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Science Fondamentale > Pathologie > Flashcards

Pathologie Flashcards

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1
Q

Quels sont les composantes de la pathologie?

A

Cause (etiologie)

Mécanisme (pathogénèse)

Changements morphologique

Manifestation clinique

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2
Q

Qu’est-ce que la phatologie générale et systémique?

A

Générale :
traie des infections communes aux agressions cellulaire/tissulaire

Systémique :
Traire de ses réaction dans les différents tissu et organe

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3
Q

Vrai ou faux? la cause d’une pathologie dépend souvent d’un aspect?

A

Faux, elle est souvent multifactorielle

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4
Q

Quels sont les types de cause de la pathologie?

A

Génétique innées

Acquise (infection, chimique, physique)

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5
Q

vrai ou faux, lorsqu’une maladie est connue, la pathogénèse est facile?

A

Faux, même si une maladie est connu, la pathogénèse peut être difficile

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6
Q

Qu’est-ce que la pathogénèse?

A

Séquence des évènement cellulaire en réponse a un agent ethnologique (agent pathogène)

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7
Q

Qu’est-ce que les changement morphologique?

A

Ensemble de changement structuraux dans les cellules et tissus après une agression qui sont caractéristique de la maladie ou di diagnostic de l’étiologie

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8
Q

Est-ce que le diagnostic peut se faire toujours a partir des changements morphologiques?

A

Non, la morphologie à ses limites car certaines morphologie de pathologie peuvent être identique mais être causé par des mécanisme différents, et vont donc répondre plus ou moins bien a certain traitement.

C’est alors avec des analyse moléculaire qu’on réussi à poser les on diagnostic et opter pour le meilleur traitement

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9
Q

Qu’est-ce que les manifestations clinique?

A

Les conséquence fonctionnelle des changement qui se présente sous forme de symptômes (plainte du patient) et de signe clinique (objectiviable à l’examen clinique)

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10
Q

Défini adaptation et homéostasie

A

homéostasie : ensemble de mécanisme en réponse à un changement pour retourné à un milieu normal
Retourne à l’état de départ

Adaptation
Phénomène réversible qui consiste en la réponse des cellules à un changement
- création d’un nouvel était de stabilité et préservation de la viabilité et rôle cellulaire

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11
Q

Quel type de changement implique l’adaptation?

A

Demande physiologique

Stimuli pathologique sublétaux

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12
Q

Quels réponses cellulaire est impliqué dans l’adaptation?

A

Ajustement du nombre ou taille de cellule

Ajustement de l’activité métabolique et fonction

Ajustement de la différentiation

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13
Q

Quels sont les mécanismes d’adaptation cellulaire?

A

Hyperplasie
Hypertrophie
Atrophie et involution
Métaplasie

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14
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie?

A

Augmentation du nombre de cellule dans un organe ou tissu.

Résulte souvent en une augmentation du volume

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15
Q

Est-ce que l’hyperplasie et physiologique ou pathologique?

A

Elle peut être les deux

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16
Q

Qu’est-ce qui cause l’hyperplasie physiologique?

A
  • À cause d’hormone ou de facteur de croissance qui dit à la cellule d’augmenter la production à la demande d’un stimulus (hyperplasie hormonal)
  • Pour amélioré la fonctionnalité d’un organe qui aurait perdu de la masse tissulaire (hyperplasie compensatoire)
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17
Q

Qu’est-ce qui cause l’hyperplasie pathologique?

A

Stimulation fait par hormone ou facteur de croissance, mais de manière exagérée ou inapproprié

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18
Q

Donne des exemple d’hyperplasie physiologique

A

Un sein en lactation

Après une greffe

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19
Q

Donne des exemple d’hyperplasie pathologique

A

L’endomètre d’une femme ménopausée

Hyperplasie de la prostate

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20
Q

Est-ce que toutes les cellules sont capable de s’hyperplasier?

A

non, seulement ceux qui sont capable de faire de la mitose

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21
Q

Quel est le mécanisme de l’hyperplasie?

A

Un ligand stimule la prolifération cellulaire

Le ligand peut se fixer au récepteur membranaire (active cascade enzymatique) ou nucléaire pour signaler la division cellulaire (mitose)

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22
Q

Quel cellules sont capable de division cellulaire?

A

Les cellules labile ( ex: cellule peau)

Les cellules stables (ex : hépatocyte foie)

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23
Q

Quelle cellule ne sont pas capable de division cellulaire

A

Cellule permenante (ex cardiomyocyte, neurone)

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24
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie?

A

Augmentation de la taille des cellules dans un organe ou tissu résultant en une augmentation du volume

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25
Q

Est-ce que l’hypertrophie est physiologique ou pathologique

A

Elle peut être les deux

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26
Q

Qu’est-ce qui explique l’augmentation de la taille des cellule lors de l’hypertrophie?

A

Par la synthèse augmenter des composantes intracellulaires (surtout protéine de structurale et fonctionnelle) signaler par un facteur de croissance qui stimule la synthèse protéique

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27
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’hypertrophie ?

A

Ligand membranaire ou nucléaire stimule la synthèse protéique dans le noyau

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28
Q

Quel sont des exemple d’hypertrophie physiologique?

A

Muscle strié squelettique après un entrainement musculaire

Myomètre lors de la grossesse

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29
Q

Quel sont des exemple d’hypotrophie phatologique?

A

hypertrophie du myocarde

hyperthrophie de la vessie (secondaire après une hypertrophie de la prostate)

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30
Q

Quels cellules font de l’hypertrophie et lesquels font de l’hyperplasie?

