Pathologie Flashcards
1
Q
Quels sont les composantes de la pathologie?
A
Cause (etiologie)
Mécanisme (pathogénèse)
Changements morphologique
Manifestation clinique
2
Q
Qu’est-ce que la phatologie générale et systémique?
A
Générale :
traie des infections communes aux agressions cellulaire/tissulaire
Systémique :
Traire de ses réaction dans les différents tissu et organe
3
Q
Vrai ou faux? la cause d’une pathologie dépend souvent d’un aspect?
A
Faux, elle est souvent multifactorielle
4
Q
Quels sont les types de cause de la pathologie?
A
Génétique innées
Acquise (infection, chimique, physique)
5
Q
vrai ou faux, lorsqu’une maladie est connue, la pathogénèse est facile?
A
Faux, même si une maladie est connu, la pathogénèse peut être difficile
6
Q
Qu’est-ce que la pathogénèse?
A
Séquence des évènement cellulaire en réponse a un agent ethnologique (agent pathogène)
7
Q
Qu’est-ce que les changement morphologique?
A
Ensemble de changement structuraux dans les cellules et tissus après une agression qui sont caractéristique de la maladie ou di diagnostic de l’étiologie
8
Q
Est-ce que le diagnostic peut se faire toujours a partir des changements morphologiques?
A
Non, la morphologie à ses limites car certaines morphologie de pathologie peuvent être identique mais être causé par des mécanisme différents, et vont donc répondre plus ou moins bien a certain traitement.
C’est alors avec des analyse moléculaire qu’on réussi à poser les on diagnostic et opter pour le meilleur traitement
9
Q
Qu’est-ce que les manifestations clinique?
A
Les conséquence fonctionnelle des changement qui se présente sous forme de symptômes (plainte du patient) et de signe clinique (objectiviable à l’examen clinique)
10
Q
Défini adaptation et homéostasie
A
homéostasie : ensemble de mécanisme en réponse à un changement pour retourné à un milieu normal
Retourne à l’état de départ
Adaptation
Phénomène réversible qui consiste en la réponse des cellules à un changement
- création d’un nouvel était de stabilité et préservation de la viabilité et rôle cellulaire
11
Q
Quel type de changement implique l’adaptation?
A
Demande physiologique
Stimuli pathologique sublétaux
12
Q
Quels réponses cellulaire est impliqué dans l’adaptation?
A
Ajustement du nombre ou taille de cellule
Ajustement de l’activité métabolique et fonction
Ajustement de la différentiation
13
Q
Quels sont les mécanismes d’adaptation cellulaire?
A
Hyperplasie
Hypertrophie
Atrophie et involution
Métaplasie
14
Q
Qu’est-ce que l’hyperplasie?
A
Augmentation du nombre de cellule dans un organe ou tissu.
Résulte souvent en une augmentation du volume
15
Q
Est-ce que l’hyperplasie et physiologique ou pathologique?
A
Elle peut être les deux
16
Q
Qu’est-ce qui cause l’hyperplasie physiologique?
A
- À cause d’hormone ou de facteur de croissance qui dit à la cellule d’augmenter la production à la demande d’un stimulus (hyperplasie hormonal)
- Pour amélioré la fonctionnalité d’un organe qui aurait perdu de la masse tissulaire (hyperplasie compensatoire)
17
Q
Qu’est-ce qui cause l’hyperplasie pathologique?
A
Stimulation fait par hormone ou facteur de croissance, mais de manière exagérée ou inapproprié
18
Q
Donne des exemple d’hyperplasie physiologique
A
Un sein en lactation
Après une greffe
19
Q
Donne des exemple d’hyperplasie pathologique
A
L’endomètre d’une femme ménopausée
Hyperplasie de la prostate
20
Q
Est-ce que toutes les cellules sont capable de s’hyperplasier?
A
non, seulement ceux qui sont capable de faire de la mitose
21
Q
Quel est le mécanisme de l’hyperplasie?
A
Un ligand stimule la prolifération cellulaire
Le ligand peut se fixer au récepteur membranaire (active cascade enzymatique) ou nucléaire pour signaler la division cellulaire (mitose)
22
Q
Quel cellules sont capable de division cellulaire?
A
Les cellules labile ( ex: cellule peau)
Les cellules stables (ex : hépatocyte foie)
23
Q
Quelle cellule ne sont pas capable de division cellulaire
A
Cellule permenante (ex cardiomyocyte, neurone)
24
Q
Qu’est-ce que l’hypertrophie?
A
Augmentation de la taille des cellules dans un organe ou tissu résultant en une augmentation du volume
25
Est-ce que l'hypertrophie est physiologique ou pathologique
Elle peut être les deux
26
Qu'est-ce qui explique l'augmentation de la taille des cellule lors de l'hypertrophie?
Par la synthèse augmenter des composantes intracellulaires (surtout protéine de structurale et fonctionnelle) signaler par un facteur de croissance qui stimule la synthèse protéique
27
Quel est le mécanisme d'action de l'hypertrophie ?
Ligand membranaire ou nucléaire stimule la synthèse protéique dans le noyau
28
Quel sont des exemple d'hypertrophie physiologique?
