Pathologie cellulaire Flashcards

1
Q

Homéostasie

A

Stabilisation des différents constituants d’une cellule qui répond aux demandes physiologiques normales

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Q

Adaptation cellulaire

A

Modifications fonctionnelles et morphologiques de la cellule liées a des exigences soit pathologiques, soit physiologiques, plus
importantes ou différentes

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3
Q

Lésion cellulaire

A

Atteinte de la fonction et de la structure des cellules liée à une séquence d’événements apparaissant lorsque la cellule a dépassé ses possibilités d’adaptation à un stimulus

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4
Q

Types de lésions cellulaires

A

Lésions réversibles et irréversibles

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5
Q

Lésions réversibles

A

Lésions de
dégénérescence cellulaire, liées généralement à
des perturbations métaboliques

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6
Q

Lésions irréversibles

A

Lésions dont l’aboutissement est la mort cellulaire par nécrose

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7
Q

Étiologies endogènes de la pathologie cellulaire

A
  • vasculaires (thrombose, athérosclérose)
  • inflammatoires / idiopathiques
  • congénitales (développement, génétiques )
    auto-immunité (arthrite rhumatoïde, lupus
    érythémateux)
    endocrines, métaboliques
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8
Q

Étiologies exogènes de la pathologie cellulaire

A
- infectieuses (bactéries, virus, champignons,
parasites)
- médicamenteuses / toxiques
- traumatismes
- nourriture (hypovitaminose)
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9
Q

Pathologie cellulaire :

Mécanismes biochimiques

A
  1. Manque d’ATP
  2. Libération des radicaux libres d’oxygène
  3. Perte de l’homéostasie intracellulaire du
    calcium
  4. Défauts des membranes
  5. Endommagement des mitochondries
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10
Q

Radicaux libres de l’oxygène

A

Corps chimiques porteurs

d’un seul électron en orbite

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11
Q

Rôle des radicaux libres

A
  • Libèrent de l’énergie au cours de réaction
    avec des molécules organiques ou
    inorganiques
  • Entraînent des réactions autocatalytiques
    en chaîne
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12
Q

Radicaux libres sont produits

A
  • Radiations ionisantes
  • Produits chimiques exogènes (Tétrachlorure de carbone)
  • Réactions d’oxydoréductions (respiration normale)
  • Métaux donneurs (fer et Cu)
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13
Q

Effets des radicaux libres

A
  • Peroxydation des lipides membranaires
  • Altérations oxydatives des protéines
  • Lésion de l’ADN
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14
Q

Mécanismes de défense cellulaires contres

les radicaux libres

A
  • Antioxydants
  • Protéines de transport des métaux de transition
  • Systèmes enzymatiques: catalase; glutathion peroxydase
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15
Q

Radiations curatives

A
• L’irradiation tue les cellules par la
radiolyse de l’eau: H2O  H + OH
• Radicaux attaquent les membranes
(peroxydation) et l ’ADN
- Cela empêche la réplication ou
déclenche l’apoptose
- Cellules non-prolifératives sont tuées
par irradiation à très haute dose
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16
Q

Effets de l’adaptation cellulaire ou tissulaire

A

La croissance cellulaire: L’hyperplasie / l’hypoplasie
et l’aplasie.
La taille des cellules: l’hypertrophie, l’atrophie
La différenciation cellulaire: la métaplasie

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17
Q

Hyperplasie

A

Augmentation de la masse d’un tissu, d’un
organe, ou d’une portion d’organe due à une
augmentation anormale du nombre de ses
cellules, sans modification de l’architecture,
habituellement témoin d’une hyperactivité
fonctionnelle

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18
Q

Aplasie et hypoplasie

A

Diminution du nombre des cellules dans
un tissu ou un organe par arrêt ou diminution de
la multiplication cellulaire

19
Q

Atrophie cellulaire

A

Diminution de la taille d’une cellule

par diminution de son activité fonctionnelle

20
Q

Atrophie d’un tissu ou d’un organe

A

Due à l’atrophie cellulaire et/ou à la diminution du nombre des cellules. Un organe atrophique présente une diminution de son volume et de son poids.

