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Med 1201- Examen 1 > Pathologie- cours 3 > Flashcards

Pathologie- cours 3 Flashcards

1
Q

Quelles sont les 5 étapes de la réaction inflammatoire ?

A
  1. Déclenchée par une agression reconnue par des cellules sentinelles dans les tissus. Il peut s’agir d’agents infectieux ou de tissus nécrotiques.
  2. Recrutement local de leucocytes et de protéines plasmatiques à partir du sang.
  3. Activation des leucocytes/protéines pour détruire et éliminer ensemble l’agresseur.
  4. La réaction prend fin de façon contrôlée.
  5. Le tissu est réparé.
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Q

Dans quel type de tissu survient l’inflammation?

A

Dans les tissus vascularisés.

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3
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’inflammation aigu ?

A

Elle est rapide, présente des cellules neutrophiles, les dommages tissulaires sont légers et auto-limités et les signes sont proéminents.

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4
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’inflammation chronique ?

A

Elle est lente, présente des cellules macrophages et lymphocytes, cause des dommages tissulaires sévères et progressifs et les signes sont moindre.

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5
Q

Quels sont les 4 signes cardinaux de l’inflammation ?

A
  1. La rougeur
  2. La chaleur
  3. Le gonflement
  4. La douleur

P.S. Un cinquième point cardinal est ajouté. Il s’agit de la perte de fonction.

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6
Q

Quels sont les 4 stimuli inflammatoires et les expliquer.

A
  1. Infections (la plus fréquente)
  2. 1 Bactérienne, virale, fongique, parasitaire
  3. 2 Toxines microbiennes
  4. Nécrose tissulaire
  5. 1 Ischémie
  6. 2 Agents physiques, chimiques
  7. Corps étrangers
  8. 1 Exogènes (écharde de bois)
  9. 2 Endogènes (cristaux d’urate dans la goutte)
  10. Réactions immunitaires
  11. 1 Réactions d’hypersensibilité
  12. 2 Réactions auto-immunes
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7
Q

Quelles sont les composantes de l’inflammation aigue ?

A
  1. Modifications vasculaires (vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire avec comme résultat l’oedème)
  2. Réponse cellulaire ( Le résultat est la destruction de l’agresseur)
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8
Q

Expliquer les 2 changements vasculaires.

A
  1. Modification du calibre des vaisseaux (vasodilatation) résultant en une augmentation du flot sanguin localement.
  2. Modification structurale des vaisseaux résultant en une perméabilité augmentée permettant aux protéines plasmatiques et aux globules blancs de quitter la circulation.
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9
Q

Qu’est-ce que le transsudat ?

A

Il s’agit d’un ultra filtrat du plasma qui est pauvre en protéines et en cellules inflammatoires. Il est causé par une augmentation de la pression hydrostatique ou une diminution de la pression oncotique.

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10
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat ?

A

L’exsudat est riche en protéines et en cellules inflammatoires. Il est causé par l’augmentation de la perméabilité vasculaire qui augmente le mouvement des fluides.

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11
Q

Quels sont les 2 mécanismes responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire ?

A
  1. Rétraction des cellules endothéliales (le plus fréquent) (induit par l’histamine)
  2. Dommage direct à l’endothélium
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12
Q

Quelles sont les principales cellules inflammatoires de la réponse cellulaire ?

A

Les neutrophiles, les lymphocytes et les macrophages.

P.S. D’autres cellules sont importantes en raison des médiateurs qu’elles sécrètent. Entre autres, les basophiles, les mastocytes et les thrombocytes en sont des exemples.

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13
Q

Qu’est-ce que les neutrophiles ?

A
  1. Principales cellules de la réaction inflammatoire aigue.
  2. Si la réaction est de faible intensité, les neutrophiles circulant dans le sang suffisent; par contre, si la réaction est intense, des précurseurs dans la moelle osseuse produisent d’autres neutrophiles dans la circulation sanguine engendrant ainsi une élévation des globules blancs dans le sang (leucocytose)
  3. Ne survient que quelques heures une fois dans les tissus. Lorsqu’ils meurent, par apoptose, ils libèrent leurs enzymes servant à dégrader les tissus endommagés et tuer les bactéries.
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14
Q

Qu’est ce que les macrophages ?

A
  1. Viennent éventuellement en aide aux neutrophiles.
  2. Pouvoir phagocytaire et bactéricide.
  3. Vivent beaucoup plus longtemps que les neutrophiles.