Muscle strié squelettique après un entrainement musculaire
Myomètre lors de la grossesse
29
Quel sont des exemple d'hypotrophie phatologique?
hypertrophie du myocarde
hyperthrophie de la vessie (secondaire après une hypertrophie de la prostate)
30
Quels cellules font de l'hypertrophie et lesquels font de l'hyperplasie?
hypertrophie :
Cellule labile, stable et permenante
Hyperplasie :
Labile et stable
31
Qu'est-ce que l'atrophie?
Diminution de la taille d'un onrgane ou tissu en diminuant la taille de ces cellules
32
Est-ce que l'atrophie est physiologique ou pathologique?
Elle peut être les deux
33
Quels sont les causes de l'atrophie?
1. Diminution de la charge de travail
2. Perte de l’innervation d’un muscle
3. Diminution de l’apport sanguin dans un tissu
4. Nutrition inadéquate (déficit calorique ou protéique)
5. Diminution de la stimulation endocrine
6. Atrophie par compression
34
Quels sont les mécanismes de l'atrophie?
Implique probablement :
autophagie
complexe ubiquitine-protéase
(mais pas certain)
35
Qu'est-ce que l'autophagie?
destruction des organites de la cellule
entraîne une réduction proportionnelle de son volume et de sa capacité fonctionnelle
36
À quoi est dù la coloration brune des cellule lors d'une autophagie?
L’accumulation intracellulaire de corps résiduels (lipofuchsine)
37
Quels sont les types de morts cellulaire?
Nécrose et Apoptose
38
Qu'est-ce que l'ubiquitine?
une protéine des cellules normales jouant un rôle d’élimination des protéines sénescentes ou dénaturées en agissant comme co-facteur dans la protéolyse.
39
Quels sont des exemples d'atrophie?
Atrophie de dénervation du muscle strié squelettique
atrophie cérébrale par diminution d'apport sanguin
40
Qu'est-ce que l'involution?
Diminution de la masse cellulaire fonctionnelle en diminuant le nombre de cellule
41
Quel est le mécanisme de l'involution?
l'apoptose
42
Quel est un exemple de l'involution?
involution graisseuse du thymus avec l'âge
43
Qu'est-ce que la métaplasie?
Les tissus s’adapter aux agressions du milieu en modifiant la différentiation cellulaire localement
44
Quand survient la métaplasie?
elle survient habituellement à la suite d’agressions chroniques.
45
Où se produit la métaplasie?
principalement dans les tissus épithéliaux
peut se voir également dans les tissus conjonctifs (métaplasie osseuse dans un tissu fibreux).
46
Lors de la métaplasie (changement d'un tissu pour un autre), est-ce que les cellules sont changé morphologiquement?
Non, il s'agit plutôt d'un reprogrammation de la différenciation des cellules souches épithéliales
ou des cellules indifférenciées mésenchymateuses dans les tissus conjonctifs.
47
Donne des exemple de métaplasie
Bronche
Vessie
oesophage
Estomac
Tissus mous
48
Est-ce que toutes les mécanisme d'adaptation (hyperplasie, hypertrophie, atrophie/involution et métaplasie) sont réversible?
oui
49
A quel moments est-ce que les dommage cellulaire deviennent irréversible?
Si l'aggressione est sévère ou pronlongé, cela mène à la mort cellulaire
50
Quels sont les étapes du dommage cellulaire réversible?
- changement fonctionnelle
ex :diminution de production d'ATP
- Changement morphologique
ex : changement hydropique (gonflement des organite)
- Retour à la normale et restauration de la morphologie et fonction
51
Qu'arrive-t-il si la cellule subit des dommages à un point de non-retour?
mort cellulaire par apoptose ou nécrose
52
Quels sont les cause de dommage et morts cellulaire?
Diminution de l'apport en oxygène
Anoxie (total) ou hypoxie (partiel) ischémie (par diminution e flot sanguin)
Agent physique
Agent chimique
Agent infectueux
Réactions immunes
Altérations génétique
Problème nutritionnel
53
Dequoi dépend la réponse cellulaire à une aggression?
Type d'agression
Durée de l'agression
Sévérité de l'agression
54
De quoi dépendent les conséquence de dommage cellulaire?
Type de cellule agressé
État de la cellule lors de l'agression
Capacité d'adaptation de la cellule agressé
55
De quels changement fonctionnel et biochimique résultent les dommages cellulaire?
respiration cellulaire aérobie
synthèse protéique
membrane cellulaire et des organite
cytosquelette
intégrité de l'ADN
56
Quels sont les causes de la déplétion en ATP?
Hypoxie/anoxi
dommage au mitochondrie
l'action de certain toxine
57
Quels sont les 2 méthodes de production en ATP?
Phosphorylation oxidative
Glycolyse anaérobic
58
À partir de quel pourcentage la déplétion en ATP commence à avoir des effets importantes sur la cellule et quels sont-elles?
à partir de 5 à 10% de leur valeur normale
59
Quels systèmes sont affecté par une déplétion de l'ATP et comment cela affecte la cellule
Les système affecté :
1. Pompe à sodium membranaire
- H2O et calcium rentre dans cellule
K+ sort de cellule
- effet : enflamment des cellules
2. Métabolisme énergétique cellulaire
- diminution glycogène augmentation acide lactique, diminution pH
- Coagulation de noyaux et protéines
3. Synthèse des protéines
- Détachement des ribosomes
- diminution de synthèse des protéines
4. Membrane cellulaire et membrane des organites
5. Noyau
60
Comment les mitochondrie peuvent-elles être endommagé?
