?

A

THIAMINE B1
cause polyneuropathies et encéphalopathies (atteintes neuro)

45
Q

Quelles sont les conséquences de l’éthylisme aigu (généralement réversible)?

A

dépression SNC - coma - arrêt respi
Hépatite aigue - stéatose hépatique
Gastrite ulcération

46
Q

Quelles sont les conséquences de l’Alcoolisation foetale sur l’enfant?

A

retard de croissance intra-utérin
malformation cerveau, coeur, appareil urinaire
peut causer des troubles psychiatriques

47
Q

À quel endroit a/n du cerveau une diminution de matière grise peut se faire jusqu’à 20% lors de toxicité cérébrale?

A

en frontal

48
Q

Que veux dire iatrogénique?

A

causé par des médicaments

49
Q

Quelles sont les conséquences de la toxicité caustique?

A

Altération dès le contact avec les muqueuses et la peau
Téguments : brûlures chimiques
tube GI : brûlures en coulées
Respi : congestion intense et hémorragique des muqueuses, nécrose épithéliale, ulcération

50
Q

À quoi semble liée la dépendance aux drogues?

A

liée à l’aug de la libération de neuroT (dopamine) dans une région du cerveau désignée comme le circuit de la récompense
sensibilisation : aug de la qté pour un même effet = dépendance

51
Q

Quels sont les effets de la cocaïne?

A

résistance à la fatigue et à l’altitude
stimulant du SNC +++
inhibe la recapture de dopamine = concentration du neuroT un peu partout

52
Q

Quel effet de la cocaïne pourrait, dans un cas extrême, causer la mort?

A

hyperthermie

53
Q

Quels sont les effets physiologiques de la cocaïne?

A

puissant vasoconstricteur périphérique (HTA, infarctus)
athérosclérose
agrégation plaquettaire et formation de thrombus
mort cardiaque subite
Foetus : diminution de l’apport sanguin au placenta, hypoxie foetale et avortement spontané

54
Q

Quelle est la cible moléculaire du canabis?

A

récepteurs canabinoïdes qui participent à la régulation de l’axe hypothalamo-hypophysaire-surrénalien

55
Q

Quels sont les effets physiques du canabis?

A

aug de la FC
diminution de salive
gonflement des vaisseaux sanguins : yeux rouges en mydriase

56
Q

Quelles sont les origines de l’héroïne?

A

opium = préparation psychotrope
morphine = dérivée de l’opium
héroïne : opioïde obtenu par acétylation de la morphine comme substance psychoactive

57
Q

Vrai ou faux
L’héroïne peut causer une mort subite

A

vrai
arythmie, dépression respi profonde
oedème pulm, hémorragie alvéolaire

58
Q

Quels sont les 4 éléments du syndrome du délirium agité (dû aux drogues)?

A

hyperthermie et sudation profuse
délirium
arrêt respi
mort soudaine

décès entre 2-4h (cocaïne>)

59
Q

Quelle pourrait être la conséquence d’une prise d’aspirine en grosse dose?

A

aigu : coma par acidose métabolique
chronique : maux de tête, diarrhé, vomissements

60
Q

Quels sont les effets des stéroïdes?

A

arrêt de croissance chez l’ado
acné
gynécomastie («seins» chez H)
hirsutisme (barbe chez F)

61
Q

Quels seraient les effets néfastes d’une prise exagérée de tyl?

A

nécrose hépathique :
- N˚/V°
- diarrhée
- choc
- jaunisse/ictère
-décès

62
Q

Quelle est la source majoritaire de polluants atmosphériques?

A

industrie

63
Q

Quelles populations sont le plus à risque de polluants atmosphériques?

A

[poumons]
enfants, asthmatique, MPOC, PA

64
Q

Nomme les polluants atmosphériques principaux

A

ozone
particules fines
SMOG
monoxyde de carbone

65
Q

Quels sont les effets nocifs de l’ozone?

A

aug de la proportion d’UV nocifs
production de radicaux libres
- diminution des fcts respi
- hyperactivité bronchique

66
Q

Quelles maladies sont en recrudescence à cause des particules fines?

A

asthme
bronchite
emphysème

67
Q

Quels sont les principaux constituants du SMOG?

A

mélange toxique de particules et ozone (+autres gaz)

68
Q

QUels sont les effets physiques CO?

A

dépression du SNC
lié au Hb : hypoxie tissulaire

69
Q

Quels sont les taux N dans le sang de NO?

A

1-3% : normal
5-10% : fumeur
> 10% : céphalée ad > 40% : décès
**prévention avec détecteur)

70
Q

DÉcris brièvement la phase particulaire lorsqu’une personne fume?

A

particules de petites tailles se rendent dans les alvéoles des poumons
- substances carcinogènes
- irritants
- nicotine (dépendance)

71
Q

Quels sont les risques liés au tabac?

A

cardiovasc (CO)
respi (substances irritantes) : cils paralysés
cancer (goudron/carcinogènes)
dépendance (nicotine)

72
Q

Quels sont les effets de la nicotine?

