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Med 1201- Examen 1 > Pathologie- cours 2 > Flashcards

Pathologie- cours 2 Flashcards

1
Q

Quand survient le dommage cellulaire ?

A

Il survient quand la cellule subit un stress tellement important qu’elle ne peut pas s’adapter.

N.B. Le dommage peut être réversible s’il est aigu et transitoire. Il est par contre irréversible si l’agression est sévère ou prolongée, ce qui mène à la mort cellulaire par nécrose ou apoptose.

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Q

Quelles sont les causes de dommage et de mort cellulaire ?

A
  1. Diminution de l’apport en oxygène
  2. Agents physiques
  3. Agents chimiques
  4. Agents infectieux
  5. Réactions immunes
  6. Altérations génétiques
  7. Problèmes nutritionnels
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3
Q

Les dommages cellulaires résultent de changements fonctionnels et biochimiques d’une ou de plusieurs composantes cellulaires. Quelles sont-elles ?

A
  1. Respiration cellulaire aérobie.
  2. Synthèse protéique
  3. Membrane cellulaire et des organites
  4. Cytosquelette
  5. Intégrité de l’ADN
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4
Q

Nommer les 6 mécanismes biochimiques.

A
  1. Déplétion en ATP
  2. Dommages aux mitochondries
  3. Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie de Ca2+
  4. Accumulation de radicaux libres
  5. Altération de la perméabilité de la membrane cellulaire
  6. Dommages à l’ADN et aux protéines
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Q

Quelles sont les causes de la déplétion en ATP ?

A

L’hypoxie/anoxie, le dommage aux mitochondria et l’action de certaines toxines. (ex. cyanure)

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6
Q

Quelles sont les 2 méthodes de production de l’ATP ?

A
  1. Phosphorylation oxydative

2. Glycolyse anaérobique à partir du glucose et du glycogène.

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7
Q

Quels sont les effets d’une déplétion en ATP ?

A
  1. Pompe à sodium membranaire
  2. Métabolisme énergétique cellulaire
  3. Synthèse de protéines
  4. Membrane cellulaire et membrane des organites
  5. Noyau
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8
Q

Quelles sont les causes de dommages aux mitochondries ?

A
  1. Diminution d’apport en CO2
  2. Toxines
  3. Radiation
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9
Q

L’atteinte de l’intégrité des mitochondries ou leur dysfonction entraîne la mort cellulaire par nécrose de quelle façon ?

A
  1. Diminution de la production d’ATP
  2. Augmentation de la formation de radicaux libres
  3. Libération de facteurs pro-apoptotiques
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10
Q

Que provoque une augmentation du Ca2+ intracellulaire ?

A
  1. Une augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire.
  2. Activation enzymatique
  3. Augmentation de la perméabilité des mitochondries.

N.B. Le gradient de calcium est maintenu par la pompe Ca2+-Mg2+-ATPase

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11
Q

Quels sont les principaux radicaux libres ?

A
  1. Anion superoxyde
  2. Peroxyde d’hydrogène
  3. Radical hydroxyl
  4. Peroxynitrite
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12
Q

Quels sont les conséquences d’une accumulation de radicaux libres ?

A

Ils causent des dommages aux membranes cellulaires (peroxydation des lipides) , aux protéines (oxydation) et à l’ADN.

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13
Q

Quels sont les principaux mécanismes enzymatiques contre les radicaux libres ?

A
  1. Superoxyde dismutase (SOD)
  2. Glutathion peroxydase
  3. Catalase
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14
Q

Quels sont les principaux mécanismes non enzymatiques ?

A
  1. Anti-oxydants : glutathione, vitamines A et E

2. Cuivre et fer

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15
Q

Les dommages membranaires deviennent importants lorsqu’ils surviennent sur quelle structure ?

A

La membrane cellulaire elle-même, celles des mitochondries et des lysosomes

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16
Q

Que provoque une augmentation de la perméabilité membranaire ?

A

L’altération de la paroi membranaire peut parfois résulter en une libération de substances normalement contenues dans le cytoplasme des cellules. Ces substances peuvent ensuite diffuser dans le sang et être dosées et servir au diagnostic d’une maladie ou son suivi comme les enzymes hépatiques et cardiaques.

N.B. Peut éventuellement déclencher l’apoptose.

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17
Q

Quels sont les 2 défauts de structure tridimensionnelle menant à l’apoptose ?