Elle sont sensible à :
(Réponse en nécrose)
Une diminution d'apport en O2
Toxine
Radiation
(Réponse par apoptose)
signal d'ADN ou protéine endommagé
61
Comment une atteinte à la mitochondrie peut-elle entrainé un mort par nécrose?
- diminution de production d'ATP
- formation e radicaux libre
62
Comment une atteinte à la mitochondrie peut-elle entrainé un mort par Apoptose?
- Diminution de facteur antiapoptotique
- Augmentation de facteur pro-apoptotique
Cela entraine la libération de protéine qui déclenche l'apoptose
63
Qu'est-ce qu'un radicaux libre?
Une molécule avec un électron libre
Ils sont très instables (ROS = Reactive Oxygen Species) et se dégradent spontanément
Ils jouent un rôle important dans le dommage cellulaire dans plusieurs conditions pathologiques
64
Quels sont les radicaux libres les plus important?
Les plus importants sont de métabolites de l’oxygène produits durant la respiration cellulaire.
Anion superoxyde,
peroxyde d’hydrogène, radical hydroxyl, peroxynitrite
65
Que se passe-t-il s'il y a trop de radicaux libre?
Quels dommages engendrent-il?
Ils s'accumulent et causes un stress oxydatif
- Peroxydation des lipides : dommage à la membrane cellulaire
- modification aux protéine
- mutation à l'ADN
66
Quel sont les moyens utilisés par les cellule pour se défendre contre les radicaux libre?
Mécanisme enzymatique et non-enzymatique
67
Est-ce que nous somme sensé avoir beaucoup de calcium dans notre cellule?
Le calcium est importano et nous le gardons en réserve dans le RE et Les mitochondrie
Mais si elle reste trop longtemps dans le cytoplasme, elle entraine :
Augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire
Activation enzymatique
Augmentation de la perméabilité des mitochondries
68
Explique comment une trop grande quantité de calcium cytoloplasmique entraine des dommage à la membrane, au noyau et une diminution e l'ATP
Trop grande quantité de Ca++ entraine :
- Activation d'enzyme
Phospholipase
Protéase
dommage a la membrane
Endonucléase
Dommage au noyau
ATPase
Diminution e production de l'ATP
- Augmentation de la perméabilité de la mitochondrie
Diminution de production de l'ATP
69
Que cause l'altération de la membrane cellulaire?
La perméabilité de la membrane cellulaire peut être causé par :
- toxine
- virus
- complément
- agent chimiques et physique
Qui vont mené à :
Perte de phospholipide
Activation d'enzyme qui vont dégradé la membrane
d'humage au cytosquelette
70
Comment -est-ce l'altération de la membrane cellulaire peut aidé au diagnostic qu'une pathologie?
L'altération de la perméabilité d'une membrane peut entrainé la libération de substances normalement contenu dans le cytoplasme des cellule dans le sang
Ex : enzyme hépatique et cardiaque
71
L'endommagement de quelle membrane mène au plus grandes complication?
Mitochonderie
Lysosome
72
Comment est-ce que l'ADNdéclanche l'apoptose?
Le processus d'apoptose est declenché lorsqu'un ADN ou protéine est trop endommagé pour les mécanismes de réparation qui existe pour le réparé
73
Qu'est-ce qui cause des dommages dans l'ADN?
médicament
produit toxique
radiation
stress oxydatif
74
Qu'est-ce qui cause des dommage à la protéines?
Mutation chormosomique
radicaux libres
75
Quels sont les 6 mécanisme biochimique?
DéplétionenATP
Pompe à sodium Respiration anaérobie Synthèse des protéines Membrane cellulaire et des organites Condensation de la chromatine
2. Dommage aux mitochondries
Diminution de la production d’ATP Libération de facteurs pro-apoptotiques
3. Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+
Activation enzymatique: ATPase, phospholipase, protéase, endonucléase
4. Accumulation de radicaux libres (stress oxydatif)
Peroxydation des lipides
Oxydation des protéines
Dommage à l’ADN
5. Altération de la perméabilité membranaire
Intégrité de la pompe à sodium
Ca2+
6. Dommages à l’ADN et aux protéines
Déclenchement de l’apoptose
76
Quelles sont les caractéristique de l'irréversibilité du cell injury ?
Pas capable de renversé la dysfonctionmitochondriale malgré la correction de l'agression initiale
Perte d'intégrité des membranes de la cellule et des organites
77
Où se manifestent d'abord les agressions cellulaire?
niveau moléculaire et biochimique
78
Dequoi dépend le délai entre l'agression et les dommages morphologique?
Ils dépendent du type d'examen :
Microscopie électronique
Microscopie conventionnelle
Macroscopie
(en ordre décroissant)
79
Quels sont les changements en microscopie électrique?
Dégénérensce hydropique ou vacuolaire (oedème)
Stéatose : Accumulation des lipide intracellulaire
80
Qu'est-ce qui cause l'oedème cellulaire?
Comment se manifeste-elle?
