Pathologie cellulaire Flashcards
Homéostasie
Stabilisation des différents constituants d’une cellule qui répond aux demandes physiologiques normales
Adaptation cellulaire
Modifications fonctionnelles et morphologiques de la cellule liées a des exigences soit pathologiques, soit physiologiques, plus
importantes ou différentes
Lésion cellulaire
Atteinte de la fonction et de la structure des cellules liée à une séquence d’événements apparaissant lorsque la cellule a dépassé ses possibilités d’adaptation à un stimulus
Types de lésions cellulaires
Lésions réversibles et irréversibles
Lésions réversibles
Lésions de
dégénérescence cellulaire, liées généralement à
des perturbations métaboliques
Lésions irréversibles
Lésions dont l’aboutissement est la mort cellulaire par nécrose
Étiologies endogènes de la pathologie cellulaire
- vasculaires (thrombose, athérosclérose)
- inflammatoires / idiopathiques
- congénitales (développement, génétiques )
auto-immunité (arthrite rhumatoïde, lupus
érythémateux)
endocrines, métaboliques
Étiologies exogènes de la pathologie cellulaire
- infectieuses (bactéries, virus, champignons, parasites) - médicamenteuses / toxiques - traumatismes - nourriture (hypovitaminose)
Pathologie cellulaire :
Mécanismes biochimiques
- Manque d’ATP
- Libération des radicaux libres d’oxygène
- Perte de l’homéostasie intracellulaire du
calcium - Défauts des membranes
- Endommagement des mitochondries
Radicaux libres de l’oxygène
Corps chimiques porteurs
d’un seul électron en orbite
Rôle des radicaux libres
- Libèrent de l’énergie au cours de réaction
avec des molécules organiques ou
inorganiques - Entraînent des réactions autocatalytiques
en chaîne
Radicaux libres sont produits
- Radiations ionisantes
- Produits chimiques exogènes (Tétrachlorure de carbone)
- Réactions d’oxydoréductions (respiration normale)
- Métaux donneurs (fer et Cu)
Effets des radicaux libres
- Peroxydation des lipides membranaires
- Altérations oxydatives des protéines
- Lésion de l’ADN
Mécanismes de défense cellulaires contres
les radicaux libres
- Antioxydants
- Protéines de transport des métaux de transition
- Systèmes enzymatiques: catalase; glutathion peroxydase
Radiations curatives
• L’irradiation tue les cellules par la radiolyse de l’eau: H2O H + OH • Radicaux attaquent les membranes (peroxydation) et l ’ADN - Cela empêche la réplication ou déclenche l’apoptose - Cellules non-prolifératives sont tuées par irradiation à très haute dose
Effets de l’adaptation cellulaire ou tissulaire
La croissance cellulaire: L’hyperplasie / l’hypoplasie
et l’aplasie.
La taille des cellules: l’hypertrophie, l’atrophie
La différenciation cellulaire: la métaplasie
Hyperplasie
Augmentation de la masse d’un tissu, d’un
organe, ou d’une portion d’organe due à une
augmentation anormale du nombre de ses
cellules, sans modification de l’architecture,
habituellement témoin d’une hyperactivité
fonctionnelle
Aplasie et hypoplasie
Diminution du nombre des cellules dans
un tissu ou un organe par arrêt ou diminution de
la multiplication cellulaire
Atrophie cellulaire
Diminution de la taille d’une cellule
par diminution de son activité fonctionnelle
Atrophie d’un tissu ou d’un organe
Due à l’atrophie cellulaire et/ou à la diminution du nombre des cellules. Un organe atrophique présente une diminution de son volume et de son poids.
Hypertrophie cellulaire
Augmentation de la taille d’une cellule en rapport avec une augmentation de la taille et du nombre de ses constituants
Hypertrophie tissulaire
Augmentation du volume d’un tissu ou d’un organe liée, soit à une hypertrophie
cellulaire, soit à une hyperplasie, soit aux deux à la fois.
Métaplasie
Transformation d’un tissu adulte normal
en un autre tissu adulte normal de structure et
de fonction différentes. Il s’agit d’une adaptation
réversible d’un tissu liée à une agression.
Mécanisme des lésions réversibles
Le point d’attaque est la respiration cellulaire aérobie. La diminution d’apport d’oxygène à la cellule est responsable d’une diminution de la phosphorylation oxydative des mitochondries aboutissant à un déficit en ATP.
