Biochimie Flashcards

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1
Q

Qu’est-ce qu’une protéine?

A

Polymère d’acide aminé relié par des liaison peptiques.

Structure à trois niveau, parfois quatre

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Q

Qu’est-ce que la structure primaire d’une acide aminé?

A

C’est la chaîne d’acide aminé, ou des chaîne d’acide aminés mis bout à bout. (Pas de configuration spatiale)

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Q

Qu’est-ce qui compose une chaine d’acide aminé?

A

Un carbone alpha, un groupement amine (H2N) , un groupement carboxyle et une chaîne latérale(séquence d’acide aminé)

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4
Q

Comment fait-on pour coller des chaîne d’acide aminés ensemble?

A
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Q

Qu’est-ce que la structure secondaire

A

L’organisation dans l’espace des acides aminés qui sont prêt les un des autres

Dans cette structure, il peut y avoir des formations en hélice alpha, en feuillet beta ou il peut ne pas y avoir de régularité.

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6
Q

Qu’est-ce que la structure tertiaire

A

Le repliement complet d’une protéine dans l’espace (3D)

C’est cette structure qui lui donne sa forme unique

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7
Q

Qu’est-ce que la structure quartenaire?

Quel protéine ne pourra pas devenir une protéine fonctionnelle?

A

C’est la structure que prend une protéine qui à deux ou plusieurs chaîne polypeptidique.
C’est dans cette structure que nous retrouvons une protéine fonctionnelle.

Les protéines monomériques. (celle qui ont seulement une chaîne d’acide aminé)

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8
Q

De quoi dépend la structure tridimensionnelle?

A

Elle dépend de la séquence des acides aminés et du milieu dans lequel baigne la protéine

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9
Q

Quels sont les types de chaines latérales?

A

Hydrophobe, hydrophile acide, hydrophile hydrophile basique

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10
Q

Qu’est-ce qui détermine si une protéine est fonctionnelle ou pas?

A

Son arrangement dans l’espace structure tertiaire) et le liquide dans lequel il baigne. Un changement d’acide aminé ou du pH du liquide dans lequel il se baigne pourrait changer la forme tridimensionnelle et la rendre non fonctionnelle.

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11
Q

Qu’est-ce qu’une enzyme?

A

C’est une protéine avec des pouvoirs catalyseurs catalyseurs que l’on retrouve chez les organismes vivants

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12
Q

Quel est le mécanisme d’action d’un biocatalyseur?

A

Accélère la vitesse d’une réaction chimique en abaissant le niveau d’énergie d’activation nécessaire pour transformer le substrat en produit.
Il possède un lien spécifique du substrat

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13
Q

Comment les liaisons enzyme-substrat permettent-elle de baisser le niveau d’énergie?

A

Les liaisons facilite une orientation productive des molécules de substrats les une par rapport au autre, limitant les rencontre infructueuse.

Les liaisons imposent des tensions, pressions et échange électronique aux molécules du substrat, favorisant leur transformation en produit.

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14
Q

Qu’est-ce qu’une enzyme simple?

A

Une enzyme qui n’est constituer que d’acide aminé.
Seulement les chaînes latérales des acides aminés appropriés s’insère dans le site catalytique.

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15
Q

Qu’est-ce qu’une holoenzyme?

A

Une enzyme qui à besoin d’un co-facteur

Il l,a et est près à catalyser

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16
Q

Qu’est-ce qu’une apoenzyme?

A

Une holoenzyme qui à perdu son cofacteur et qui devient donc inactive.
C’est la partie protéique de l’holoenzyme

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17
Q

Qu’est-ce qu’un cofacteur?

A

C’est un ion métallique ou molécule organique simple(coenzyme) qui sont plus ou moins près du site actif de l’enzyme et participe à la réaction

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18
Q

Qu’est-ce qu’une coenzyme?

A

C’est un type de cofacteur. La majorité sont des vitamines ou proviennent de vitamines.

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19
Q

Est-ce que la vitesse initiale de transformation de substrat en produit est égale à sa vitesse maximale ?

A

Non, s’il n’y a pas assez de substrat seulement une fraction des enzymes ont accès à une qu’amitié de substrat

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20
Q

Comment s’exprime la vitesse d’une réaction enzymatique?

A

Elle s’exprime en quantité de produit formé par unité de temps.

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21
Q

Quel effet à l’augmentation du quantité de substrat sur la réaction enzymatique?

A

Plus il y a des substrat, plus il la réaction se fera rapidement car chaque enzyme a accès à un substrat.. (Dans la limite où la quantité de substrat ne dépasse pas la quantité d’enzyme)

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22
Q

Qu’arrive-t-il à la vitesse d’une réaction enzymatique lorsqu’il y a beaucoup plus de substrat et de produit qu’au moment initial?

A

La réaction va commencer à ralentir car chaque enzyme n’a plus accès à un substrat.
Pour les réactions réversible, la trop grande quantité de produit va aussi influencé la direction de la réaction.

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23
Q

De quoi dépend la vitesse initial maximale d’une réaction enzymatique?

A

Tant que la quantité de substrat est saturante, plus il y a d’enzymes, plus la Vmax est élevé

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24
Q

Dequoi dépend la vitesse maximal d’une réaction?

A

La quantité d’enzyme

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25
Q

Quel effet aura l’augmentation du nombre d’enzyme sur la vitesse d’une réaction?

A

Elle va augmenter la vitesse potentielle initiale et la vitesse potentielle maximale.

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26
Q

Quel est l’effet d’une variation du pH ou de la température sur la vitesse maximale?

A

Chaque enzyme à une température et un pH optimale. Si elle s’en éloigne, elle devient moin efficace, mais il y a des exceptions.

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27
Q

Comment évaluons nous la quantité d’enzyme en circulation chez les patients?

A

En mesurant son activité enzymatique.

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28
Q

De quel manière une réaction enzymatique peut-elle être contrôlé?

A

En modifiant la quantité d’enzyme ou l’efficacité des enzymes.

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29
Q

Explique le mécanisme de régulation de la transcription.

A

C’est un mécanisme qui augmente ou diminue la synthèse de molécule d’une enzyme donnée.

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30
Q

Dans le mécanisme de la régulation de la transcription, qu’est-ce que l’induction et la répression?

A

induction= plus d’enzyme
Répression= mois d’enzyme

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31
Q

Est-ce que tous les enzymes peuvent être soumis au mécanisme de la régulation de la transcription?

A

Non, il y a certains enzymes dont la synthèse est constante. (enzyme constitutive)

Il y a des enzymes dont la synthèse est constante dans certains tissus et ne l’est pas dans d’autre.

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32
Q

Quel mécanisme contrôle l’efficacité des enzyme?

A

L’allostérie et la modification covalence.