Quand cellule est incapable de maintenir son équilibre ionique
Altérations de la membrane cellulaire: formation de bulles, distorsion des microvillosités et désagrégation des jonctions intercellulaires.
Altérations des mitochondries: œdème.
Dilatation du réticulum endoplasmique.
Macroscopiquement, le tissu atteint est plus gros et d’aspect œdémateux.
81
Qu'est-ce que la nécrose?
Mort cellulaire de nature pathologique
82
Quel est la couleur de la nécrose en microscopie optique?
Hyperéosinophilie: coloration plus rosée de la cellule colorée à l’hématoxyline-éosine due à une perte des ribosomes (ARN) et une dénaturation des protéines.
83
Quels sont les changements nucléaires qui peuvent être vu qui sont causé par la nécrose?
Changements nucléaires
Pycnose : rétrécissement
Karyorrhexie : fragmentation
Karyolyse : disparition
84
Qu'est-ce qui est responsable de la dégradation des constituant lors de la nécrose?
Les enzymes des lysosome libéré dans cytoplasme et des cellule inflammatoire
85
Quels sont les types de nécrose?
1. Nécrose de coagulation
2. Nécrose de liquéfaction
3. Nécrose caséeuse
4. Nécrose hémorragique
5. Nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)
6. Nécrose fibrinoïde
86
Dans quel type de cellule survient généralement la stéatose?
dans eux impliqué dans le métabolisme des lipide
-hépatocyte et cellule myocardique
87
Que comprennent les changement en microscopie électrique?
Membrane cellulaire: (cloques [«blebs»], perte des microvillosités, émoussement)
Mitochondries: œdème, densités amorphes,
Cytoplasme: gonflement du RER avec détachement des polysomes et figures de myéline
Noyaux: désintégration des éléments fibrillaires et granulaires
88
Quel sont les différents types morphologique de nécrose?
Nécrose de coagulation
Nécrose de liquéfaction
Nécrose caséeuse
Nécrose hémorragique
Cytostéatonécrose
Nécrose fibrinoïde
89
Décris la Nécrose de coagulation
Cellule responsable de la mort cellulaire éventuelle
Cause
prototype
Enzyme des cellules inflammatoire
Anoxie sur occlusion artérielle
Infarctus du myocarde et infarctus reinal
90
Quel nom donne t on à une nécrose de coagulation qui s'applique à un membre?
Gangrène
91
Décris la Nécrose de liquéfaction
Caractéristique
Emplacement
Prototype
Nécrose caractérisée par un aspect liquéfié en raison d’une digestion enzymatique importante du tissu nécrosé.
On l’observe dans les abcès dûs à une infection bactérienne et, pour une raison inconnue, dans les infarctus cérébraux ischémiques.
Prototypes: infarctus cérébral et abcès pulmonaire.
92
Décris la Nécrose caséeuse
Variante de la nécrose de coagulation survenant au cours d’une infection par des mycobactéries.
s’accompagne de réaction inflammatoire granulomateuse nécrosante.
Prototype: tuberculose pulmonaire.
93
Décris la Nécrose hémorragique
Variante de la nécrose de coagulation survenant suite à une occlusion veineuse d’un organe.
caractérisée par de l’hémorragie (extravasation du sang) dans les tissus nécrosés due à l’augmentation de pression veineuse.
Survient habituellement suite à torsion de l’organe, donc par obstruction du système veineux.
Prototype: torsion testiculaire
94
Décrit la nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)
Nécrose survenant dans le tissu adipeux suite à sa digestion par des enzymes appelées lipases. L’élévation de l’amylase et de la lipase dans le sang (hyperamylasémie et hyperlipasémie) sont éléments du diagnostic.
Elle est caractérisée macroscopiquement par un aspect « crayeux » du foyer de nécrose
On note parfois des dépôts de calcium dans la cytostéatonécrose en raison de la réaction des acides gras libérés des triglycérides digérés par les lipases avec le Ca2+. Il s’agit d’une réaction de saponification.
Prototype: cytostéatonécrose locale ou à distance due à une pancréatite ou un cancer du pancréas.
95
Décris la nécrose fibrinoïde
Il s’agit d’une nécrose de la paroi des vaisseaux caractérisée par un dépôt de protéines localement. Elle entraîne une thrombose du vaisseau conduisant à la séquence anoxie-ischémie-nécrose des tissus impliqués.
Elle se voit surtout dans les vasculites reliées à certaines maladies auto-immunes et dans la réaction d’hypersensibilité de type III.
Prototype: Polyartérite noueuse
96
Vrai ou faux? L'apoptose est une mort cellulaire régulé et organisé
Vrai
97
Quand survient l'apoptose?
Situation physiologique :pour se débarrasser des cellules inutile ou dangereuse
Situation pathologique = débarrasser de cellule endommagée irréversiblement
98
Comment se déroule l'apoptose?
- Condensation de la cellule
- Condensation de la chromatine nucléaire
- Formation de bulles cytoplasmiques et de corps apoptotique
- Phagocytose des corps apoptotique par des macrophages
99
Quel est la couleur des cellule en apoptose?
coloration plus rosée de la cellule colorée à l’hématoxyline-éosine due à une perte des ribosomes (ARN) et une dénaturation des protéines.