A
  1. Les mutations chromosomiques

2. Les radicaux libres

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18
Q

Quelles sont les 2 caractéristiques de l’irréversibilité ?

A
  1. Incapacité de renverser la dysfonction mitochondriale ( phosphorylation oxydative et production d’ATP) malgré la correction de l’agression initiale.
  2. Perte d’intégrité des membranes de la cellule et des organites (lysosomes, RER, mitochondries)
19
Q

Comment les agressions cellulaires se manifestent-elles au début ?

A

Elles se manifestent d’abord au niveau moléculaire et biochimique. (pas de façon morphologique dès le début)

20
Q

De quoi dépendent les délais entre l’agression et les changements morphologiques ?

A

Il dépend du type d’examen.

  1. Microscopie électronique d’abord
  2. Microscopie conventionnelle ensuite
  3. Macroscopie finalement
21
Q

Quels sont les deux grands changements morphologiques observables en microscopie optique ?

A
  1. Oedème cellulaire (dégénérescence hydropique ou vacuolaire)
  2. Stéatose (accumulation de lipides intracellulaires)
22
Q

Que comprennent les changements en microscopie électronique ?

A
  1. Membrane cellulaire : cloques, perte de microvillosités
  2. Mitochondries: oedème, densités amorphes
  3. Cytoplasme : gonflement du RER avec détachement des polysomes et figures de myéline
  4. Noyaux: Désintégration des éléments fibrillaires et granulaires
23
Q

Que cause l’oedéme cellulaire/dégénérescence hydropique ?

A
  1. Altérations de la membrane cellulaire : formation de bulles, distorsion des microvillosités et désagrégation des jonctions intercellulaires
  2. Altérations des mitochondries: oedème
  3. Dilatation du réticulum endoplasmique
  4. Macroscopiquement, le tissu atteint est plus gros et d’aspect oedémenteux
24
Q

Qu’est-ce que la nécrose ?

A

Le spectre des changements morphologiques qui suivent la mort cellulaire dans un tissu vivant, résultant largement de la dénaturation des protéines et la digestion enzymatique des constituants cellulaires.

N.B. Le tout se fait de façon désordonnée.

25
Q

Quels sont les principaux changements observables lors de la nécrose ?

A
  1. Hyperéosinophilie dû à une perte de ribosomes (ARN) et une dénaturation des protéines
  2. Changements nucléaires (pycnose, karyorrhexie, karyolyse)
26
Q

Par quels enzymes se fait la dégradation des constituants lors de la nécrose ?

A

Les enzymes des lysosomes et celles des cellules inflammatoires.

27
Q

Quels sont les 6 types morphologiques de nécrose ?

A
  1. Nécrose de coagulation
  2. Nécrose de liquéfaction
  3. Nécrose caséeuse
  4. Nécrose hémorragique
  5. Nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)
  6. Nécrose fibrinoïde
28
Q

Quel est la cause la plus fréquente et le prototype de la nécrose de coagulation ?

A

Cause : anoxie sur occlusion artérielle
Prototype: infarctus du myocarde, infarctus rénal

N.B. Lorsque la nécrose s’applique à un membre, on parle parfois de gangrène.

29
Q

Quelle est la cause et le prototype de la nécrose de liquéfaction ?

A

Cause: infections bactériennes et dans les infarctus cérébraux ischémiques

Prototype: infarctus cérébral et abcès pulmonaire

N.B. Aspect liquéfié en raison d’une digestion enzymatique importante du tissu nécrosé

30
Q

Quelle est la cause et le prototype de la nécrose caséeuse?

A

Cause: infections par des mycobactéries

Prototype: tuberculose pulmonaire

N.B. La nécrose caséeuse s’accompagne de réaction inflammatoire granulomateuse nécrosante.

31
Q

Quelle est la cause et le prototype de la nécrose hémorragique ?

A

Cause: survient suite à une occlusion veineuse d’un organe (occlusion)

Prototype: torsion testiculaire
(pas d’inflammation)

N.B. Caractérisée par de l’hémorragie dans les tissus nécrosés due à l’augmentation de la pression veineuse.

32
Q

Quelle est la cause et le prototype de la nécrose graisseuse ?

A

Cause: Dans le tissu adipeux suite à une digestion par des enzymes appelées lipases.