A

hypertrophie :
Cellule labile, stable et permenante

Hyperplasie :
Labile et stable

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31
Q

Qu’est-ce que l’atrophie?

A

Diminution de la taille d’un onrgane ou tissu en diminuant la taille de ces cellules

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32
Q

Est-ce que l’atrophie est physiologique ou pathologique?

A

Elle peut être les deux

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33
Q

Quels sont les causes de l’atrophie?

A
  1. Diminution de la charge de travail
  2. Perte de l’innervation d’un muscle
  3. Diminution de l’apport sanguin dans un tissu
  4. Nutrition inadéquate (déficit calorique ou protéique)
  5. Diminution de la stimulation endocrine
  6. Atrophie par compression
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34
Q

Quels sont les mécanismes de l’atrophie?

A

Implique probablement :
autophagie
complexe ubiquitine-protéase

(mais pas certain)

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35
Q

Qu’est-ce que l’autophagie?

A

destruction des organites de la cellule

entraîne une réduction proportionnelle de son volume et de sa capacité fonctionnelle

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36
Q

À quoi est dù la coloration brune des cellule lors d’une autophagie?

A

L’accumulation intracellulaire de corps résiduels (lipofuchsine)

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37
Q

Quels sont les types de morts cellulaire?

A

Nécrose et Apoptose

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38
Q

Qu’est-ce que l’ubiquitine?

A

une protéine des cellules normales jouant un rôle d’élimination des protéines sénescentes ou dénaturées en agissant comme co-facteur dans la protéolyse.

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39
Q

Quels sont des exemples d’atrophie?

A

Atrophie de dénervation du muscle strié squelettique

atrophie cérébrale par diminution d’apport sanguin

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40
Q

Qu’est-ce que l’involution?

A

Diminution de la masse cellulaire fonctionnelle en diminuant le nombre de cellule

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41
Q

Quel est le mécanisme de l’involution?

A

l’apoptose

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42
Q

Quel est un exemple de l’involution?

A

involution graisseuse du thymus avec l’âge

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43
Q

Qu’est-ce que la métaplasie?

A

Les tissus s’adapter aux agressions du milieu en modifiant la différentiation cellulaire localement

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44
Q

Quand survient la métaplasie?

A

elle survient habituellement à la suite d’agressions chroniques.

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45
Q

Où se produit la métaplasie?

A

principalement dans les tissus épithéliaux

peut se voir également dans les tissus conjonctifs (métaplasie osseuse dans un tissu fibreux).

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46
Q

Lors de la métaplasie (changement d’un tissu pour un autre), est-ce que les cellules sont changé morphologiquement?

A

Non, il s’agit plutôt d’un reprogrammation de la différenciation des cellules souches épithéliales

ou des cellules indifférenciées mésenchymateuses dans les tissus conjonctifs.

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47
Q

Donne des exemple de métaplasie

A

Bronche

Vessie

oesophage

Estomac

Tissus mous

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48
Q

Est-ce que toutes les mécanisme d’adaptation (hyperplasie, hypertrophie, atrophie/involution et métaplasie) sont réversible?

A

oui

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49
Q

A quel moments est-ce que les dommage cellulaire deviennent irréversible?

A

Si l’aggressione est sévère ou pronlongé, cela mène à la mort cellulaire

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50
Q

Quels sont les étapes du dommage cellulaire réversible?

A
  • changement fonctionnelle
    ex :diminution de production d’ATP
  • Changement morphologique
    ex : changement hydropique (gonflement des organite)
  • Retour à la normale et restauration de la morphologie et fonction
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51
Q

Qu’arrive-t-il si la cellule subit des dommages à un point de non-retour?

A

mort cellulaire par apoptose ou nécrose

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52
Q

Quels sont les cause de dommage et morts cellulaire?

A

Diminution de l’apport en oxygène
Anoxie (total) ou hypoxie (partiel) ischémie (par diminution e flot sanguin)

Agent physique

Agent chimique

Agent infectueux

Réactions immunes

Altérations génétique

Problème nutritionnel

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53
Q

Dequoi dépend la réponse cellulaire à une aggression?

A

Type d’agression
Durée de l’agression
Sévérité de l’agression

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54
Q

De quoi dépendent les conséquence de dommage cellulaire?

A

Type de cellule agressé

État de la cellule lors de l’agression

Capacité d’adaptation de la cellule agressé

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55
Q

De quels changement fonctionnel et biochimique résultent les dommages cellulaire?

A

respiration cellulaire aérobie
synthèse protéique
membrane cellulaire et des organite
cytosquelette
intégrité de l’ADN

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56
Q

Quels sont les causes de la déplétion en ATP?

A

Hypoxie/anoxi
dommage au mitochondrie
l’action de certain toxine

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57
Q

Quels sont les 2 méthodes de production en ATP?

A

Phosphorylation oxidative
Glycolyse anaérobic

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58
Q

À partir de quel pourcentage la déplétion en ATP commence à avoir des effets importantes sur la cellule et quels sont-elles?

A

à partir de 5 à 10% de leur valeur normale

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59
Q

Quels systèmes sont affecté par une déplétion de l’ATP et comment cela affecte la cellule

A

Les système affecté :

  1. Pompe à sodium membranaire
    - H2O et calcium rentre dans cellule
    K+ sort de cellule
    - effet : enflamment des cellules
  2. Métabolisme énergétique cellulaire
    - diminution glycogène augmentation acide lactique, diminution pH
    - Coagulation de noyaux et protéines
  3. Synthèse des protéines
    - Détachement des ribosomes
    - diminution de synthèse des protéines
  4. Membrane cellulaire et membrane des organites
  5. Noyau
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60
Q

Comment les mitochondrie peuvent-elles être endommagé?