100
Qu'arrive-t-il à la membrane cellulaire et la cellule lorsqu'un cellule est en apoptose?
La membrane reste intact
La cellule se dégrade en fragment corps apostolique
101
Qu'arrive-t-il aux corps apoptotique?
Ils sont reconnus par des phagocyte qui les digèrent, mais cela ne créer pas d'inflammation
102
Quels sont les deux phases de l'apoptose?
Phase d'initiation
- les caspases initiatrices sont activées par la voie intrinsèque (mitochondriale) ou la voie extrinsèque (via un récepteur membranaire)
Phase exécution
- les caspases exécutrices exercent leurs actions sur le cytosquelette de la cellule et l’ADN dans le noyau pour entraîner la mort cellulaire.
103
Décrit grossièrement l'apoptose par voie intrinsèque
Les BCL2 sont bloqué?
Les effecteurs à BCL2 signalent à la mitochondrie de libéré du cytochrome C et d'autre protéine apoptotic dans le cytoplasme
Cela active les capsage initiatrice
104
Décrit grossièrement l'apoptose par voie extrinsèque
Un ligand se lie à la membrane celluliare
Activation des capsage initiatrice
Active capsage effectrice
105
Quels sont les trois catégorie de substances qui peuvent causés des dommages?
- Trop grande quantité de substance normale
(lipide protéine glucide)
- Une substance anormal
exogène (minéral venant d'un agent infectueux)
endogène (produit de synthèse anormal)
- Un pigment
Exogène (charbon/anthracose)
endogène (hémisodérine/fer)
106
Quels sont les mécanismes de l'accumulation intracellulaire qui mènent à l'apoptose?
- Métabolisme anormal
Exportation inadéquate d’une substance normale dû à un anomalie des mécanismes d’enrobement ou du transport de ces substances (ex. stéatose hépatique)
- Anomalie de structure/transport d'une protéine
Accumulation d’une protéine anormale due à une mutation génétique ou d’une anomalie de sa configuration structurale ou touchant son transport ou sa sécrétion (ex. formes mutées d’α1-antitrypsine)
- Enzyme absente ou non-fonctionnelle
Dégradation d’une substance normale mais trop complexe à éliminer si non métabolisée impossible en raison d’une déficience enzymatique (ex. maladies lysosomales).
- Substance exogène indigestible
La cellule n’a pas les enzymes pour dégrader la substance ou les mécanismes pour les exporter (ex. anthracose, silicose)
107
Qu'est-ceque la calcification pathologique?
dépôt anormal de sels de calcium dans les tissu survenant dans diverse conditions pathologique
108
Quels sont les deux type de calcification pathologique?
1. Calcification dystrophique lorsque le processus se produit dans un tissu en nécrose malgré un métabolisme calcique normale et une calcémie normale.
2. Calcification métastatique lorsque le processus survient dans un tissu normal mais chez un patient souffrant d’un état d’hypercalcémie.
109
Biologiquement, qu'est-ce qui cause le vieillissement?
le résultat d’un déclin progressif des fonctions cellulaires et de leur viabilité.
dû à une exposition continue à des agents extérieurs responsables de dommages moléculaires et cellulaires progressifs.
110
Quels sont les mécanisme du vieillissement?
1. Dommage à l’ADN
2. Diminution de la reproduction cellulaire
3. Défectuosité de l’homéostasie protéique
4. Dérangement dans la sensibilité aux nutriments
111
Vrai ou faux?
Certains syndromes du vieillissement sont dù à un défaut de réparation de l'ADN
Vrai
112
Est-ce que les cellules peuvent faire de la mitoses jusqu'à l'infini?
Non, elles atteignent éventuellement un état terminal sans capacité de division
113
Qu'est-ce qui est responsable du nombre fini de division cellulaire?
Télomère :
- répétition des séquences de nucléotide à l'extrémité des chromosomes
- protège contre dégradation et assure reproduction complète de l'ADN
- à chaque division cellulaire, les télémètres racourrcise
- Éventuellement, il manque tellement de télomère qu'il est reconnu comme un dommage cellulaire, donc le cycle cellulaire arrête
114
Quel est le rôle des télomèrase?
Une enzyme qui régénères les télomère
Ils se trouve dans les cellules germinales et les cellules souches, mais souvent absentes dans les cellules somatique
115
Comment les protéines deviennent-ils défectueux lors du vieillissement?
- Diminution de la capacité à produire des protéines
- diminution de l'activité des chaperonnes
- diminution de l'activité des protéases pouvant dégrader protéines endommagées
Bref les protéines s'accumulent dans la cellule et déclenche apoptose
116
Qu'est-ce que le dérangement dans la sensibilité aux nutriments?
La restriction calorique augmente la longévité en diminuant la signalisation IGF-1 et en augmentant les sirtuines. Ensemble, ces changements augmenteraient la capacité de réparation de l’ADN, de maintenir l’homéostasie protéique, de réduire l’apoptose, d’amenuiser les effets des radicaux libres et donc favoriseraient un ralentissement du vieillissement.
117
Quel sont les 5 étapes de la réaction de l'inflammation?