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33
Q

Qu’est-ce qu’une enzyme allostérique?

A

Une enzyme dont la structure subit une modification lors de leur association à une molécule de substrat, des molécule d’effecteur positif ou négatif

Il y a plusieurs sites

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34
Q

Décrit la modification covalente

A

Changment do conformation d’une enzyme en changant sa structure structure primaire à l’aide d’une autre enzyme. En rajoutant ou en allevant une substance. ex: phosphorylation

ex: phosphatase
kinase

c’est réversible

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35
Q

Est-ce qu’une enzyme allostérique est réversible?

A

Oui

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36
Q

Est-ce que toutes les enzymes subissent des mécanisme de contrôle?

A

La majorité des enzymes ne sont pas contrôlé.

Il peut y avoir un contrôle sur les enzyme irréversible et qui catalyse les réactions qui sont responsables de toute la série de réaction d’une voie métabolique. (limitante)

leur contrôle permet de moduler l’activité de ces voies.

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37
Q

Quel mécanisme de contrôle permet une adaptation rapide?

A

Eux qui ont un contrôle sur l’efficacité.

Surtout l’allostérie mais aussi la modification covalente

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38
Q

Quel mécanisme de contrôle permet une adaptation plus à long terme?

A

Les mécanisme qui contrôles la synthèse.

Soit l’induction ou la répression

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39
Q

Qu’est-ce qu’un inhibiteur compétitif?

A

C’est une molécule dont la structure chimique ressemble à celle du substrat. Le substrat fait donc compétition avec l’hinibiteur pour se fixer à l’enzyme, créant une main grande affinité entre le substrat et l’enzyme.

L’enzyme n’est pas modifier.

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40
Q

Est-ce qu’un inhibiteur compétitif modifie le Vmax d’une réaction enzymatique?

A

Non, car elle est obtenu quand toutes les enzymes sont saturées. Il faut simplement plus de molécules de substrats pour l’atteindre.

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41
Q

Qu’est-ce que la KM?

A

la quantité de substrat nécaissaire pour atteindre la 1/2 V max

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42
Q

Est-ce que l’inhibiteur non-compétitif change la Vmax d’une réaction catalytique?

A

Oui, car il change la forme de l’enzyme de manière définitive

C’est comme si on enlevait des enzyme

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43
Q

Comment les enzyme non compétitif modifie les enzyme?

A

En changeant leur forme tertiaire

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44
Q

Quels sont les enzymes pancréatique

A

Tripsinogène (protéine alimentaire)

Amylase (amidon)

Lipase

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45
Q

Sous quel forme retrouve-t-on les enzyme protéolytique dans le suc pancréatique?

A

Sous forme inactive pour protégé le pancréas contre l’autodigestion

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46
Q

Où les enzyme protéolytique sont-elles activés?

A

Dans le duodénum

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47
Q

Quel sont les enzymes qui intervient dans l’intestin pour la digestion des glucides?

Où interviennent-ils?

A

saccharase et la lactase

Synthétiseé dans les enthérocytes

Agissent sur la face externe de la membrane cytoplasmique recouvrant les microvillosité

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48
Q

Fait le schéma.ma de ce que le l’actas et le sacahrase font dans l’intestin

A
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49
Q

qu’est-ce que le sang total, le plasma et le sérum?

A

Sang total = Plasma + sérum

Plasma = contient les protéines sous forme inactive chargé de la coagulation
Spécimen anti-coagulé
(fibrinogène)

Sérum (spécimen coagulé) (obtenu après centrifugation du sang, sans anti-coagulant)
Bref, même chose que plasma, mais avec protéine actif
(Fibrine)

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50
Q

Est-ce que les analyses biochimique sont seulement effectués sur le sang?

A

Non, il y a aussi :
- Urineç
- LCR
- Selles
- Autre

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51
Q

Quelle unité utilise-t-on pour les enzymes?

A

Unité par Litre
la capacité catalytique d’une enzyme est un réflet de la quantité d’enzyme qui s’y retrouve

L’unité d’activité enzymatique est défini comme la quantité d’enzyme transformant une micromol de substrat par minute dans des conditions qui doivent être précise (pH. température et autre paramètre)

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52
Q

Qu’est-ce qu’une valeur de référence?

A

valeurs auxquels on se réfère pour interpréter un résultat

Il peut être par rapport à des individus normaux ou par rapport à un risque donné

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53
Q

Vrai ou faux? Lorsqu’on compare à des normaux, il y a jamais de faux négatif ou positif

A

Faux, il y a un seuil décisionnel où il peut y avoir des faux négatif et des faux positif

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54
Q

Quelles sont les deux constituant de l’amidon?

A

Amilose et amilopectine

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55
Q

Fait le schéma des enzymes pancréatiques

A
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56
Q

Quelle est l’effet d’une variation du rapport ATP/ADP sur la glucolyse?

A

Plus ATP/ADP est élevé, moins la glycolyse est active

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57
Q

Quels sont les avantages de la régulations par les rapports NADH/NAD+ et ATP/ADP?

A
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58
Q

Quel est l’effet d’une augmentation du rapport ATP/ADP sur l’activité de l’ATP synthase et la respiration mitochondriale!

A

Activité d’ATP synthase diminu car manque de ADP

Proton s’accumule à l’extérieur de la membrane

L’activité de la chaine respiratoire diminu car le gradient de proton deveien trop élevé pour les pompes de la chaine

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59
Q

Quel est le nom complet d’ATP?

A

Adénine triphosphte

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60
Q

Comment l’ATP fournit-elle son énergie?

A

Lorsqu’elle est hydrolysé, il y a la rupture d’un lien, ce qui dégage beaucoup d’énergie.

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61
Q

Pourquoi l’ATP a-t-elle un haut potentiel d’énergie?

A

car une des liaisons phosphate est riche en énergie

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62
Q

D’où vient l’ATP?

A

Elle doit obligatoirement être formé a partir de carburant, on le la retrouve pas déjà fait à partir de la dégradation et oxydation des carburants.

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63
Q

Quels sont les moyen de régénération de l’ATP dans le muscles en urgence?

A

Moyen rapide:
- À partir de la créatine diphosphate

  • À partir de 2 molécules d’ADP
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64
Q

Quels sont les moyen de régénération de l’ATP dans le muscles un peu plus lent?

A

À partir du catabolisme des carburants :

  • phosphorylation au niveau du substrat
  • Phosphorylation oxidative
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65
Q

Où se déroule principalement la créatine Kinase?

A

Un mécanisme qui se déroule surtout dans le muscle

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66
Q

Quel est l’enzyme responsable de la créatine diphosphate?

Comment agit-elle?