A

N°
dépendance
cardiovasc : MCAS, tachycardie, HTA
spasmes des petits bronches

73
Q

Quels Dx sont à risque lors d’exposition ++ au tabac?

A

asthme : jeunes via fumée 2aire
MPOC : emphysème, bronchite chronique

74
Q

Quels Dx liés au tabac risquent de causer la mort?

A

insuffisance respi
coeur pulmonaire chronique
cancer : poumons et ORL (+vessie)

75
Q

Quels sont les 2 cancers pulmonaires particulièrement liés au tabac?

A

carcinome à petites cellules
carcinome épidermoïde

76
Q

Vrai ou Faux
Le tabac est un potentialisateur de risque de cancer

A

Vrai
potentialise le risque de cancer lié à l’arsenic, l’amiante, l’aluminium

77
Q

Quelle est l’Évolution suite à une inhalation d’amiante?

A

fibre minérale nue, une fois dans le poumon se couvre d’une gaine ferrugineuse
atteintes : pleurale et parenchymateuse
migration jusqu’à la plèvre pariétale
= irritation chronique et fibrosante
Latence > 20 ans

78
Q

Quels Dx sont liés à inhalation d’amiante?

A

fibrose pleurale / bronchique
mésothéliome malin/ péritonéal
cancer poumon/larynx

79
Q

Quelles sont les conséquences de la silicose?

A

fibrose pulmonaire
destruction pulm : perte de fct ou surinfection

80
Q

Quel est le processus pathologique de la silicose?

A

prod de collagène en réponse aux macrophages avec des particules
fibrose 2aire
calcification

81
Q

Quelles sont les localisations préférentielles de la silicose?

A

parenchyme pulm, plèvres, ganglions lymphatiques

82
Q

Qui suis-je?
raison de l’intoxication due à la pollution des eaux par des déchets industriels et amalgames en médecine dentaire

A

mercure

83
Q

Quels sont les effets du mercure sur les différents systèmes?

A

SNC : insomnie, irritabilité, cépalée
Tube digestif : stomatite, dlr abdo, N°
reins: protéinurie, IR
peau: rougeur paumes mains et plantes de pieds

84
Q

Quel est le nom du Dx lors de l’ingestion de plomb?

A

saturnisme

85
Q

À quels endroits s’accumule le plomb?

A

tissus bien vascularisés
SN : polynévrite saturnine a/n N.radial, N.sciatique et N. poplité externe
tissu hématipoïétique : anémie
rein
tube digestif

86
Q

Où se retrouve le cadmium?

A

piles nickel-cadmium
toxique sous TOUTES ses forme
contamine ++ chaine alimentaire

87
Q

Quels sont les conséquences du cadmium?

A

ostéoporose, ostéomalacie
patho rénales
patho pulm

88
Q

Nomme d’autres composés chimiques discutés dans le cours

A

organochlorées (pesticides)
phtalates (plastiques flexibles

89
Q

Nomme des armes chimiques

A

agents vésicants
asphyxiants et anoxiants
agents neurotoxiques

90
Q

Quelle est la différence entre le marasme et le kwashiorkor?

A

Marasme : décifit protéino-énergétique = retard de croissance et fonte musc/grais
Kwashiorkor : déficit protéique > calorique = oedème généralisé et retard de croissance

91
Q

Quels sont les effets de la malnutrition secondaire (maladies chroniques, alitement, PA, etc.)?

A

perte musculaire : quad et deltoïdes
perte de gras sous-cut
oedème

92
Q

Quels sont les causes et effets de la cachexie?

A

cause : cancéreux et sidéens
conséquences
perte de poids extrême
fatigue
atrophie, anémie, anorexie
via protéolyse et mobs des lipides

93
Q

Quelle est la cause de l’anorexie et les conséquences?

A

Facteurs neurobiologiques
changements similaires aux malnut sévères
+ aménorée et débalancement sys endo

94
Q

Quels sont les risques de la boulimie?

A

débalancement électrolytiques
aspi gastrique
rupture oeso-gastrique

95
Q

Quels sont les 2 types de vitamines?

A

liposolubles : ADEK (possibilité intox)
hydrosolubles : vit C et groupe B

96
Q

Quelles sont les fcts de vit A?

A

intégrité des cellules nerveuses de l’oeil
aide la croissance et différenciation cellulaire

97
Q

Quelles sont les conséquences d’une carence en vit A?

A

déficit de vision (nuit >)
yeux sec
lithiases urinaires
dysfct respi
susceptibilité aux infections
chronique : résorption osseuse = Fx

98
Q

Vrai ou Faux
La vit D se comporte comme une homorne

A

Vrai

99
Q

Comment se nomme une carence en vit D?

A

enfant : rachitisme - surprod de cartilage et matrice osseuse, mais fragilité + déformation a/n non minéralisé
ostéomalacie : os fragile et vulnérable aux Fx

100
Q

Que cause la toxicité de vit D?

A

calcifications métastatiques (enfants)
douleurs osseuses
hypercalcémie

101
Q

Quelle est la fonction de la vit C et quel Dx découle d’une carence?

A

fct dans les rx d’hydroxylation : formation et propriétés du collagène
carence : scorbut

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