Déclenchée par une agression reconnue par
des cellules sentinelles dans les tissus Agents infectieux (ex. pneumonie) Tissus nécrotiques (ex. infarctus)
2. Recrutement local de leucocytes* et de protéines plasmatiques à partir du sang.
3. Activation des leucocytes/protéines pour détruire et éliminer ensemble l’agresseur.
4. La réaction prend fin de façon contrôlée.
5. Le tissu est réparé.
118
Où survient les réaction inflammatoire?
Tissu vasculaire
Surtout local mais peut être systémique
119
Vrai ou faux, l'inflammation peut être aigue ou chronique?
Vrai
120
Quels sont les caractéristique de l'inflammation aigue
Début : rapide
Cellule : neutrophile
Dommage : Léger, auto-limité
Signe : proéminents
121
Quels sont les caractéristique de l'inflammation chronique
Début :Lent (jours)
Cellule : macrophage, lymphocyte
Dommage tissulaire : Sévère,progressif
signe : moins
122
Quelle sont les stimuli inflammatoire?
1. Infections (cause la plus fréquente)
- Bactériennes, virales, fongiques, parasitaires -Toxines microbiennes
2. Nécrose tissulaire (deuxième cause la plus fréquente)
- Ischémie
- Agents physiques, chimiques
3. Corps étrangers
- Exogènes (ex. écharde de bois: agent lui-même + infection)
- Endogènes (ex. cristaux d’urate dans la goutte)
4. Réactions immunitaires
- Réactions d’hypersensibilité
- Réactions auto-immunes
123
Quel sont les composante de l'inflammation aigue et leur résultat ?
Modification vasculaire :
Oedème
Réponse cellulaire
Destruction de l'agresseur
124
Quels sont les changement vasculaire lors de l'inflammation
Modification du calibre des vaisseaux (vasodilatation) résultant en une augmentation du flot sanguin localement.
2. Modification structurale des vaisseaux résultant en une perméabilité augmentée permettant aux protéines plasmatiques et aux globules blancs de quitter la circulation.
125
Qu'est-ce que la transsudat?
un ultra filtrat du plasma qui se produit quand
les conditions médicales causent une augmentation de la pression hydrostatique et/ou une diminution de la pression oncotique
- Le transsudat est pauvre en protéine et cellule inflammatoire
126
Dans la réaction inflammatoire, la vasodilatation augmente la pression hydrostatique et entraine un transduat. Qu'est-ce qui explique que les protéines plasmatique et cellule inflammatoire se rende quand même au site d'infection?
L'augmentation de la perméabilité des capillaire, le mouvement des fluide devient un exsudat.
(riche en protéine et cellules inflammatoires)
127
Qu'est-ce qui cause une augmentation de la perméabilité vasculaire?
1. Rétraction des cellules endothéliales (le plus fréquent)
Causé par : médiateurs chimique comme l'histamine)
2. Dommage direct à l’endothélium
Causé par :brulure, toxine
128
Quels cellules sont impliqué dans l'inflammation?
Les plus importante
- Neutrophile
- Lymphocyte
- macrophage
D'autre important à cause des médiateurs qu'elles sécrète :
- Basophile, mastocyte, thrombocyte(plaquette)
129
Comment les cellules sortent du compartiment vasculaire vers le compartiment cellulaire?
130
Quel est le rôle et la durée de vie des neutrophile?
Principale cellule de la réaction inflammatoire aigue
- Intervient en premier et rapidement
- Survivent quelques heures une fois dans les tissus. Meurent par apoptose et la libération de leur enzyme dégrade tissu endommagé et tue bactérie
131
Dans quel circonstance à t-on besoin de plus de neutrophile?
Si la réaction est de faible intensité, les neutrophiles circulant dans le sang suffisent
si la réaction est intense, des précurseurs dans la moelle osseuse produisent d’autres neutrophiles dans la circulation sanguine engendrant ainsi une
élévation des globules blancs dans le sang (leucocytose).
132
Décrit les lymphocyte
Jouent un rôle capital dans la défense via la réaction immunitaire.
133
Décrit les macrophages
- Viennent éventuellement en aide aux neutrophiles. Pouvoir phagocytaire et bactéricide.
- Vivent beaucoup plus longtemps que les neutrophiles.
134
Décrit les étapes de la margination et roulement
La margination et le refoulement se fait par la fixation des glycoprotéines des leucocytes sur des sélectine
Ces sélective sont habituellement peu nombreuse sur l'endothélium, mais après l'exposition à des médiateurs chimiques, ils deviennent abondant
135
Qu'est-ce qui favorise le roulement et margination?
La stase sanguine
136
À quoi est dù l'adhésion et l'agrégation des leucocyte et cellule endothéliale?
Grace à l'interaction entre les intégristes des leucocytes et les molécules d'adhésion ICAM et VCAM des cellules endotheliales
137
À quoi est du la migration (diapédèse des leucocyte dans les cellule endothéliale?
Grace aux molécule adhésive PCAM-1
Ils migrent grâce à la formation de filopode et pseudopode
138
Qu'est-ce que le chimiotactisme?
Phénomène par lequel des substance chimiotaectique attire les cellule inflammatoire vers le site d'inflammation.
139
Donne des exemple de substance chimiotactique
Endogène (chimiokine)
Exogène ( micro-organisme)
140
Quels substance sont activé par les substance chimiotaectique?