A

La créatine Kinase

Lorsque le muscle est au repos, elle retire un groupement phosphate

Lorsque le muscle est en effort, elle ajoute un groupement phosphate.

C’est une réaction qui se fait dans les deux sens

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67
Q

Quel est le mécanisme de génération d’ATP à partir de deux ADP?

A

Deux ADP travaillent ensemble

Produit :

1 ATP et 1 AMP qui se redevient un ADP en se combinant avec un ATP

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68
Q

Quels sont les principaux carburant du muscle cardiaque qu’on peut retrouver dans le sang?

A
  1. les acides gras, 70-80%;
  2. le glucose, 10-15%;
  3. le lactate, 10-15%;
  4. des acides aminés, mais de façon moins importante.
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69
Q

D’ou vient les molécules qui carburent la fabrication de l’ATP?

A

Glucide, lipide et protéine : Alimentation

Lactate : Formé à partir des globule rouge ou par les muscles qui soumettent un effort -» glycogène musculaire

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70
Q

Vrai ou faux? Le carburant est prit dans la cellule et l’ATP peut voyager entre les tissus

A

Faux, c’est le contraire

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71
Q

Quels sont les trois voies métabolique que dois prendre le glucose pour être transformé en CO2?

A

Glycolyse

Oxydation du pyruvate en Acétyl-CoA

Cycle de Krebs

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72
Q

Quels sont les principaux substrats et produit générés par les voie métabolique nécessaire pour transformer le glucose en CO2?

A
  1. Glycolyse :
    glucose; pyruvate, formation d’ATP et perte d’électrons qui forment en bout de ligne
    de l’ATP
  2. Oxydation du pyruvate en acétyl-CoA :
    pyruvate; acétyl-CoA, CO2, perte d’électrons
  3. Cycle de Krebs :

acétyl-CoA; CO2, perte d’électrons, production de GTP (l’équivalent de l’ATP)

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73
Q

Où se produit la glycolyse de la cellule?

A

Dans le cytosol

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74
Q

Fait un Schéma de la glycolyse

A
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75
Q

Quel est le bilan carbonne de la glycolyse?

A

À partir d’une molécule à 6 cartonne, on fini avec 2 molécule à 3 carbone

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76
Q

Pourquoi fini-t-on avec 2 pyruvates alors qu’on à commencer avec un seul glucose?

A

Formation de deux molécules de triose à partir du fructose~1,6~bisphosphate, soit
une molécule de dihydroxyacétone phosphate et une molécule de glycéraldéhyde-3-
phosphate.

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77
Q

Est-ce que la glycolyse fournit plus d’ATP qu’elle consomme?

A

Oui.

Elle forme 4 ATP et en consomme 2.

(en ne tenant pas compte des ATP formé à partir du NADH)

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78
Q

Est- ce que la glycolyse est une réaction anabolique ou catabolique?

A

Elle est catabolique :

  • Génère composé simple à partir d’un composé plus complexe
  • Elle produit de l’énergie. (2 ATP et 2 électrons énergétiques)
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79
Q

Quel est l’enzyme qui participe à la réaction d’oxydoréduction dans la glycolyse?

A

Nicotinamide adénine dinucléotide

(NAD+/NADH)

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80
Q

Quel est la fonction du NAD/NADH?

A

C’est une co-enzyme qui transporte des électrons vers la chaîne respiratoire de la mitochondrie

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81
Q

Explique la forme oxydé et réduite du NADH/NAD+

A

La NAD+ est la forme oxydé

Lorsqu’on ajoute 2 électrons et un hydrogène (oxyderéduction), on obtient :

La NADH qui est la forme réduite

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82
Q

À partir de quel vitamine la NADH est-elle généré?

A

La niacine

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83
Q

Quel est le rôle de la phosphofructokinase lors de la glycolyse?

A

C’est le point de contrôle.

Lorsqu’il y a trop d’ATP, il freine la réaction.

Lorsqu’il n’y a pas assez d’ATP et qu’il commence a y avoir de l’AMP, il va déclencher la réaction.

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84
Q

Où se produit la transformation du pyruvate en acétyl-CoA?

A

Dans la mitochondrie

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85
Q

Est-ce que l’acétal-CoA possède une liaison riche en énergie?

A

Oui

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86
Q

Quels sont les produits et substrats de la transformation du pyruvate en acétylsalicylique-CoA?

A

Substrat : Pyruvate, NAD+, CoA-SH

Produit : Acétyl Co-A, NADH, H+, CO2

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87
Q

Quel est l’enzyme impliqué dans la transformation du pyruvate en acétylsalicylique-CoA?

A

pyruvate désydrogénase

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88
Q

De quels vitamines sont dérivés les Co-enzyme suivant (nécessaire à la transformation du pyruvate en acétyl-CoA) et quel est leur nom complet?

NAD

CoA-SH

FAD

TPP

acide Lipoïque

A

Nicotinamide adénine dinucléotide, niacine

Coenzyme A, acide penthoténique

Flavine adénine dinucléotide, Riboflavine

Thiamine phyrophosphate, thiamine

Pas besoin de vitamine pour acide lipoïque car l’organisme en synthétise en quantité suffisante

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89
Q

Dans quel partie de la cellule s’effectue l’oxydation de l’acétyl-CoA?

A

Dans la matrice et sur la surface interne de la membrane interne de la mitoochondrie

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90
Q

Quel est la voie métabolique de l’oxydation de l’acétyl-CoA?

A

Le cycle de Krebs, aussi appeler cycle de l’acide citrique ou cycle des acides tricarboxiliques

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91
Q

Quels sont les métabolites du cycle de Krebs?

A
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92
Q

Quels sont les fonctions principales du cycle de Kreebs?

A
  • Participe au métabolisme des glucides, des lipides et des acides aminés
  • Voie catabolique avec génération de CO2 et d’autre intermédiaire énergétique (NADH,FADH, et GTP)
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93
Q

Combien de molécule de CO2 sont formés à partir d’une molécule de glucose dans un myocite bien oxygéné?

A

6 CO2/ glucose

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94
Q

Pourquoi doit-on réoxydé les coenzyme impliqué dans l’oxydation complète du CO2?

A

L’Oxydation du glucose en CO2 demande des réactions d’oxydoréduction, les coenzymes se retrouvent donc sous leur forme réduite.

Les coenzymes sont limités, ils doivent donc être réoxydés pour que d’autre molécules de glucoses puissent être oxydé.

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95
Q

Où s’effectue la réoxydation des coenzymes dans la cellule?

A

Sur la surface interne de la membrane interne de la mitochonderie

La membrane externe est très perméable aux petites molécules, donc elle n’agit pas de manière importante dans la réoxydation

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96
Q

Quel est le nom des structures et des processus biochimique chargés des réoxydations?