21
Q

Hypertrophie cellulaire

A

Augmentation de la taille d’une cellule en rapport avec une augmentation de la taille et du nombre de ses constituants

22
Q

Hypertrophie tissulaire

A

Augmentation du volume d’un tissu ou d’un organe liée, soit à une hypertrophie
cellulaire, soit à une hyperplasie, soit aux deux à la fois.

23
Q

Métaplasie

A

Transformation d’un tissu adulte normal
en un autre tissu adulte normal de structure et
de fonction différentes. Il s’agit d’une adaptation
réversible d’un tissu liée à une agression.

24
Q

Mécanisme des lésions réversibles

A

Le point d’attaque est la respiration cellulaire aérobie. La diminution d’apport d’oxygène à la cellule est responsable d’une diminution de la phosphorylation oxydative des mitochondries aboutissant à un déficit en ATP.

25
Q

Morphologie des lésions réversibles

A
  • Gonflement cellulaire
  • Gonflement des mitochondries
  • Dilatation du réticulum endoplasmique et dispersion des ribosomes
26
Q

Mort cellulaire

A

terme ultime de la lésion cellulaire aiguë induite par divers stimuli

27
Q

Deux types de mort cellulaire

A

Nécrose et apoptose

28
Q

Nécrose

A

Habituellement liée à un stimulus exogène, elle déclenche le processus inflammatoire

29
Q

Apoptose

A

Ne déclenche pas le processus inflammatoire mais provoque un afflux d’histiocytes qui se transforment en macrophages résorbant les débris cellulaires

30
Q

Morphologie des lésions irréversibles

A
  • Gonflement des mitochondries
  • Lésions des membranes cellulaires (zones de rupture)
  • Rupture des lysosomes et autophagie
31
Q

4 systèmes intracellulaires les plus vulnérables attaqués par les mécanismes des lésions cellulaires et de la nécrose

A
  1. le maintien de l’intégrité des membranes cellulaires
  2. la respiration en aérobie
  3. la synthèse protéique
  4. la préservation de l’intégrité de l’appareil génétique de la
    cellule
32
Q

Types de nécrose

A
  • Coagulation
  • Ischémique
  • Liquéfaction
  • Caséeuse
  • Stéato-nécrose
  • Gangréneuse
  • Fibrinoïde
  • Caustique
33
Q

Rôles de l’apoptose (physiologie)

A
  • Développement embryonnaire
  • Participation au remodelage des os et du cartilage
  • Maturation du système nerveux central
  • Maturation du système immunitaire
  • Homéostasie des épithéliums
34
Q

Rôles de l’apoptose (pathologie)

A
  • Cellules anormales (cancéreuses)
  • Cellules infectées par des virus (hépatite, VIH..)
  • Polynucléaires dans l’inflammation
  • Cellules immunitaires dans l’inflammation: lymphocytes T et B
35
Q

Mécanisme de l’apoptose

A

1- Phase d’initiation
2- Phase de décision
3- Phase de dégradation

36
Q

Stéatose

A

Accumulation de triglycérides dans le cytoplasme de cellules qui normalement n’en contiennent que des traces non observables en microscopie optique

37
Q

3 types principaux de pigment endogène

A
  • les pigments dérivés de l’hémoglobine (hémosidérine et bilirubine)
  • la mélanine
  • les pigments lipoïdiques (lipofucsine)
38
Q

Cholestase hépatique

A

Accumulation intra-hépatique de pigment (bilirubine) et de sels biliaires due à l’arrêt de l’excrétion de la bile

39
Q

Hémosidérose

A

Accumulation d’hémosidérine dans un
tissu. Elle peut être localisée ou diffuse,
primitive ou secondaire.

40
Q

Hémochromatose

A

Maladie héréditaire à
transmission autosomique récessive. L’accumulation de
fer dans les cellules parenchymateuses aboutit à leur
destruction et à une fibrose.

41
Q

Anthracose

A

Accumulation de
charbon dans les poumons, ou dans les
systèmes de drainage lymphatique. Il se
caractérise par sa coloration noirâtre.

42
Q

Pigments exogènes

A
  • Anthracosique

- Lipofuscine

43
Q

Maladies de surcharge

A

Accumulation intracellulaire de substances endogènes, secondaire à un déficit enzymatique