A

Elle sont sensible à :

(Réponse en nécrose)
Une diminution d’apport en O2
Toxine
Radiation

(Réponse par apoptose)
signal d’ADN ou protéine endommagé

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61
Q

Comment une atteinte à la mitochondrie peut-elle entrainé un mort par nécrose?

A
  • diminution de production d’ATP
  • formation e radicaux libre
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62
Q

Comment une atteinte à la mitochondrie peut-elle entrainé un mort par Apoptose?

A
  • Diminution de facteur antiapoptotique
  • Augmentation de facteur pro-apoptotique

Cela entraine la libération de protéine qui déclenche l’apoptose

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63
Q

Qu’est-ce qu’un radicaux libre?

A

Une molécule avec un électron libre

Ils sont très instables (ROS = Reactive Oxygen Species) et se dégradent spontanément

Ils jouent un rôle important dans le dommage cellulaire dans plusieurs conditions pathologiques

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64
Q

Quels sont les radicaux libres les plus important?

A

Les plus importants sont de métabolites de l’oxygène produits durant la respiration cellulaire.

Anion superoxyde,
peroxyde d’hydrogène, radical hydroxyl, peroxynitrite

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65
Q

Que se passe-t-il s’il y a trop de radicaux libre?

Quels dommages engendrent-il?

A

Ils s’accumulent et causes un stress oxydatif

  • Peroxydation des lipides : dommage à la membrane cellulaire
  • modification aux protéine
  • mutation à l’ADN
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66
Q

Quel sont les moyens utilisés par les cellule pour se défendre contre les radicaux libre?

A

Mécanisme enzymatique et non-enzymatique

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67
Q

Est-ce que nous somme sensé avoir beaucoup de calcium dans notre cellule?

A

Le calcium est importano et nous le gardons en réserve dans le RE et Les mitochondrie

Mais si elle reste trop longtemps dans le cytoplasme, elle entraine :

Augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire
 Activation enzymatique
 Augmentation de la perméabilité des mitochondries

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68
Q

Explique comment une trop grande quantité de calcium cytoloplasmique entraine des dommage à la membrane, au noyau et une diminution e l’ATP

A

Trop grande quantité de Ca++ entraine :

  • Activation d’enzyme

Phospholipase
Protéase
dommage a la membrane

Endonucléase
Dommage au noyau

ATPase
Diminution e production de l’ATP

  • Augmentation de la perméabilité de la mitochondrie
    Diminution de production de l’ATP
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69
Q

Que cause l’altération de la membrane cellulaire?

A

La perméabilité de la membrane cellulaire peut être causé par :
- toxine
- virus
- complément
- agent chimiques et physique

Qui vont mené à :

Perte de phospholipide
Activation d’enzyme qui vont dégradé la membrane
d’humage au cytosquelette

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70
Q

Comment -est-ce l’altération de la membrane cellulaire peut aidé au diagnostic qu’une pathologie?

A

L’altération de la perméabilité d’une membrane peut entrainé la libération de substances normalement contenu dans le cytoplasme des cellule dans le sang

Ex : enzyme hépatique et cardiaque

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71
Q

L’endommagement de quelle membrane mène au plus grandes complication?

A

Mitochonderie
Lysosome

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72
Q

Comment est-ce que l’ADNdéclanche l’apoptose?

A

Le processus d’apoptose est declenché lorsqu’un ADN ou protéine est trop endommagé pour les mécanismes de réparation qui existe pour le réparé

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73
Q

Qu’est-ce qui cause des dommages dans l’ADN?

A

médicament
produit toxique
radiation
stress oxydatif

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74
Q

Qu’est-ce qui cause des dommage à la protéines?

A

Mutation chormosomique
radicaux libres

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75
Q

Quels sont les 6 mécanisme biochimique?

A

DéplétionenATP
 Pompe à sodium  Respiration anaérobie  Synthèse des protéines  Membrane cellulaire et des organites  Condensation de la chromatine

  1. Dommage aux mitochondries
     Diminution de la production d’ATP  Libération de facteurs pro-apoptotiques
  2. Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+
     Activation enzymatique: ATPase, phospholipase, protéase, endonucléase
  3. Accumulation de radicaux libres (stress oxydatif)
     Peroxydation des lipides
     Oxydation des protéines
     Dommage à l’ADN
  4. Altération de la perméabilité membranaire
     Intégrité de la pompe à sodium
     Ca2+
  5. Dommages à l’ADN et aux protéines
     Déclenchement de l’apoptose
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76
Q

Quelles sont les caractéristique de l’irréversibilité du cell injury ?

A

Pas capable de renversé la dysfonctionmitochondriale malgré la correction de l’agression initiale

Perte d’intégrité des membranes de la cellule et des organites

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77
Q

Où se manifestent d’abord les agressions cellulaire?

A

niveau moléculaire et biochimique

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78
Q

Dequoi dépend le délai entre l’agression et les dommages morphologique?

A

Ils dépendent du type d’examen :

Microscopie électronique
Microscopie conventionnelle
Macroscopie

(en ordre décroissant)

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79
Q

Quels sont les changements en microscopie électrique?

A

Dégénérensce hydropique ou vacuolaire (oedème)

Stéatose : Accumulation des lipide intracellulaire

80
Q

Qu’est-ce qui cause l’oedème cellulaire?

Comment se manifeste-elle?

A

Quand cellule est incapable de maintenir son équilibre ionique

Altérations de la membrane cellulaire: formation de bulles, distorsion des microvillosités et désagrégation des jonctions intercellulaires.