A

La chaîne respiratoire

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97
Q

Quel sont les complexes impliqués dans la chaîne respiratoire et quel sont leurs rôle en générale?

A

Les complexe I, II, III et IV

Leur rôle est de compléter des réactions d’oxydoréduction et de transporté des électrons

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98
Q

Quel est l’agent oxydant du NADH et du FADH dans la chaîne respiratoire?

A

NADH-» Complexe I

FADH-» Complexe II

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99
Q

Quel est le cheminement des électrons jusqu’à l’oxygène

A

Transfert de leur électron via leur complexe enzymatique approprié jusqu’à la coenzyme Q

Transfert des électrons du coenzyme Q au cytochrome c par l’intermédiaire du complexe III

Transfert des électrons du cytochrome C à L’O2 par l’intermédiaire du complexe IV, formation du H2O par réaction avec les ions H+

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100
Q

Fait un schéma des du transport des électrons de NADH et FADH2 à l’extérieur de la mitochonderie lors de la chaîne respiratoire

A
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101
Q

Combien d’ATP vont formé le NADH et le FADH2? Pourquoi?

A

NADH= 3

FADH= 2

Le FADH en produit moins car il n’a pas assez d’énergie pour transféré un proton au premier complexe (complexe II)

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102
Q

À quoi sert l’énergie produite par le transport des électrons dans la chaîne respiratoire?

A

Elle sert à pomper les proton à l’extérieur de la mitochonderie

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103
Q
A
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104
Q

Qu’engendre le transport des électrons à l’extérieur de la mitochonderie dans le cycle de Krebs?

A

Un gradient électrochimique :

pH intérieur de moto = 7

pH extérieur de moto = 6

(la membrane interne est imperméable au proton

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105
Q

Par quel complexe enzymatique est formé l’ATP (phosphorylation oxydative)?

A

Enzyme = ATP synthase

Endroit : membrane mitochondriale interne

Substrat : ADP + Pi

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106
Q

D’où provient l’énergie pour former l’ATP?

A

Elle provient du gradient électrochimique formé par les réactions d’oxydoréduction lors de la chaîne respiratoire.

Ce gradient est ce qui va pomper les protons à l’intérieur de la mitochonderie.

NADH génère assez d’énergie pour 3 ATP, FADH2= 2 ATP

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107
Q

Où est principalement utilisé L’ATP?

A

Dans le cytosole, lieu de synthèse et autre processus énergivore.

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108
Q

Comment l’ATP fait pour sortir de la mitochonderie?

A

Elle doit passer par une enzyme :

Translocase de l’ATP et de l’ADP

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109
Q

Que permet la translocase de l’ATP et de l’ADP?

A

L’entré de l’ADP dans la mitochonderie et la sortie de l’ATP

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110
Q

Quel est l’effet d’une variation de NADH/NAD+ et d’ATP/ADP sur la glycolyse?

A

Plus le rapport ATP/ADP est élevé, mon la glycolyse est présente

L’enzyme affecté est la phosphofructokinase

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111
Q

Pourquoi dit-on que l’AMP et l’ATP ont un effet allostérique sur la phosphofructokinase?

A

Car elles ont un effet inverse

l’ATP inhibe l’activité de la PFK
Rétroinhibition
c’est une enzyme allostérique négatif

L’AMP va augmenter l’activité de la PFK
rétroactivation
C’est une enzyme allostérique positive

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112
Q

Comment l’ATP peut elle être à la fois un substrat et un inhibiteur de la PFK?

A

Elle à deux site de liaison différentes

Il y a un site catalytique et un site allostérique négatif. Le site catalytique à une plus grande affinité pour l’ATP que celle du site allostérique négative

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113
Q

Comment est formé l’AMP?

A

ADP+ADP= ATP+AMP

Avec l’enzyme créatine phosphate

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114
Q

Vrai ou faux, la concentration en AMP diminue quand les besoin en ATP augmente?

A

Faux, c’est le contraire

L’utilisation d’ATP engendre la formation d’ADP, ce qui favorise la formation d’ATP par addition de 2 ADP

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115
Q

Pourquoi n’est ce pas la première enzyme de la glycolyse qui contrôle la réaction?

A

Car il transforme le glucose en glucose-6-phosphate, ce qui est nécessaire pour stocké le glucose sous forme de glycogène.

Et on ne voudrait pas inhiber cette action

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116
Q

Quel est l’effet d’une augmentation du NADH/NAD+ et ATP/ADP sur l’oxydation du pyruvate en acétyl-CoA et sur le cycle de Krebs?

A

Il a un effet inhibiteur sur les deux.

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117
Q

Quel est l’effet d’une augmentation du NADH et d’une diminution du NAD+ sur les réaction le nécessitant?

A

Ils vont être inhiber, puisqu’il n’y aura pas assez de substrat pour les réactions.

Les réaction nécessitant le NAD+ comme substrat sont celle catalysé par le :

  • pyruvate désydrogénase
  • a-cétoglutarate désydrrogénase
  • malate déshydrogénase
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118
Q

Quel substrat augmente l’activité de la pyruvate déshydrogénase dans le muscle?

A

ADP, CoA-SH, NAD+

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119
Q

Quel est l’avantage de la régulation du métabolisme des glucide par NADH/NAD+ ATP/ADP?

A

Car ils utilisent des voies métaboliques semblables.
La génération d’ATP et l’oxydation du NADH et du FADH2 sont couplés.
Donc le message d’ATP et d’un NADH sont équivalent

Aussi, le rôle est de créer de l’ATP, ce qui explique pourquoi l’ATP a un effet inhibiteur lorsqu’il y en a en trop grosse quantité

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120
Q

Dans le muscle squelettique, qu’arrive-t-il lorsqu’il y a suffisamment de glucose?

A

Il sera transformé en glycogène, qui sera utilisé à d’autre fins

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121
Q

Quel est l’effet d’une augmentation du rapport ATP/ADP sur la chaine respiratoire

A
  • L’activité de l’ATP synthase diminue car il n’y a pas assez d’ADP intra-mitochondrial
  • Les protons s’accumule à l’extérieur de la membrane
  • L’Activité de la chaîne respiratoire diminu car le gradient de proton devient trop élevé pour la chaîne
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122
Q

Quel est la définition d’hypoxie?

A

manque d’oxygène

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123
Q

Dans le myocarde, qu’arrive t-il dans la chaîne respiratoire lorsque nous somme en hypoxie/apoxie?