P.S. Ils ramassent les dégâts des neutrophiles.

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15
Q

Qu’est-ce que les lymphocytes B et T ?

A
  1. Ils jouent un rôle capital dans la défense via la réaction immunitaire. (dans le but d’avoir une réponse immune rapide la prochaine fois)
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16
Q

Expliquer la margination et le roulement.

A

La stase sanguine favorise la margination et le roulement des leucocytes sur l’endothélium par l’intermédiaire de sélectines (E pour endothéliales ou CD62E et P pour plaquettaires ou CD62P) et se liant à des glycoprotéines des leucocytes. Normalement, les sélectines ne sont que peu ou pas présentes à la surface des cellules endothéaliales. Quelques minutes après l’exposition à certains médiateurs chimiques de l’inflammation, elles deviennent par contre abondamment exprimées.

17
Q

Expliquer l’adhésion et l’agrégation.

A

La ferme adhésion entre les leucocytes et les cellules endothéliales se produit grâce à l’interaction des intégrines des leucocytes et les molécules d’adhésion ICAM (CD54) et VCAM (CD106) des cellules endothéliales.

18
Q

Expliquer la migration (diapédèse)

A

La migration trans-endothéliale (diapédèse) se produit grâce à une autre famille de molécules adhésives appelées PECAM-1 (CD31). Les cellules migrent au travers de l’endothélium grâce à la formation de filopodes et de pseudopodes.

19
Q

Expliquer la migration (chimiotactisme ou chimiotaxie).

A

Dans le milieu extra-vasculaire, les cellules inflammatoires migrent vers le site inflammatoire attirées par des substances dites chimiotactiques. Ce phénomène s’appelle chimiotactisme ou chimiotaxie. Les substances chimiotactiques peuvent être endogènes (ex. chimiokines) ou exogènes (ex. micro-organismes).Ces facteurs sont aussi responsables d’activer les polynucléaires et ainsi favoriser leur rôle de phagocytose.

20
Q

Quel est la composition et le de l’exsudat inflammatoire ?

A
  1. Eau et sels : Diluer et tamponner les toxines
  2. Glucose et oxygène : Nourrir les leucocytes.
  3. Immunoglobulines (anticorps): Immun
  4. Fibrine: Emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes.
  5. Leucocytes (globules blancs): Détruire l’agent agresseur ou les tissus lésés.
  6. Vaisseaux lymphatiques : Résorber l’oedème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatiques (réaction immunitaire)
21
Q

Quels sont les 2 groupes de médiateurs ?

A
  1. Les médiateurs locaux sont produits et agissent localement.
  2. Les médiateurs systémiques sont produits au foie et circulent dans le sang et agissent à la fois localement et systématiquement.
22
Q

Qu’est-ce qu’un médiateur chimique ?

A

Substances initiatrices et régulatrices de la réaction inflammatoire.

23
Q

Par quoi est stimulée la production des médiateurs ?

A

Par des microorganismes, les tissus endommagés et des médiateurs eux-mêmes.

24
Q

Que fait un médiateur ?

A

Il peut amplifier ou inhiber la réponse inflammatoire.

25
Q

Pourquoi le contrôle des médiateurs est serré ?

A

Vu leur nocivité. (ils ont aussi une durée de vie courte)

26
Q

Quels sont les 2 types de médiateurs locaux ?

A
  1. Préformés (histamine, enzymes lysosomiales)

2. Synthétisés (PG, LT, PAF, NO, cytokines)

27
Q

Quels sont les 2 types de médiateurs systémiques ?

A
  1. Activation du Complément (Activation des leucocytes, phagocytose et MAC)
  2. Activation du facteur X11 de Hageman (coagulation/fibrinolyse er kinines)
28
Q

Qu’est-ce que l’histamine ?

A

L’histamine est la principale amine vasoactive et le principal médiateur chimique préformé. Les cellules qui la libèrent par dégranulation sont les mastocytes, les basophiles et les plaquettes.

La dégranulation est provoquée par des dommages physiques (traumatisme, chaleur, froid), des anticorps (réactions allergiques) et un complément.

Les principaux effets de l’histamine sont une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire.

29
Q

Qu’est-ce qu’un complément ?