Polynucléaire, ce qui favorise leur rôle de phagocytose
141
Quels sont les étapes de la phagocytose et la granulation?
1. Reconnaissance et attachement à un récepteur de phagocyte
2. Engloutissement
Formation d'un phagosome
3. Destruction
Fusion du phagosome avec une lysosome (remplie d'enzyme) pour détruire pathogène
142
Qu'est-ce qui déclenche la formation d'un phagolysosome?
Neuropeptide :
NO et ROS
143
Quels sont les composition de l'exsudat inflammatoire et quel sont leur rôle?
Eau et sel
- Dilué/tamponner les toxine
Glucose et oxygène
- nourrir les leucocyte
Immunoglobuline (anticorps)
- Immun
Fibrine
- Emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes
Leucocyte (globule blanc)
- détruire agent agresseur ou les tissus lésés
Vaisseau lymphatique
- résorber l'oedème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatique (réaction immunitaire)
144
Qu'est-ce qu'un médiateur chimique?
Une substance initiatrice et régulatrice de la réaction inflammatoire
145
Décrit les médiateurs chimique
Leur production est stimulée par des micro-organismes, les tissus endommagés et des médiateurs eux-mêmes.
Un médiateur peut amplifier ou inhiber la réponse inflammatoire.
Leur durée de vie est courte et leur contrôle serré vu leur nocivité.
Certains des médiateurs sont des cibles thérapeutiques.
146
Quels sont les deux catégories de médiateurs?
Où sont-ils produit?
Locaux
- produite et agissent localement
Systémique
- sont produits au foie, circulent dans le sang et agissent à la fois localement et systémiquement.
147
Quels types de cellules agissent comme des médiateurs locaux?
Ils agissent comme des sentinelles détectant les micro-organismes et les dommages tissulaires
Surtout : macrophage, cellule dendritique et mastocyte
Mais aussi : plaquette, neutrophile, cellule endothélial et plupart des cellule épithéliale
148
Regarde video powerpoint 26
149
Décrit les amines vasocatrice
L’histamine est la principale amine vasoactive et le principal médiateur chimique préformé.
Les cellules qui la libèrent par dégranulation sont Mastocytes Basophiles Plaquettes
La dégranulation est provoquée par Dommages physiques (traumatisme, chaleur, froid, etc.) Anticorps (réactions allergiques) Complément
Les principaux effets de l’histamine sont Vasodilatation
Augmentation de la perméabilité vasculaire
150
Où sont produites les protéines plasmatique et quels sont les deux important?
Complément
Facteur XII de Hageman et cascades des kinines et de la coagulation
151
Qu'est-ce que le complément?
Protéines plasmatiques qui une fois activées par 3 voies possibles (classique, alternative ou lectines) s’activent entre elles en cascade pour résulter en une vasodilatation via l’activation des mastocytes, le recrutement des leucocytes, la destruction et la phagocytose par les leucocytes et la formation du complexe d’attaque membranaire (MAC). Voir diapositive suivante.
152
Qu'est-ce que le Facteur XII de Hageman et cascades des kinines et de la coagulation
Le facteur de coagulation XII (de Hageman) déclenche à la fois les cascades des kinines et de la coagulation. L’activation des kinines résulte en la formation de bradykinine dont les effets sont la vasodilatation, l’augmentation de la perméabilité vasculaire, la contraction du muscle lisse et la douleur. L’activation de la coagulation conduit à la formation de fibrinogène (soluble) puis de fibrine (insoluble), qui sert à la fois de matrice à l’adhésion des leucocytes dans leur migration hors des capillaires et de filet qui emprisonne les bactéries au site inflammatoire. La plasmine résultant de l’activation des kinines a un rôle fibrinolytique.
153
Voir video pour power point 30
154
Métabolite acide arachidonique
155
Facteur d'activation plaquettaire
156
Cytokine et chymiokine
157
Oxyde nitrique
158
enzyme lysosomial
159
Radicaux libre
160
neuropeptide
161
162
Comment évolue l'inflammation aigue?
Résolution
Inflammation chronique
Cicatrisation ou fibrose
163
Décrit l'inflammation séreuse
Exsudat pauvre en cellules inflammatoires.
Appelée épanchement lorsque dans
une cavité corporelle:
- Péricardique
- Pleurale
- Abdominale
Prototype: Phlyctène cutanée due à une brûlure.
164
Décrit une inflammation fibrineuse
Exsudat abondant avec fibrine due à un stimulus pro-coagulant. Prototype: Péricardite fibrineuse.
165
Décrit l'inflammation suppurative ou purulente
Exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction.
Les abcès sont des collections purulentes localisées.
Prototype: Pneumonie abcédée
166
Décrit l'ulcère
Cratère dans un organe/tissu du à la perte de tissu nécrotique.
Prototype: Ulcère duodénal.
167
Quels sont les signes cliniques de l'inflammation?
Rougeur
- Vasodilatation
-Augmentation du flot vasculaire
Chaleur
-Vasodilatation
-Augmentation du flot vasculaire
Gonflement / œdème
- Augmentation de la perméabilité vasculaire
Douleur
- Médiateurs chimiques (prostaglandines, bradykinine, neuropeptides) - Compression nerveuse par l’œdème
168
Qu'est-ce que l'inflammation chronique?