A

Il y a une diminution de son activité suivi d’un arrêt car il n’y a pas d’oxygène pour faire la réaction au niveau du complexe IV

L’oxygène est le final accepteur d’électron

Le cytochrome-C ne pourra pas donné son électron et ne pourra pas se libéré pour accepter l’électronographie du Coenzyme Q.
Puis le Coenzyme Q ne pour pas accepter l’électron du complexe enzymatique I et II

Bref, le gradient électrochimique diminue et les protons n’iront plus dans l’ATP synthase

  • Diminution de l’activité de l’ATP synthase
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124
Q

Quel est l’effet d’une hypoxie sur la quantité de NADH mitochondriale?

A

Elle augmente
car NADH n’est plus oxydé par la chaîne

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125
Q

Quel est l’effet d’une hypoxie sur l’activité du cycle de Krebs?

A

Diminution de son activité puis arrêt du au manque de NAD+/FAD

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126
Q

Quel est la seul étape du cycle de Krebs qui sera stimulé par une diminution de l’ATP?

A

La citrate synthase

Le reste du cycle ralenti et diminue son activité

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127
Q

Quel est l’effet d’une hypoxie sur l’oxydation du pyruvate

A

ralentissement puis arrêt car manque de NAD+

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128
Q

Quel est l’effet d’une hypoxie sur la quantité d’ATP dans le cytosole?

A

Il va diminué car l’ATP synthase ne fonctionne plus

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129
Q

Est-ce que la cellule est capable de former de l’ATP en hypoxie?

A

Oui, c’est ce qu’on appelle la glycolyse anaérobie

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130
Q

Comment la cellule fait pour produire de l’ATP en hypoxie?

A

L’enzyme lactate désydrogénase va transformé le pyruvate en lactate.

Puis le lactate est capable d’oxydé le NADH

Les NAD+ vont alors alimenter la glycolyse ce qui produire 4 ATP

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131
Q

Vrai ou faux, en hypoxie, il y aura une diminution de la glycolyse?

A

Faut, il y aura une augmentation (augmentation de l’activité de la PFK)

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132
Q

Vrai ou faux, en hypoxie, il y aura une augmentation de l’efficacité catalytique du lactate désydrogénase?

A

Faux, il demeure inchangé car la LDH n’est pas contrôlée

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133
Q

Quel est l’effet d’une hypoxie sur l’activité du LDH?

A

Il est augmenter car il y a une augmentation de la quantité de substrat (pyruvate)

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134
Q

En anaérobiose, quel serait la conséquence si la transformation du pyruvate en lactate ne se faisait plus?

A
  • Il n’y a plus de NAD+ dans le cytosol
  • La glycolyse s’arrête
  • La cellule meurt
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135
Q

Quel est l’effet et les conséquences d’une ischémique sur les cellule du myocarde?

A

Une accumulation d’acide lactique et d’acide pyruvique font diminué le pH (AKA il y a une accumulation de proton)

Conséquence :
- diminution de l’activité de la PFK
- diminution de l’activité de l’ATPASE musculaire (enzyme nécessaire à la contraction musculaire)

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136
Q

Pourquoi le lactate déshydrogénase est-elle si importante pour les érythrocyte?

A

Ils n’ont pas de mitochondries, donc leur seul source d’énergie vient de l’ATP synthétisé durant la glycolyse

Le LDH est donc essentiel pour assurer le recyclage de NADH en NAD+ afin que les érythrocyte puissent avoir de l’énergie.

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137
Q

Où est synthétiser la lactate?

A

Dans le foie

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138
Q

Est-ce qu’il y a juste les cellules du myocarde qui ont besoins de LDH? Pourquoi?

A

Non, la grande majorité des tissus en ont de besoin pour subvenir aux besoins immédiat en ATP lorsque la quantité en oxygène est insuffisant où que les besoin des tissu sont trop grand (ex; grand effort)

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139
Q

Quel est le bilan total d’ATP lors du métabolisme d’une molécule de glucose dans des conditions aerobique?

A

Glycolyse :8ATP
oxydation du pyruvate: 6ATP
Cycle de Krebs : 24 ATP
Total = 38 ATP

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140
Q

Combien d’ATP produit le métabolisme d’une molécule de glucose dans des conditions anaérobique?

(À partir du glucose-6-phosphate)

A

3 ATP

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141
Q

Quels réactions sont couplés dans la mitochondrie?

A

Chaîne respiratoire et régénération d’ATP par l’ATP synthase
(phosphorylation oxydative)

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142
Q

Qu’est-ce qu’un découpleur?

A

Substance externe toxique qui vont permettre aux proton de traversé la membrane interne de la mitochondrie.

Le gradient chimique est perdu

La chaîne respiratoire est très active alors que la phosphorylation oxydative ne l’est plus (ils sont découplés.

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143
Q

Nomme un découpleur

A

2,4-dinitrophénol

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144
Q

Dans le myocarde bien oxygéné, quels sont les effets du 2,4-dinitrophénol sur la consommation d’oxygène

A

Elle augmente car les protons n’ont plus à lutter contre le gradient électrochimique

145
Q

Dans le myocarde bien oxygéné, quels sont les effets du 2,4-dinitrophénol sur la production d’ATP sur l’ATP synthase?

A

Elle diminue car les protons qui devraient aller dans l’ATP synthase sont transporté par le dinitrophénol

146
Q

Dans le myocarde bien oxygéné, quels sont les effets du 2,4-dinitrophénol sur l’oxydation du NADH et du FADH2?

A

elle augmente car les protons n’ont plus besoin de lutter contre un gradient chimique

147
Q

Dans le myocarde bien oxygéné, quels sont les effets du 2,4-dinitrophénol sur l’activité du cycle de Krebs?

A

Elle augmente car les rapport ATP/ADP et NADH/NAD+ sont diminués

Le NAD+ est facilement disponible aux oxydoréductase du cycle

148
Q

Quel est un des effet secondaires indésirable du dinitrophénol?

A

Une forte augmentation de la température corporelle

Car il y a une augmentation des voies cataboliques de la chaîne respiratoire et donc une perte d’énergie sous forme de chaleur

149
Q

Dans un organisme normal, quel mécanisme est principalement responsable de généré la chaleur corporelle?

A

Déperdition d’énergie par la chaîne respiratoire

150
Q

Dans le métabolisme des glucides, quel étape produit le plus d’ATP?

A

Le cycle de KREBS, plus précisément, lors de la chaîne respiratoire

151
Q

Fait le tableau qui compare le bilan énergétique de l’oxydation complète d’une molécule de glucose en condition anaérobique et condition aérobique

A
152
Q

Comment agit la cyanure dans la chaîne respiratoire?

A

C’est une substance toxique qui va agir sur le complexe IV de la chaîne respiratoire.

Il va l’inhiber

Ce qui va se répercuter sur tous les complexes.

Comme les complexes ne génèrent pas de gradients de protons, l’ATP synthase va aussi arrêter

153
Q

Quel est l’effet d’une intoxication de cyanure sur la consommation d’oxygène?