 Altérations des mitochondries: œdème.

 Dilatation du réticulum endoplasmique.

 Macroscopiquement, le tissu atteint est plus gros et d’aspect œdémateux.

81
Q

Qu’est-ce que la nécrose?

A

Mort cellulaire de nature pathologique

82
Q

Quel est la couleur de la nécrose en microscopie optique?

A

Hyperéosinophilie: coloration plus rosée de la cellule colorée à l’hématoxyline-éosine due à une perte des ribosomes (ARN) et une dénaturation des protéines.

83
Q

Quels sont les changements nucléaires qui peuvent être vu qui sont causé par la nécrose?

A

Changements nucléaires
 Pycnose : rétrécissement
 Karyorrhexie : fragmentation
 Karyolyse : disparition

84
Q

Qu’est-ce qui est responsable de la dégradation des constituant lors de la nécrose?

A

Les enzymes des lysosome libéré dans cytoplasme et des cellule inflammatoire

85
Q

Quels sont les types de nécrose?

A
  1. Nécrose de coagulation
  2. Nécrose de liquéfaction
  3. Nécrose caséeuse
  4. Nécrose hémorragique
  5. Nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)
  6. Nécrose fibrinoïde
86
Q

Dans quel type de cellule survient généralement la stéatose?

A

dans eux impliqué dans le métabolisme des lipide

-hépatocyte et cellule myocardique

87
Q

Que comprennent les changement en microscopie électrique?

A

Membrane cellulaire: (cloques [«blebs»], perte des microvillosités, émoussement)

 Mitochondries: œdème, densités amorphes,

 Cytoplasme: gonflement du RER avec détachement des polysomes et figures de myéline

 Noyaux: désintégration des éléments fibrillaires et granulaires

88
Q

Quel sont les différents types morphologique de nécrose?

A

Nécrose de coagulation

Nécrose de liquéfaction

Nécrose caséeuse

Nécrose hémorragique

Cytostéatonécrose

Nécrose fibrinoïde

89
Q

Décris la Nécrose de coagulation

Cellule responsable de la mort cellulaire éventuelle

Cause

prototype

A

Enzyme des cellules inflammatoire

Anoxie sur occlusion artérielle

Infarctus du myocarde et infarctus reinal

90
Q

Quel nom donne t on à une nécrose de coagulation qui s’applique à un membre?

A

Gangrène

91
Q

Décris la Nécrose de liquéfaction

Caractéristique

Emplacement

Prototype

A

Nécrose caractérisée par un aspect liquéfié en raison d’une digestion enzymatique importante du tissu nécrosé.

 On l’observe dans les abcès dûs à une infection bactérienne et, pour une raison inconnue, dans les infarctus cérébraux ischémiques.

 Prototypes: infarctus cérébral et abcès pulmonaire.

92
Q

Décris la Nécrose caséeuse

A

Variante de la nécrose de coagulation survenant au cours d’une infection par des mycobactéries.

s’accompagne de réaction inflammatoire granulomateuse nécrosante.

Prototype: tuberculose pulmonaire.

93
Q

Décris la Nécrose hémorragique

A

Variante de la nécrose de coagulation survenant suite à une occlusion veineuse d’un organe.

caractérisée par de l’hémorragie (extravasation du sang) dans les tissus nécrosés due à l’augmentation de pression veineuse.

 Survient habituellement suite à torsion de l’organe, donc par obstruction du système veineux.

 Prototype: torsion testiculaire

94
Q

Décrit la nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)

A

Nécrose survenant dans le tissu adipeux suite à sa digestion par des enzymes appelées lipases. L’élévation de l’amylase et de la lipase dans le sang (hyperamylasémie et hyperlipasémie) sont éléments du diagnostic.

 Elle est caractérisée macroscopiquement par un aspect « crayeux » du foyer de nécrose

 On note parfois des dépôts de calcium dans la cytostéatonécrose en raison de la réaction des acides gras libérés des triglycérides digérés par les lipases avec le Ca2+. Il s’agit d’une réaction de saponification.

 Prototype: cytostéatonécrose locale ou à distance due à une pancréatite ou un cancer du pancréas.

95
Q

Décris la nécrose fibrinoïde

A

Il s’agit d’une nécrose de la paroi des vaisseaux caractérisée par un dépôt de protéines localement. Elle entraîne une thrombose du vaisseau conduisant à la séquence anoxie-ischémie-nécrose des tissus impliqués.
 Elle se voit surtout dans les vasculites reliées à certaines maladies auto-immunes et dans la réaction d’hypersensibilité de type III.
 Prototype: Polyartérite noueuse

96
Q

Vrai ou faux? L’apoptose est une mort cellulaire régulé et organisé

A

Vrai

97
Q

Quand survient l’apoptose?

A

Situation physiologique :pour se débarrasser des cellules inutile ou dangereuse

Situation pathologique = débarrasser de cellule endommagée irréversiblement

98
Q

Comment se déroule l’apoptose?

A
  • Condensation de la cellule
  • Condensation de la chromatine nucléaire
  • Formation de bulles cytoplasmiques et de corps apoptotique
  • Phagocytose des corps apoptotique par des macrophages
99
Q

Quel est la couleur des cellule en apoptose?

A

coloration plus rosée de la cellule colorée à l’hématoxyline-éosine due à une perte des ribosomes (ARN) et une dénaturation des protéines.

100
Q

Qu’arrive-t-il à la membrane cellulaire et la cellule lorsqu’un cellule est en apoptose?

