Pathologie- cours 4 Flashcards

1
Q

Quelles sont les 3 évolutions possibles de l’inflammation aiguë ?

A
  1. La résolution
  2. L’inflammation chronique
  3. La cicatrisation ou fibrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Expliquez ce qu’est la résolution.

A

Le processus inflammatoire élimine l’agresseur, les cellules inflammatoires aigues et les médiateurs de l’inflammation aiguë. Il y a remplacement des cellules lésées et restitution structurale et fonctionnelle du site enflammé à un état normal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Expliquez ce qu’est l’inflammation chronique.

A

Le processus inflammatoire persiste. Les cellules inflammatoires aigues (polynucléaires neutrophiles) font place à des cellules inflammatoires chroniques mononuclées (macrophages/monocytes et lymphocytes). Des néovaisseaux et de la cicatrisation/fibrose accompagne aussi l’inflammation chronique.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Expliquez ce qu’est la cicatrisation ou fibrose.

A

Le tissu enflammé est remplacé par un tissu conjonctif fibreux avec perte de fonction proportionnelle à la quantité de tissu remplacé. Cela peut faire suite à l’inflammation aigue, directement ou indirectement lorsque l’inflammation aigue est compliquée d’un abcès ou encore qu’elle passe à une étape d’inflammation chronique.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quels sont les 6 caractéristiques de la résolution ?

A
  1. Retour à une perméabilité vasculaire normale.
  2. Drainage lymphatique des liquides/protéines.
  3. Pinocytose des liquides/protéines.
  4. Phagocytose des neutrophiles apoptotiques.
  5. Phagocytose des tissulaires nécrotiques.
  6. Disposition des macrophages.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nommez un exemple de l’inflammation aigue ?

A

La pneumonie.

P.S. Sur les coupes histologiques, le parenchyme alvéolaire reste intact, mais nous remarquons un lot de globules rouges dû à la perméabilité vasculaire augmentée.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quels sont les 2 complications possibles de l’inflammation aigue (menant à une inflammation chronique ?

A

L’abcès et l’empyème.

P.S. Le tout se terminera par une phase de fibrose (adhérences) .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quels sont les 4 patrons morphologiques de l’inflammation aigue ?

A
  1. Inflammation séreuse
  2. Inflammation fibrineuse
  3. Inflammation suppurative ou purulente
  4. Ulcère
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Expliquez l’inflammation séreuse et donnez un exemple.

A

Il se crée un exsudat pauvre en cellules inflammatoires. On l’appelle un épanchement dans une cavité corporelle (péricardique, pleurale ou abdominale)

Prototype : Phlyctène cutanée due à une brûlure. Sur une coupe histologique, on voit un espace entre l’épiderme et le derme.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Expliquez l’inflammation fibrineuse (péricardite) et donnez un exemple.

A

Il se crée un exsudat avec fibrine due à un stimulus pro-coagulant.

Prototype: Péricardite fibrineuse. Sur une coupe histologique, le mésothélium est inflammé et plus épais tandis que le revêtement mésothélial est complètement méconnaissable. En microscopie, on voit de la fibrine collée sur la plèvre.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Expliquez l’inflammation suppurative et donnez un exemple.

A

Il se crée un exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction. Les abcès sont des collections purulentes localisées.

Prototype: Pneumonie abcédée. Sur une coupe histologique, on voit une zone dans laquelle il y a une destruction du parenchyme.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Expliquez l’ulcère et donnez un exemple.

A

Il se forme un cratère dans un organe/tissu du à une perte de tissu nécrotique.

Prototype: Ulcère duodénal. Sur une coupe histologique, la muqueuse est interrompue et on remarque un début de cicatrisation au fond du trou.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quels sont les signes cliniques de l’inflammation ?

A
  1. Rougeur (vasodilatation et augmentation du flot vasculaire)
  2. Chaleur (vasodilatation et augmentation du flot vasculaire)
  3. Gonflement/oedème (augmentation de la perméabilité vasculaire)
  4. Douleur (médiateurs chimiques (prostaglandines, bradykine, neuropeptides)) et compression nerveuse par l’oedème)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Qu’est-ce que l’inflammation chronique ?

A

L’inflammation chronique est un processus inflammatoire prolongé dans le temps (semaines, mois) au cours duquel surviennent simultanément 3 éléments :

  1. Inflammation active
  2. Destruction tissulaire
  3. Tentatives de réparation

Elle suit habituellement l’inflammation aigue mais elle est parfois d’emblée chronique, insidieuse, à bas bruit et souvent asymptomatique au début.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quels sont les 3 situations pour lesquels l’infection chronique ne suit pas l’infection aigue ?

A
  1. Infection persistante
  2. Exposition prolongée à des agents toxiques
  3. Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Décrire ce qu’est une infection persistante.