A

Diminution

154
Q

Quel est l’effet d’une intoxication de cyanure sur la production d’ATP par l’ATP synthase?

A

Diminution

155
Q

Quel est l’effet d’une intoxication de cyanure sur l’oxydation du NADH et FADH2?

A

Diminution car la chaîne respiratoire est bloquée

156
Q

Quel est l’effet d’une intoxication de cyanure sur l’activité du cycle de KREBS

A

Diminution car le NAD+ et FAD ne sont plus disponible

157
Q

Est-ce que les conséquence générés par l’inhibition des complexes de la chaîne respiratoire, l’ATP synthase ou translocase sont différentes?

A

Globalement, non

  • Peu importe où se passe le blocage, la chaîne respiratoire est affecté et l’inhibition de l’ATP synthase bloc la chaîne respiratoire
158
Q

Résume les conséquences biochimique de l’inhibition de l’ATP synthase ou de la chaîne respiratoire.

A

◼ Transport des électrons dans la chaîne : ↓
◼ Utilisation de l’oxygène : ↓
◼ Synthèse intra-mitochondriale d’ATP : ↓
◼ Synthèse cytosolique d’ATP : ↑
◼ Activité de la glycolyse : ↑
◼ Production de lactate : ↑
◼ Activité de Krebs et de l’oxydation du
pyruvate en acétyl-CoA : ↓

159
Q

Q’est-ce qu’une acidose Lactique

A

Incapacité de la chaine respiratoire de répondre à un besoin accru d’énergie

Augmentation de la glycolyse et accumulation de lactate

160
Q

Qu’est-ce que la troponine?

A

C’est une protéine du muscle cardiaque qui permet la contraction musculaire.

On l’utilise aussi comme marqueur biologique

161
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer une augmentation du taux de troponine?

A

Lors d’un infarctus, il y a une souffrance cellulaire et les cellules meurt.

Donc, une lésion du muscle cardiaque va causer une libération de troponine dans la circulation

162
Q

Pourquoi la troponine est-elle le biomarqueur par excellence pour une infarctus du myocarde?

A
  • La troponin I et T car ils sont très spécifique aux muscles cardiaque
  • Elle va rester à des niveaux élevés assez longtemps.
    (les molécules ont une longue demi-vie)
163
Q

Pourquoi est-il mieux d’utiliser la troponin que la créatine Kinase comme biomarqueur pour un infarctus?

A

L’isoenzyme MB de la créatine Kinase est en proportion plus élevé dans le myocarde que dans les muscles et à été utilisé avant la tropanine, mais
on n’en retrouve aussi dans les muscle cardiaques ce qui fait en sorte que l’interprétation pouvait être difficile.

164
Q

Combien de temps après un infarctus peut-on observer une augmentation du taux de troponine?

A

Généralement après 3 heures

165
Q

C’est a partir de quand exactement qu’on dit qu’il y a un infarctus ou pas?

A
166
Q

Quels tissus peuvent utiliser le glucose?

A

Tous les tissus, à des degrés différents

167
Q

Quels sont les cellules qui dépendent du glucose pour leur fonctionnement?

A

Le cerveau
- capable d’oxyder acide gras, mais ne produit pas suffisamment d’énergie pour ses besoins

les érythrocytes
n’ont pas de mitochonderies, donc ne peuvent pas oxydés acides gras

168
Q

Les transporteur du glucose pour pénétré à l’intérieur de la cellule sont elle régulé?

A

Pour la plupart des cellules, non.

Mais pour les muscles et le tissu adipeux, l’entrée du glucose est contrôlé par l’insuline

169
Q

De quel organe provient le glucose sanguin en période post prandiale?

A

Foie
Le glucose provenant des aliments est transporté par les veines porte jusqu’au foie

Le glucose en excès qui n’a pas pu être retenu par le foie passe dans la circulation;ation générale

170
Q

De quel organe provient le glucose en période à jean?

A

Foie
Le glucose est produit par le foie lui-même à partir du glycogène

Pendant à jeun prolongé :
à partir des précurseurs de la néoglucogénèse hépatique

171
Q

Quels tissus ont la plus grandes réserve de glycogène?

A

Les muscles et le foie

172
Q

Quel tissus participe au maintient de la glycémie?

A

Les cellule hépatique car les cellules musculaire gardent leur réservent de glycogène comme carburant d’urgence et ne possède pas les enzymes nécaissaire pour transformé le glycogène en glucose

173
Q

Vrai ou faux? Le glycogène dans les cellules hépatique et des cellule musculaire à la même structure

A

Vrai

Apprendre structure par coeur?

174
Q

Quel sont les substrats impliqué dans la glycogénolyse hépatique?

A

Glycogène et PI (phosphate inorganique)

175
Q

Dessine le schéma de la transformation du glycogène en glucose

A
176
Q

Quel sont les enzyme impliqué dans la glycogénolyse hépatique?

A

Du glycogène au glucose 1-phosphate
- Glycogène phosphorylase (liaison alpha(1-4)

Du glucose 1-phosphate au glucose
- Isomérisation
Glucose-6-phosphatase

Une enzyme débranchante (liaison alpha-(1-6) libère directement du glucose)
- représente environ 10%

177
Q

Qu’arrive-t-il s’il manque de glycogène hépatique?

A

Dans la vie courante, un individu va s’alimenter avant que cela n’arrive

178
Q

Pourquoi les cellules musculaire ne peuvent-elle pas libéré de glucose dans la circulation sanguine?

A

Parce qu’elle n’ont pas l’enzyme glucose-6-phosphatase et le glucose-6-phosphate ne peut pas sortir de la cellule

Au lieu il va l’utiliser pour ses propres besoins, surtout lors d’effort intense

179
Q

Quel est l’enzyme de régulation de la glycogénolyse hépatique?

A

glycogène phosphorylase

180
Q

Dans quel organe se déroule la néoglucogenèse?

A

Le fois

Les reins en cas de jeune ralongé

181
Q

À partir de quels composés la néoglucogénèse va-t-elle formé du glucose?

AKA, Quels sont les précurseurs?

A

Alanine
+ autre Acide aminés glucoformateur et mixte
Lactate
Glycérol

182
Q

Qu’est-ce qu’un précurseur?

A

Substance dont

  • un ou plusieurs carbones sont rajoutés pour formé un nouveau composé
  • Il existe des réserves dans l’organisme
  • peut être véhiculer dans le sang
  • représente des quantité importante
183
Q

Qu’est-ce qui active la néoglucogénèse?

A

Période de jeune

Déclenché par la génération de beaucoup d’acide gras par la lipolise de triglycéride

184
Q

Fait un schéma du néoglucogénèse

A
185
Q

Qu’est-ce qu’un acide aminé glucoformateur?