A

La membrane reste intact

La cellule se dégrade en fragment corps apostolique

101
Q

Qu’arrive-t-il aux corps apoptotique?

A

Ils sont reconnus par des phagocyte qui les digèrent, mais cela ne créer pas d’inflammation

102
Q

Quels sont les deux phases de l’apoptose?

A

Phase d’initiation
- les caspases initiatrices sont activées par la voie intrinsèque (mitochondriale) ou la voie extrinsèque (via un récepteur membranaire)

Phase exécution
- les caspases exécutrices exercent leurs actions sur le cytosquelette de la cellule et l’ADN dans le noyau pour entraîner la mort cellulaire.

103
Q

Décrit grossièrement l’apoptose par voie intrinsèque

A

Les BCL2 sont bloqué?

Les effecteurs à BCL2 signalent à la mitochondrie de libéré du cytochrome C et d’autre protéine apoptotic dans le cytoplasme

Cela active les capsage initiatrice

104
Q

Décrit grossièrement l’apoptose par voie extrinsèque

A

Un ligand se lie à la membrane celluliare

Activation des capsage initiatrice

Active capsage effectrice

105
Q

Quels sont les trois catégorie de substances qui peuvent causés des dommages?

A
  • Trop grande quantité de substance normale
    (lipide protéine glucide)
  • Une substance anormal
    exogène (minéral venant d’un agent infectueux)
    endogène (produit de synthèse anormal)
  • Un pigment
    Exogène (charbon/anthracose)
    endogène (hémisodérine/fer)
106
Q

Quels sont les mécanismes de l’accumulation intracellulaire qui mènent à l’apoptose?

A
  • Métabolisme anormal
    Exportation inadéquate d’une substance normale dû à un anomalie des mécanismes d’enrobement ou du transport de ces substances (ex. stéatose hépatique)
  • Anomalie de structure/transport d’une protéine
    Accumulation d’une protéine anormale due à une mutation génétique ou d’une anomalie de sa configuration structurale ou touchant son transport ou sa sécrétion (ex. formes mutées d’α1-antitrypsine)
  • Enzyme absente ou non-fonctionnelle
    Dégradation d’une substance normale mais trop complexe à éliminer si non métabolisée impossible en raison d’une déficience enzymatique (ex. maladies lysosomales).
  • Substance exogène indigestible
    La cellule n’a pas les enzymes pour dégrader la substance ou les mécanismes pour les exporter (ex. anthracose, silicose)
107
Q

Qu’est-ceque la calcification pathologique?

A

dépôt anormal de sels de calcium dans les tissu survenant dans diverse conditions pathologique

108
Q

Quels sont les deux type de calcification pathologique?

A
  1. Calcification dystrophique lorsque le processus se produit dans un tissu en nécrose malgré un métabolisme calcique normale et une calcémie normale.
  2. Calcification métastatique lorsque le processus survient dans un tissu normal mais chez un patient souffrant d’un état d’hypercalcémie.
109
Q

Biologiquement, qu’est-ce qui cause le vieillissement?

A

le résultat d’un déclin progressif des fonctions cellulaires et de leur viabilité.

dû à une exposition continue à des agents extérieurs responsables de dommages moléculaires et cellulaires progressifs.

110
Q

Quels sont les mécanisme du vieillissement?

A
  1. Dommage à l’ADN
  2. Diminution de la reproduction cellulaire
  3. Défectuosité de l’homéostasie protéique
  4. Dérangement dans la sensibilité aux nutriments
111
Q

Vrai ou faux?
Certains syndromes du vieillissement sont dù à un défaut de réparation de l’ADN

A

Vrai

112
Q

Est-ce que les cellules peuvent faire de la mitoses jusqu’à l’infini?

A

Non, elles atteignent éventuellement un état terminal sans capacité de division

113
Q

Qu’est-ce qui est responsable du nombre fini de division cellulaire?

A

Télomère :
- répétition des séquences de nucléotide à l’extrémité des chromosomes

  • protège contre dégradation et assure reproduction complète de l’ADN
  • à chaque division cellulaire, les télémètres racourrcise
  • Éventuellement, il manque tellement de télomère qu’il est reconnu comme un dommage cellulaire, donc le cycle cellulaire arrête
114
Q

Quel est le rôle des télomèrase?

A

Une enzyme qui régénères les télomère

Ils se trouve dans les cellules germinales et les cellules souches, mais souvent absentes dans les cellules somatique

115
Q

Comment les protéines deviennent-ils défectueux lors du vieillissement?

A
  • Diminution de la capacité à produire des protéines
  • diminution de l’activité des chaperonnes
  • diminution de l’activité des protéases pouvant dégrader protéines endommagées

Bref les protéines s’accumulent dans la cellule et déclenche apoptose

116
Q

Qu’est-ce que le dérangement dans la sensibilité aux nutriments?

A

La restriction calorique augmente la longévité en diminuant la signalisation IGF-1 et en augmentant les sirtuines. Ensemble, ces changements augmenteraient la capacité de réparation de l’ADN, de maintenir l’homéostasie protéique, de réduire l’apoptose, d’amenuiser les effets des radicaux libres et donc favoriseraient un ralentissement du vieillissement.

117
Q

Quel sont les 5 étapes de la réaction de l’inflammation?

A

Déclenchée par une agression reconnue par
des cellules sentinelles dans les tissus Agents infectieux (ex. pneumonie) Tissus nécrotiques (ex. infarctus)
2. Recrutement local de leucocytes* et de protéines plasmatiques à partir du sang.
3. Activation des leucocytes/protéines pour détruire et éliminer ensemble l’agresseur.
4. La réaction prend fin de façon contrôlée.
5. Le tissu est réparé.