A

L’infection persistante par des microorganismes de faible toxicité difficiles à éradiquer entraînant une réaction d’hypersensibilité immunitaire de type 4 (mycobactéries, certains virus, champignons, parasites)

17
Q

Décrire l’exposition prolongée à des agents toxiques.

A

Il s’agit d’une exposition prolongée à des agents toxiques endogènes (lipides/athérosclérose) ou exogène (silice, amiante)

18
Q

Décrire l’activation excessive ou inappropriée du système immunitaire.

A

Cela se produit dans le cadre de maladies allergiques (ex.asthme) ou auto-immunes (ex. arthrite rhumatoïde)

19
Q

Par quoi est caractérisée l’inflammation chronique de façon morphologique ?

A
  1. Infiltrat de cellules inflammatoires mononucléées

P.S. Il s’agit majoritairement de monocytes, d’histiocytes, de macrophages et de lymphocytes/plasmocytes. On retrouve aussi dans une moindre mesure des éosinophiles (réactions immunitaires allergiques ou parasitaires) et des mastocytes (réactions immunitaires)

  1. Destruction tissulaire par persistance de l’agent causal ou du processus inflammatoire
  2. Tentatives de réparation du tissu enflammé par un tissu fibreux richement vascularisé (angiogénèse et collagène)
20
Q

Quels sont les dérivés de la branche des myéloïdes ?

A

Les mégacaryocytes, les érythrocytes, les mastocytes et les myéloblastes.

P.S. Les myéloblastes sont composés des basophiles, des neutrophiles, des éosinophiles et des monocytes. Ils sont tous granuleux.

21
Q

Quels sont les dérivés de la branche des lymphoïdes ?

A

Les lymphoïdes NT et les lymphoïdes T et B (qui deviennent des plasmocytes quand activés)

22
Q

Quels sont les rôles des macrophages ?

A
  1. Phagocytose des agents agresseurs et des débris tissulaires
  2. Activation d’autres cellules inflammatoires (surtout lymphocytes T)
  3. Initiation du processus de réparation (angiogénèse et fibrose)
23
Q

Qu’est-ce qui active la voie classique d’activation des macrophages et quels sont les propriétés de cette voie ?

A

Un rapport microbes et IFN-gamma augmenté induit l’activation classique des macrophages.

Ensuite, ceux-ci auront des réponses pro-inflammatoires et pro-phagocytose.

24
Q

Qu’est-ce qui active la voie alternative d’activation des macrophages et quels sont les propriétés de cette voie ?

A

Un rapport IL-13 et IL-4 augmenté induit l’activation alternative des macrophages.

Ensuite, ceux-ci auront des propriétés anti-inflammatoire et activeront des fibroblastes.

25
Q

Qu’est-ce que l’inflammation granulomateuse ?

A

L’infection granulomateuse est une forme particulière d’inflammation chronique caractérisée par la présence de granulomes, des collections localisées et organisées d’histiocytes dont certains sont mononuclées et d’autres multinucléés pouvant atteindre une grande taille et un nombre élevé de noyaux. Il s’agit de cellules géantes multinucléées). Ils sont habituellement associés à des lymphocytes T, des plasmocytes et parfois de la fibrose et/ou nécrose centrale.

26
Q

Quels sont les deux types de granulomes selon leur pathogène?

A
  1. Type à corps étranger

2. Type immun

27
Q

Quels sont les divers type à corps étrangers pouvant engendrer une inflammation granulomateuse ?

A
  1. Endogène

Dans cette catégorie, on retrouve des cristaux d’urate des tophi goutteux et de la kératine d’un kyste épidermoïde rompu dans le derme.

  1. Exogène

Dans cette catégorie, on retrouve des sutures chirurgicales, de la poudre de talc, du matériel végétal (écharde), de l’encre (tatouage),etc.

28
Q

Quels sont les différents types immuns pouvant engendrer une inflammation granulomateuse ?

A
  1. Mycobactérie
  2. Champigon
  3. Maladie d’étiologie indéterminée (ex. sarcoïdose et maladie de Chron)

P.S. Le plus souvent dus à des microorganismes.

29
Q

Quels sont les deux types de granulomes selon leur morphologie ?

A
  1. Nécrosant souvent de cause infectieuse (mycobactéries, champignons)
  2. Non-nécrosants n’excluant pas une cause infectieuse.
30
Q

Quels sont les effets systémiques de l’inflammation et les expliquer.

A
  1. Fièvre via cytokines TNF,IL-1, prostaglandins (PGE2)
  2. Augmentation de protéines plasmatiques de phase aigue (fibrinogène et protéine C réactive)
  3. Leucocytose via cytokines (TNF,IL-1) en stimulant les précurseurs des leucocytes dans la moelle.
  4. Tacchycardie, augmentation de la tension artérielle, frissons, perte d’appétit, somnolence, malaise
  5. Choc septique dans les infections sévères via cytokines (TNF-IL-1). Ce phénomène provoque une hypotension sévère, une coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD) et une résistance à l’insuline avec hyperglycémie.