A

Un acide aminé qui peut formé du glucose

186
Q

Vrai ou faux, la néoglucogénèse est un processus catabolique?

A

Faux, c’est un processus anabolique (il est énnergivore)

187
Q

d’où provient l’énergie pour la néoglucogénèse?

A

Elle provient de la bêta-oxydation des acides gras, ce qui catabolise les acide gras en acetyl-CoA et régénère de l’ATP

L’augmentation d’acétal-CoA et d’ATP pousse le pyruvate vers la nuclogénèse au lieu du cycle de Krebs

188
Q

Lors de la néoglucogénèse, que fait l’augmentation d’acétyl-CoA et ATP?

A

Augmentation d’acétyl-CoA :
inhibe la pyruvate déshydrogénase
stimule la pyruvate carboxylase

Augmentation d’ATP :
inhibe la citrate synthase

189
Q

Décrit le rapport insuline glucagon en période de jeune et en période post prandiale

A

Période de jeune :
glycémie baisse, rapport I/G bas

Période post prandiale
Glycémie augmente Rapport I/G élevé

190
Q

Comment agit le rapport I/G sur la nucléogénèse et la glycolyse dans le foie?

A

Les hormones ont a un effet antagoniste

Rapport I/G élevé : augmente glycolyse et réduit nucléogénèse

Rapport I/G bas : diminution de glycolyse et augmentation de glucogénèse

191
Q

Quels sont les substrats de la glycogénogénèse hépatique?

A

Glucose
résidu de glycogène
ATP ou UTP

192
Q

Quels sont les produits finaux de la glycogénogénèse hépatique?

A

Glycogène allongé et ramifié
ADP,ADP, PPi

193
Q

Fait un schéma de la glycogénogénèse hépatique

A
194
Q

Quel est l’enzyme de régulation et les changement hormonaux responsables de l’augmentation de son activité dans la glycogénogénèse

A

Enzyme : Glycogène synthase

Elle est régulé par une modification covalence (active lorsqu’elle n’est pas phosphoré)

Est activé par l’augmentation du rapport insuline/glucagon

195
Q

Comment le glucagon peut-il agir à la fois sur la synthèse et sur la dégradation du glucose

A

En présence de glucagon, le glycogène phosphorylase et le glycogène synthase deviennent phosphorylé

Glycogène synthase : inactive

Glycogène phosphorylase activé

196
Q

Comment et dans quels conditions les muscles reconstitue ses réserves de glycogène?

A

Par la glycogénogénèse

Le muscle doit être au repos

Le rapport Insuline/glucagon doit être élevé
- Augmente entrée du glucose dans les cellules et augmente l’activité de la glycogène synthase

197
Q

Pour un muscle squelettique au repos ou soumis à un effort léger :

  • Quel carburant est utilisé
  • Quel est la voie métabolique utilisé pour généré l’énergie et de nombreuse molécules d’acétyl-CoA en acide Gras?
  • Pourquoi la glycolyse est-elle si peu active dans ces conditions?
A

Acide gras

Beta-oxydation

La glycolyse est bloquée au niveau de la PFK car le rapport ATP/AMp est élevée

198
Q

Pour un muscle squelettique soumis à un effort intense :

Comment l’ATP est-il généré?

Quels est le principale carburant et quels sont les deux principaux facteurs qui déclenche son utilisation?

Quels sont les facteurs qui expliquent une augmentation très importante de la glycolyse?

A

Tous les moyens possible

Glycogène

Déclenché par : Stimulation nerveuse et adrénaline
(mécanisme d’Action d’adrénaline semblable à celui du glucagon dans le foie)

Augmentation de la PFK par une diminution du rapport ATP/AMP

199
Q

Pourquoi ne peut-on pas faire un effort intense pendant plus de 20 seconde?

A

Car il y a une diminution du pH du à l’accumulation d’acide lactique

Explication d’accumulation d’acide lactique :
Glycolyse très active, accumulation de pyruvate, LDH active, accumulation d’acide lactate

Donc l’activité des enzymes est diminué et la cellule devient non-fonctionnelle

200
Q

Est-ce que les muscles squelettiques sont soumis aux contrôle des hormones?

A

Les hormones n’ont pas beaucoup d’effets sur leur activité puisqu’ils ont des récepteurs allostériques

201
Q

Quelle est la différence entre la glycogénogénèse hépatique et dans le muscle?

A

Les réactions enzymatique, substrat et produit sont identique

Ils se différencie dans leur mécanisme de régulation

Glycogène musculaire n’est pas utilisé pour le maintient de la glycémie, seulement pour ses propres besoins

202
Q

Qu’est-ce qu’un lipide?

A

Molécule insoluble dans l’eau ayant une densité plus petite

Principalement constitué de Carbone, hydrogène et oxygène

Soluble dans un composé organique (lipophile)

Peu parfois être amphipatique

203
Q

Quels sont les 3 principaux lipides retrouvé dans l’organisme?

A

Acide gras libre

Phospholipide

Triglycéride

Cholesterol

204
Q

Décrit la structure d’un acide gras libre

A

Une chaîne de carbone avec un groupement carboxyle sur le côté alpha

205
Q

Quel est la fonction des lipides?

A

Membrane

Carburant

Hormones stéroïdiennes

206
Q

Quels sont les acides gras?

A

Acide gras libre

Triglycéride

Phospholipide

207
Q

Fonction des acides gras libre?

A

Carburant
On les brûle
- production d’eau et de CO2

208
Q

Nomme les différents acide gras libre

A

Acide acétique
Acide laurique (plus longue)

Ils ont des longueur de chaine différente

209
Q

Qu’est-ce qu’un acyl?

A

Acide gras qu’on plus sur une autre molécule

210
Q

Quel organe utilise le plus les acides gras libre?

A

Foie (La balance)
Muscle squelettique (1/3)
coeur (1/3)

211
Q

Comment voyagent les acides gras libres dans le corps?

A

Ils voyagent par l’albumine (protéine présente dans le plasma)

212
Q

Comment se fait le transport d’un triglycéride?

A

Il est insoluble dans l’eau, donc transporté par lipoprotéine

213
Q

Comment sont formé les Tiagcylglycérol?

A

Formés de :
- 3 acides gras
- Relié à un glycérol = alcool à trois carbonne

214
Q

Quel est le rôle des triglycéride?

A
  • Réserve d’acide gras (tissu adipeux, graisse)
  • TG= forme contenu dans les lipoprotéines circulante
  • Isolant thermique
215
Q

Quelle est la structure des phospholipides?

A

Deux acides gras (hydrophobe) , liés à un groupement phosphate (hydrophile)

Groupement phosphate est lié à un groupement amine

216
Q

Quel est le rôle d’un phospholipide?