118
Q

Où survient les réaction inflammatoire?

A

Tissu vasculaire

Surtout local mais peut être systémique

119
Q

Vrai ou faux, l’inflammation peut être aigue ou chronique?

A

Vrai

120
Q

Quels sont les caractéristique de l’inflammation aigue

A

Début : rapide

Cellule : neutrophile

Dommage : Léger, auto-limité

Signe : proéminents

121
Q

Quels sont les caractéristique de l’inflammation chronique

A

Début :Lent (jours)

Cellule : macrophage, lymphocyte

Dommage tissulaire : Sévère,progressif

signe : moins

122
Q

Quelle sont les stimuli inflammatoire?

A
  1. Infections (cause la plus fréquente)
    - Bactériennes, virales, fongiques, parasitaires -Toxines microbiennes
  2. Nécrose tissulaire (deuxième cause la plus fréquente)
    - Ischémie
    - Agents physiques, chimiques
  3. Corps étrangers
    - Exogènes (ex. écharde de bois: agent lui-même + infection)
    - Endogènes (ex. cristaux d’urate dans la goutte)
  4. Réactions immunitaires
    - Réactions d’hypersensibilité
    - Réactions auto-immunes
123
Q

Quel sont les composante de l’inflammation aigue et leur résultat ?

A

Modification vasculaire :
Oedème

Réponse cellulaire
Destruction de l’agresseur

124
Q

Quels sont les changement vasculaire lors de l’inflammation

A

Modification du calibre des vaisseaux (vasodilatation) résultant en une augmentation du flot sanguin localement.

  1. Modification structurale des vaisseaux résultant en une perméabilité augmentée permettant aux protéines plasmatiques et aux globules blancs de quitter la circulation.
125
Q

Qu’est-ce que la transsudat?

A

un ultra filtrat du plasma qui se produit quand
les conditions médicales causent une augmentation de la pression hydrostatique et/ou une diminution de la pression oncotique

  • Le transsudat est pauvre en protéine et cellule inflammatoire
126
Q

Dans la réaction inflammatoire, la vasodilatation augmente la pression hydrostatique et entraine un transduat. Qu’est-ce qui explique que les protéines plasmatique et cellule inflammatoire se rende quand même au site d’infection?

A

L’augmentation de la perméabilité des capillaire, le mouvement des fluide devient un exsudat.

(riche en protéine et cellules inflammatoires)

127
Q

Qu’est-ce qui cause une augmentation de la perméabilité vasculaire?

A
  1. Rétraction des cellules endothéliales (le plus fréquent)

Causé par : médiateurs chimique comme l’histamine)

  1. Dommage direct à l’endothélium

Causé par :brulure, toxine

128
Q

Quels cellules sont impliqué dans l’inflammation?

A

Les plus importante
- Neutrophile
- Lymphocyte
- macrophage

D’autre important à cause des médiateurs qu’elles sécrète :
- Basophile, mastocyte, thrombocyte(plaquette)

129
Q

Comment les cellules sortent du compartiment vasculaire vers le compartiment cellulaire?

A
130
Q

Quel est le rôle et la durée de vie des neutrophile?

A

Principale cellule de la réaction inflammatoire aigue

  • Intervient en premier et rapidement
  • Survivent quelques heures une fois dans les tissus. Meurent par apoptose et la libération de leur enzyme dégrade tissu endommagé et tue bactérie
131
Q

Dans quel circonstance à t-on besoin de plus de neutrophile?

A

Si la réaction est de faible intensité, les neutrophiles circulant dans le sang suffisent

si la réaction est intense, des précurseurs dans la moelle osseuse produisent d’autres neutrophiles dans la circulation sanguine engendrant ainsi une
élévation des globules blancs dans le sang (leucocytose).

132
Q

Décrit les lymphocyte

A

 Jouent un rôle capital dans la défense via la réaction immunitaire.

133
Q

Décrit les macrophages

A
  • Viennent éventuellement en aide aux neutrophiles. Pouvoir phagocytaire et bactéricide.
  • Vivent beaucoup plus longtemps que les neutrophiles.
134
Q

Décrit les étapes de la margination et roulement

A

La margination et le refoulement se fait par la fixation des glycoprotéines des leucocytes sur des sélectine

Ces sélective sont habituellement peu nombreuse sur l’endothélium, mais après l’exposition à des médiateurs chimiques, ils deviennent abondant

135
Q

Qu’est-ce qui favorise le roulement et margination?

A

La stase sanguine

136
Q

À quoi est dù l’adhésion et l’agrégation des leucocyte et cellule endothéliale?

A

Grace à l’interaction entre les intégristes des leucocytes et les molécules d’adhésion ICAM et VCAM des cellules endotheliales

137
Q

À quoi est du la migration (diapédèse des leucocyte dans les cellule endothéliale?

A

Grace aux molécule adhésive PCAM-1

Ils migrent grâce à la formation de filopode et pseudopode

138
Q

Qu’est-ce que le chimiotactisme?

A

Phénomène par lequel des substance chimiotaectique attire les cellule inflammatoire vers le site d’inflammation.

139
Q

Donne des exemple de substance chimiotactique

A

Endogène (chimiokine)

Exogène ( micro-organisme)

140
Q

Quels substance sont activé par les substance chimiotaectique?

A

Polynucléaire, ce qui favorise leur rôle de phagocytose

141
Q

Quels sont les étapes de la phagocytose et la granulation?