Réaction inflammatoire qui persiste dans le temps (semaine ou mois)
Il faut c'est trois aspect:
Inflammation active
Destruction tissulaire
Tentative de réparation
169
Est-ce que l'inflammation chronique suit toujours une inflammation aigue?
Non, pas toujours
170
Dans quel conditions une inflammation chronique ne suit pas une inflammation aigue?
Non elles peuvent survenir quand :
infection persistante par des microorganismes de faible toxicité, difficiles à éradiquer entraînant une réaction d’hypersensibilité immunitaire de type IV (mycobactéries, certains virus, champignons, parasites).
2. Exposition prolongée à des agents toxiques endogènes (lipides/athérosclérose) ou exogènes (silice, amiante).
3. Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire
dans le cadre de maladies allergiques (ex. asthme) ou autoimmunes (ex. arthrite rhumatoïde).
171
Quel est la morphologie de l'inflammation
1. Infiltrat de cellules inflammatoires mononucléées
- Monocytes / histiocytes / macrophages
- Lymphocytes et plasmocytes
- Éosinophiles (réactions immunitaires allergiques / parasites)
- Mastocytes (réactions immunitaires)
2. Destruction tissulaire par persistance de l’agent causal ou du processus inflammatoire.
3. Tentatives de réparation du tissu enflammé par un tissu fibreux richement vascularisé (angiogénèse et collagène).
172
Différence entre monocyte, histocite et macrophage
Les monocyte se différencie en Hystocite et macrophage
Hystocite = macrophage qui vit dans les tissus
173
Quel est le rôle des macrophage?
Les rôles des macrophages sont
1. Phagocytose des agents agresseurs et des débris tissulaires.
2. Activation d’autres cellules inflammatoires (surtout lymphocytes T)
3. Initiation du processus de réparation (angiogénèse et fibrose).
174
Comment sont réguler les macrophage M1?
175
Décrit les macrophade M2
176
Qu'est-ce que l'inflammation granulomateuse?
Inflammation caractérisé par:
-Granulome
- collection organisé et localisé d'histocite (mononucléose et multinucléée)
- Les hystocites peuvent atteindre une grandes taille et un grand nombre (cellule géantes multinucléées
- habituellement associé à lymphocyte T, plasmocyte et de la fibrose ou nécrose centrale
177
Comment peut-on classifier les granulome?
Type de corps étranger qui stimule les granulome
type immun
178
Quels sont les types de corps étranger?
Endogènes
- Cristaux d’urate des tophi goutteux
- Kératine d’un kyste épidermoïde rompu dans le derme
Exogènes
- Sutures chirurgicales
- Poudre de talc
- Matériel végétal (écharde)
- Encre (tatouage)
179
Quels sont les types immun
Mycobactéries
Champignons
Maladies d’étiologie indéterminée (ex. sarcoïdose; maladie de Crohn)
180
Quels sont les deux types de morphologie des granulome?
Nécrosant (souvent de cause infectieuse)
Non-nécrosant (n'excluent pas une cause infectieuse)
181
Connaitre toutes les maladies de granules
182
Quels sont les effets systémique inflammatoire?
1. Fièvre via cytokines (TNF, IL-1), prostaglandines (PGE2)
2. Augmentation de protéines plasmatiques de phase aiguë
Fibrinogène,
Protéine C réactive
3. Leucocytose via cytokines (TNF, IL-1) en stimulant les précurseurs
des leucocytes dans la moelle osseuse.
4. Tachycardie, augmentation de la tension artérielle, frissons, perte d’appétit, somnolence, malaise.
5. Choc septique dans les infections sévères via cytokines (TNF, IL-1). Hypotension sévère
Coagulation inra-vasculaire disséminée (CIVD) Résistance à l’insuline avec hyperglycémie
183
Qu'est-ce que la réparation tissulaire?
184
Quels sont les 2 processus de la réparation?
Régénération
Cicatrisation
185
Quels sont les 3 caractéristique de la réparation tissulaire?
186
Qu'est-ce que la cicatrisation/fibrose?
187
Quels sont les trois caractéristique de la cicatrisation?
1. Cellule incapable de division
- cellule permenante
2. Absence de cellule souche tissulaire
3. Perte de l'intégrité de tissu de soutien
188
Quels sont les 4 caractéristique qui détermine la quantité de cellule dans un tissu normale?
1. Prolifération cellulaire
2. apoptose
3. Différenciation
4. Cellule souche
189
Résume les étapes de la division cellulaire
190
Quels sont les deux sortes de cellule souche?
Cellule souche embryonnaire
Cellule souche tissulaire
191
Donne des exemple de niche de cellule souche tissulaire
Peau
- Renflement de follicule pileux
- Glande sébacé
couche basal de l'épiderme
Intestin
- Cryptes
Foi
- Daneau de Hering
192
Quelles sont les cellules souche tissulaire hématopoïétoque?
193
Quelle est la différence entre la division cellulaire asymétrique et symétrique?
194
Quels sont les stimulation qui passe par les facteurs de croissance? (prolifération)
Stimulation autocrin
Stimulation paracrine
Stimulation endocrine
195
Quels sont les substances qui agissent comme facteurs de croissance
196
Quels sont les constituants de la MEC?
Matrice interstitiel
Membrane basal
197