Prototype: cytostéatonécrose locale ou à distance due à une pancréatite ou à un cancer du pancréas

N.B. On note parfois des dépôts de calcium dans la cytostéatonécrose en raison de la réaction des acides gras libérés des triacylglycérides digérés par les lipases avec le Ca2+. (saponification)

33
Q

Quelle est la cause et le prototype de la nécrose fibrinoïde ?

A

Cause: Nécrose de la paroi des vaisseaux caractérisés par un dépôt de protéines localement. (thrombose du vaisseau)

Prototype : polyartérite noueuse

N.B. Elle se voit surtout dans les vasculaires reliées à certaines maladies auto-immunes et dans la réaction d’hypersensibilité de type 111

34
Q

Qu’est-ce que l’apoptose ?

A

L’apoptose est une voie de mort cellulaire induite par un programme génétique très régularisé par lequel une cellule destinée à mourir active les enzymes qui dégradent l’ADN ainsi que les protéines nucléaires et cytoplasmiques en laissant intactes les membranes cellulaires.

N.B. Elle survient dans des situations physiologiques pour se débarrasser des cellules inutiles ou dangereuses et dans des situations pathologiques pour se débarrasser de cellules endommagées irréversiblement.

35
Q

Quelles sont les causes physiologiques de l’apoptose ?

A
  1. Embryogénèse (pattes palmées)
  2. Involution hormono-dépendante ( cycle menstruel)
  3. Contrôle des cellules en prolifération
  4. Fin de la réponse immune normale (élimination des cellules inflammatoires)
  5. Tolérance immunitaire (élimination des lymphocytes auto-réactifs- greffe)
36
Q

Quelles sont les causes pathologiques de l’apoptose ?

A
  1. Dommages irréversibles à l’ADN
  2. Accumulation de protéines mal repliées
  3. Infections virales
  4. Rejet cellulaire du greffon
  5. Atrophie post-obstruction d’un canal
37
Q

Quel est le mécanisme de l’apoptose ?

A
  1. Rétrécissement de la cellule (coloration plus rosée de la cellule)
  2. Condensation/fragmentation du noyau
  3. Formation de multiples cloques membranaires puis de corps apoptotiques
  4. Phagocytose
38
Q

Quelles sont les 2 phases de l’apoptose ?

A
  1. Phase d’initiation durant laquelle les caspases initiatrices sont activées par la voie intrinsèque (mitochondria le) ou extrinsèque (via un récepteur membranaire)
  2. Phase d’exécution ou les caspases exécutrices exercent leurs actions sur le cytosquelette de la cellule et l’ADN dans le noyau pour entraîner la mort cellulaire.
39
Q

Quels sont les 4 mécanismes menant à une accumulation de substances intracellulaires ?

A
  1. Métabolisme anormal
  2. Anomalie de structure/transport d’une protéine
  3. Enzyme absente ou non-fonctionnelle
  4. Substance exogène indigestible
40
Q

Qu’est-ce que la calcification pathologique ?

A

C’est un dépôt anormal de sels de calcium dans les tissus survenant dans diverses conditions pathologiques

41
Q

Quels sont les 2 types de calcification et les expliquer.

A
  1. Calcification dystrophique lorsque le processus se produit dans un tissu en nécrose malgré un métabolisme calcique normale et une calcémie normale.
  2. Calcification métastatique lorsque le processus survient dans un tissu normal mais chez un patient souffrant d’un état d’ hypercalcémie
42
Q

Quels sont les 4 mécanismes de vieillissement ?

A
  1. Dommage à l’ADN
  2. Diminution de la reproduction cellulaire
  3. Défectuosité de l’homéostasie protéique
  4. Dérangement dans la sensibilité aux nutriments
43
Q

Expliquer ce qu’est l’homéostasie protéique.

A

Avec l’âge, on observe une diminution de l’activité des chaperonnes et une diminution de l’activité des protéases pouvant dégrader les protéines endommagées ou ayant une structure tridimensionnelle anormale.

44
Q

Expliquer le dérangement dans la sensibilité aux nutriments.

A

La restriction calorique augmente la longévité en diminuant la signalisation IGF-1 et en augmentant les si ruines. Ensemble, ces changements augmenteraient la capacité de réparation de l’ADN, de maintenir l’homéostasie protéique, de réduire l’apoptose, d’amenuiser les efforts des radicaux libres et donc favoriseraient un ralentissement du vieillissement.

Med 1201- Examen 1 (6 decks)

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