A
  1. Reconnaissance et attachement à un récepteur de phagocyte
  2. Engloutissement
    Formation d’un phagosome
  3. Destruction
    Fusion du phagosome avec une lysosome (remplie d’enzyme) pour détruire pathogène
142
Q

Qu’est-ce qui déclenche la formation d’un phagolysosome?

A

Neuropeptide :
NO et ROS

143
Q

Quels sont les composition de l’exsudat inflammatoire et quel sont leur rôle?

A

Eau et sel
- Dilué/tamponner les toxine

Glucose et oxygène
- nourrir les leucocyte

Immunoglobuline (anticorps)
- Immun

Fibrine
- Emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes

Leucocyte (globule blanc)
- détruire agent agresseur ou les tissus lésés

Vaisseau lymphatique
- résorber l’oedème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatique (réaction immunitaire)

144
Q

Qu’est-ce qu’un médiateur chimique?

A

Une substance initiatrice et régulatrice de la réaction inflammatoire

145
Q

Décrit les médiateurs chimique

A

Leur production est stimulée par des micro-organismes, les tissus endommagés et des médiateurs eux-mêmes.

Un médiateur peut amplifier ou inhiber la réponse inflammatoire.

Leur durée de vie est courte et leur contrôle serré vu leur nocivité.

Certains des médiateurs sont des cibles thérapeutiques.

146
Q

Quels sont les deux catégories de médiateurs?

Où sont-ils produit?

A

Locaux
- produite et agissent localement

Systémique
- sont produits au foie, circulent dans le sang et agissent à la fois localement et systémiquement.

147
Q

Quels types de cellules agissent comme des médiateurs locaux?

A

Ils agissent comme des sentinelles détectant les micro-organismes et les dommages tissulaires

Surtout : macrophage, cellule dendritique et mastocyte

Mais aussi : plaquette, neutrophile, cellule endothélial et plupart des cellule épithéliale

148
Q

Regarde video powerpoint 26

A
149
Q

Décrit les amines vasocatrice

A

L’histamine est la principale amine vasoactive et le principal médiateur chimique préformé.
 Les cellules qui la libèrent par dégranulation sont  Mastocytes  Basophiles  Plaquettes
 La dégranulation est provoquée par  Dommages physiques (traumatisme, chaleur, froid, etc.)  Anticorps (réactions allergiques)  Complément
 Les principaux effets de l’histamine sont  Vasodilatation
 Augmentation de la perméabilité vasculaire

150
Q

Où sont produites les protéines plasmatique et quels sont les deux important?

A

Complément

Facteur XII de Hageman et cascades des kinines et de la coagulation

151
Q

Qu’est-ce que le complément?

A

Protéines plasmatiques qui une fois activées par 3 voies possibles (classique, alternative ou lectines) s’activent entre elles en cascade pour résulter en une vasodilatation via l’activation des mastocytes, le recrutement des leucocytes, la destruction et la phagocytose par les leucocytes et la formation du complexe d’attaque membranaire (MAC). Voir diapositive suivante.

152
Q

Qu’est-ce que le Facteur XII de Hageman et cascades des kinines et de la coagulation

A

Le facteur de coagulation XII (de Hageman) déclenche à la fois les cascades des kinines et de la coagulation. L’activation des kinines résulte en la formation de bradykinine dont les effets sont la vasodilatation, l’augmentation de la perméabilité vasculaire, la contraction du muscle lisse et la douleur. L’activation de la coagulation conduit à la formation de fibrinogène (soluble) puis de fibrine (insoluble), qui sert à la fois de matrice à l’adhésion des leucocytes dans leur migration hors des capillaires et de filet qui emprisonne les bactéries au site inflammatoire. La plasmine résultant de l’activation des kinines a un rôle fibrinolytique.

153
Q

Voir video pour power point 30

A
154
Q

Métabolite acide arachidonique

A
155
Q

Facteur d’activation plaquettaire

A
156
Q

Cytokine et chymiokine

A
157
Q

Oxyde nitrique

A
158
Q

enzyme lysosomial

A
159
Q

Radicaux libre

A
160
Q

neuropeptide

A
161
Q
A
162
Q

Comment évolue l’inflammation aigue?

A

Résolution

Inflammation chronique

Cicatrisation ou fibrose

163
Q

Décrit l’inflammation séreuse

A

Exsudat pauvre en cellules inflammatoires.

Appelée épanchement lorsque dans
une cavité corporelle:
- Péricardique
- Pleurale
- Abdominale

Prototype: Phlyctène cutanée due à une brûlure.

164
Q

Décrit une inflammation fibrineuse

A

Exsudat abondant avec fibrine due à un stimulus pro-coagulant.  Prototype: Péricardite fibrineuse.

165
Q

Décrit l’inflammation suppurative ou purulente

A

Exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction.

Les abcès sont des collections purulentes localisées.

Prototype: Pneumonie abcédée

166
Q

Décrit l’ulcère

A

Cratère dans un organe/tissu du à la perte de tissu nécrotique.

Prototype: Ulcère duodénal.

167
Q

Quels sont les signes cliniques de l’inflammation?

A

Rougeur
- Vasodilatation
-Augmentation du flot vasculaire
Chaleur
-Vasodilatation
-Augmentation du flot vasculaire

Gonflement / œdème
- Augmentation de la perméabilité vasculaire

Douleur
- Médiateurs chimiques (prostaglandines, bradykinine, neuropeptides) - Compression nerveuse par l’œdème

168
Q

Qu’est-ce que l’inflammation chronique?