A

Il s’agit d’une protéine plasmatique produite au foie qui une fois activées par 3 voies possibles (classique, alternative, lectines ) s’activent entre elles en cascade pour résulter en une vasodilatation via l’activation des mastocytes, le recrutement des leucocytes, la destruction et la phagocytose par les leucocytes et la formation du complexe d’attaque membranaire (MAC).

30
Q

Qu’est-ce que le facteur XII de Hageman et cascades des kinines et de la coagulation ?

A

Le facteur de coagulation XII déclenche à la fois les cascades des kinines et de la coagulation. L’activation des kinines résulte en la formation de bradykinine dont les effets sont la vasodilatation, l’augmentation de la perméabilité vasculaire, la contraction du muscle lisse et la douleur. L’activation de la coagulation conduit à la formation de fibrinogène (soluble) puis de fibrine (insoluble), qui sert à la fois de matrice à l’adhésion des leucocytes dans leur migration hors des capillaires et de filer qui emprisonnes les bactéries au site inflammatoire. La plasmine résultant de l’activation des kinines à un rôle fibrinolytique.

31
Q

Qu’est-ce que l’acide arachidonique ?

A

L’acide arachidonique existe sous forme estérifiée dans les phospholipides des membranes cellulaires. Dans certaines cellules, principalement les mastocytes, les leucocytes et les cellules endothéliales, des phospholipases libèrent l’acide arachidonique suite à différents stimuli.

32
Q

En quoi l’acide arachidonique est-il métabolisé ?

A
  1. Par les cyclo oxygénées 1 et 2 en prostaglandines. Cela a des effets vasculaires (vasodilatation et perméabilité vasculaire) et des effets systémiques (douleur et fièvre).
  2. Par la 5-lipoxygénase en leucotriènes (LT). Cela a des effets vasculaires comme la perméabilité vasculaire et des effets musculaires lisses comme la bronchoconstriction.
  3. Par la 12-lipoxygénase en lipoxines (LX). Ceci crée une inhibition de l’inflammation (prépare la fin de la réaction inflammatoire).
33
Q

Qu’est-ce que le facteur d’activation plaquettaire?

A

Il est produit par les leucocytes (basophils et mastocytes surtout). Ses principaux effets sont une agrégation/stimulation plaquettaire, une chimiotaxie et adhésion leucocytaire et une vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire.

34
Q

Qu’est-ce que les cytokines?

A

Les cytokines sont des protéines produites par différents types de cellules (principalement les lymphocytes, les macrophages et les cellules dendritiques) qui initient et régulent les réaction immunitaires et inflammatoires en modulant les fonctions d’autres cellules.

35
Q

Quelles cellules ont un rôle crucial dans le recrutement des leucocytes ?

A

Le facteur de nécrose tumorale (TNF) et l’interleukine-1 (IL-1) facilitent leur adhésion à l’endothélium et leur migration vers le site inflammatoire.

36
Q

Quel est le rôle de l’oxyde nitrique ?

A

L’oxyde nitrique est produit par les macrophages et les cellules endothéliales.

Il a un effet sur les composantes vasculaires et cellulaires de la réaction inflammatoire. Il sert de mécanisme compensatoire endogène pour diminuer la réaction inflammatoire et est un agent bactéricide.

37
Q

Quel est le rôle des enzymes lysosomiales ?

A

Les enzymes lysosomiales dégradent les produits phagocytés et lorsque libérées dans le milieu ambiant, permettent de dégrader différents constituants extra-cellulaires. Ils sont produits par les polynucléaires neutrophiles et les monocytes/macrophages.

38
Q

Quel est le rôle des radicaux libres ?

A

Les radicaux libres comme les enzymes lysosomiales dégradent les produits phagocytés et lorsque libérés dans le milieu ambiant, permettent de dégrader différents constituants extra-cellulaire. Ils sont produits par les polynucléaires neutrophiles et les monocytes/macrophages.

39
Q

Qu’est-ce que les neuropeptides et quel est leur rôle ?

A

Les neuropeptides, comme les amines vaso-actives peuvent initier la réponse inflammatoire.

Ce sont de petites protéines qui peuvent transmettre des signaux pour la douleur, pour la régulation du tonus vasculaire et de la perméabilité vasculaire.

Ils sont produits par les nerfs sensitifs et par différents leucocytes.

Ils sont très présents dans les poumons et le tractus digestif. (ex. substance P)

Med 1201- Examen 1 (6 decks)

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