A

Réaction inflammatoire qui persiste dans le temps (semaine ou mois)

Il faut c’est trois aspect:
Inflammation active
Destruction tissulaire
Tentative de réparation

169
Q

Est-ce que l’inflammation chronique suit toujours une inflammation aigue?

A

Non, pas toujours

170
Q

Dans quel conditions une inflammation chronique ne suit pas une inflammation aigue?

A

Non elles peuvent survenir quand :

infection persistante par des microorganismes de faible toxicité, difficiles à éradiquer entraînant une réaction d’hypersensibilité immunitaire de type IV (mycobactéries, certains virus, champignons, parasites).

  1. Exposition prolongée à des agents toxiques endogènes (lipides/athérosclérose) ou exogènes (silice, amiante).
  2. Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire
    dans le cadre de maladies allergiques (ex. asthme) ou autoimmunes (ex. arthrite rhumatoïde).
171
Q

Quel est la morphologie de l’inflammation

A
  1. Infiltrat de cellules inflammatoires mononucléées
    - Monocytes / histiocytes / macrophages
    - Lymphocytes et plasmocytes
    - Éosinophiles (réactions immunitaires allergiques / parasites)
    - Mastocytes (réactions immunitaires)
  2. Destruction tissulaire par persistance de l’agent causal ou du processus inflammatoire.
  3. Tentatives de réparation du tissu enflammé par un tissu fibreux richement vascularisé (angiogénèse et collagène).
172
Q

Différence entre monocyte, histocite et macrophage

A

Les monocyte se différencie en Hystocite et macrophage

Hystocite = macrophage qui vit dans les tissus

173
Q

Quel est le rôle des macrophage?

A

Les rôles des macrophages sont

  1. Phagocytose des agents agresseurs et des débris tissulaires.
  2. Activation d’autres cellules inflammatoires (surtout lymphocytes T)
  3. Initiation du processus de réparation (angiogénèse et fibrose).
174
Q

Comment sont réguler les macrophage M1?

A
175
Q

Décrit les macrophade M2

A
176
Q

Qu’est-ce que l’inflammation granulomateuse?

A

Inflammation caractérisé par:

-Granulome
- collection organisé et localisé d’histocite (mononucléose et multinucléée)

  • Les hystocites peuvent atteindre une grandes taille et un grand nombre (cellule géantes multinucléées
  • habituellement associé à lymphocyte T, plasmocyte et de la fibrose ou nécrose centrale
177
Q

Comment peut-on classifier les granulome?

A

Type de corps étranger qui stimule les granulome

type immun

178
Q

Quels sont les types de corps étranger?

A

Endogènes
- Cristaux d’urate des tophi goutteux
- Kératine d’un kyste épidermoïde rompu dans le derme

Exogènes
- Sutures chirurgicales
- Poudre de talc
- Matériel végétal (écharde)
- Encre (tatouage)

179
Q

Quels sont les types immun

A

Mycobactéries

Champignons

Maladies d’étiologie indéterminée (ex. sarcoïdose; maladie de Crohn)

180
Q

Quels sont les deux types de morphologie des granulome?

A

Nécrosant (souvent de cause infectieuse)

Non-nécrosant (n’excluent pas une cause infectieuse)

181
Q

Connaitre toutes les maladies de granules

A
182
Q

Quels sont les effets systémique inflammatoire?

A
  1. Fièvre via cytokines (TNF, IL-1), prostaglandines (PGE2)
  2. Augmentation de protéines plasmatiques de phase aiguë
     Fibrinogène,
     Protéine C réactive
  3. Leucocytose via cytokines (TNF, IL-1) en stimulant les précurseurs
    des leucocytes dans la moelle osseuse.
  4. Tachycardie, augmentation de la tension artérielle, frissons, perte d’appétit, somnolence, malaise.
  5. Choc septique dans les infections sévères via cytokines (TNF, IL-1).  Hypotension sévère
     Coagulation inra-vasculaire disséminée (CIVD)  Résistance à l’insuline avec hyperglycémie
183
Q

Qu’est-ce que la réparation tissulaire?

A
184
Q

Quels sont les 2 processus de la réparation?

A

Régénération

Cicatrisation

185
Q

Quels sont les 3 caractéristique de la réparation tissulaire?

A
186
Q

Qu’est-ce que la cicatrisation/fibrose?

A
187
Q

Quels sont les trois caractéristique de la cicatrisation?

A
  1. Cellule incapable de division
    - cellule permenante
  2. Absence de cellule souche tissulaire
  3. Perte de l’intégrité de tissu de soutien
188
Q

Quels sont les 4 caractéristique qui détermine la quantité de cellule dans un tissu normale?

A
  1. Prolifération cellulaire
  2. apoptose
  3. Différenciation
  4. Cellule souche
189
Q

Résume les étapes de la division cellulaire

A
190
Q

Quels sont les deux sortes de cellule souche?

A

Cellule souche embryonnaire

Cellule souche tissulaire

191
Q

Donne des exemple de niche de cellule souche tissulaire

A

Peau
- Renflement de follicule pileux
- Glande sébacé
couche basal de l’épiderme

Intestin
- Cryptes

Foi
- Daneau de Hering

192
Q

Quelles sont les cellules souche tissulaire hématopoïétoque?

A
193
Q

Quelle est la différence entre la division cellulaire asymétrique et symétrique?

A
194
Q

Quels sont les stimulation qui passe par les facteurs de croissance? (prolifération)

A

Stimulation autocrin

Stimulation paracrine

Stimulation endocrine

195
Q

Quels sont les substances qui agissent comme facteurs de croissance

A
196
Q

Quels sont les constituants de la MEC?

A

Matrice interstitiel

Membrane basal

197
Q
A

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