A
  • À la surface des lipoprotéine
  • Structure des membranes cellulaire
  • fournissent acide gras pour estérification du cholesterole
  • Surfactant dans les poumons
  • réserve d’acide gras dans les membranes
217
Q

Quel est la particularité d’un acide gras saturé vs acide gras insaturé?

A

Acide gras saturé : Chacun des carbonne font 4 liaisons

Acide gras instauré : un ou plusieurs carbone des carbone qui font des doubles liaisons entre elles

218
Q

Quel nom donne-t-on à un acide gras qui a une liaison double vs un acide gras qui à deux liaison double?

A

Acide gras monoinsaturé =. une liaison double

Acide gras polyinsaturé = plusieurs liaison double

219
Q

Quel est la différence entre un acide gras insaturé trans et cis?

A

Insaturé trans : la double liaison se fait sur des carbones avec des hydrogènes opposés

Insaturé cis : La double liaison se fait sur des carbones avec des hydrogènes sur le même côté

220
Q

Quel est la structure d’un cholestérol?

A

Une chaine de carbone avec un pentagone et 3 hexagones et un alcool

221
Q

Quel est le rôle du cholestérol?

A

Structure des membranes ( (forme 30% des lipide de la myéline au niveau du cerveau)

Précurseur de sels biliaires nécessaire à l’absorption des TG alimentaire et des vitamine liposoluble)

Précurseur des hormones stéroïdienne dont les hormones sexuelles et surréanélienne

222
Q

Quels sont les avantages de conserver des réserve énergétique sous forme de graisse?

A

C’est une réserve d’énergie qui dure longtemps (30 à 60 jours) à comparer de

l’ATP= 1 minute

Glycogène = 1 journée

223
Q

Quels sont les principales sources alimentaires qui peuvent être convertie en lipide?

Quels sont leur proportions?

A

Sucre (49%)
protéine (16%)
lipide (32%)
(chose qui ont des calories)

224
Q

D’où obtient-on les acides gras essentiel?

A

De l’alimentation, on ne peux pas les synthétisé

225
Q

Quels sont les deux acides gras essentiels importantes?

A

Végétal :
Acide Alpha-linolenique (omega-3)
Acide Linoleic (omega-6)

Huile de poisson
acide eicosapentaènoïque (oméga-3)

Acide docosahexaènoïque (oméha-3)

226
Q

Quel est la différence entre l’acétyl CoA et l’acyle CoA

A

Acetyl CoA :
- Impliqué dans le métabolisme des glucide, lipide et protéines
- Il entre dans le cycle de Krebs pour formé ATP et GTP

Acyl CoA
- molécule utilisé dans les acides gras
- Est convertie en acetyl CoA et ensuite entre dans le cycle de Krebs

(N’importe quoi de plus long qu’un acetyl CoA

227
Q

Pourquoi est-il impossible de former certains acide gras (acide gras essentiel)

A

Parce que on est pas capable de faire des liaison au delà du carbone alpha 9.

228
Q

Nomenclature :

Pourquoi utilise-t-on le terme oméga-6 ?

A

Ils désignent le premier carbone qui à la liaison double à partir du carbone oméga (lui qui n’a pas le groupement carboxyle)

229
Q

Dans quel tissu le glucose ingéré est-il transformé en Triglycéride?

A

Le foi et tissu adipeux

230
Q

Quels sont les principales étapes de la transformation du Glucose en triglycéride

A
  • Transfert des substrat du mitochondrie vers le cytosol
  • Synthèse du palmitate dans le cytosol
231
Q

Où se produit la Beta-oxydation?

A

dans la mitochondrie

232
Q

En quoi faut-il transformé l’acétyl-CoA pour sortir de la mitochondrie lors de la synthèse de triglycéride et pourquoi?

A

Il fait d’abord la transformé en citrate, via le cycle de Krebs

Parce qu’il n’y a pas de transporteur pour l’acétyl-CoA

233
Q

Quelle est l’étape limitante de la transformation de l’acétal-CoA en palmitate?

A

L’acértyl-CoA carboxylase

Enzyme qui phosphoryle acetyl-CoA en malonyl-CoA

234
Q

Fais un schéma de la formation du palmitate lors de la synthèse d’un triglycéride

A
235
Q

Quels sont les mécanisme de régulation de la biosynthèse des acides gras?

A
  • Durant la biosynthèse, il n’y a pas d’oxydation
  • La biosynthèse peut commencer quand la cellule à assez de glucose et d’ATP
  • L’organisme est obliger de synthétiser du palmitate pour pouvoir créer des triglycérides
236
Q

Quel est le site majeur de la synthèse des acides gras chez l’homme?

A

Le foie

237
Q

Est-ce qu’on est obligé de formé du palmitate pour formé du sucre en triglycéride?

A

OUI

238
Q

Quel voie métabolique forme la coenzyme de l’acide gras synthase (NADPH)?

A

Surtout par la voie des pentose phosphate

239
Q

Quel est la première enzyme dans la voie des pentose phosphate responsable de la formation de NADPH?

A

Glucose-6-P déshydrogénase

240
Q

Quel est le rôle de la voie métabolique de pentose phosphate?

A
  • Généré NADPH pour la synthèse des lipides et stéroïde
  • Générer du ribose-5-P pour la synthèse de nucéotide juridique et pyrimidique
241
Q

Fait un schéma de la voie métabolique du pentose phosphate

A
242
Q

Pourquoi la voie du pentose-6-phosphate n’est-elle pas toujours ouverte?

A

Elle commence à la glucose-6-phosphate dans la glycolyse, mais n’est seulement ouverte lorsqu’il y a assez de glucose et d’ATP

243
Q

Le NADPH généré dans la voie métabolique du pentose phosphate est destiné pour quoi?

A

Lipogénèse

cholestérogenèse

synthèse des stéroïdes

Synthèse de désoxyribonucléotide et certains acides aminés

244
Q

Quel tissu est capable de faire la voie des pentose phosphate?

A

Foie
Tissu adipeux
Gonade
Glande mammaire
Surrénales
Globule rouge

245
Q

Que forme la voie des pentoses?

A

NADPH et ribose

246
Q

Comment est contrôlé la synthèse du palmitate au foie?

A

Le principal facteur qui contrôle la vitesse de la synthèse est la nutrition (prise de sucre stimule synthèse de lipide pour mettre en réserve)

Les mécanisme sont :
- Disponibilité du NADPH

  • Activité de l’acétyl-CoA carboxylase

-Activité de l’acide gras synthase

247
Q

Quelle substance modifie la disponibilité du NADPH lors de la synthèse du palmitate par le foie?

A

Insuline favorise l’entrée du glucose dans la cellule et la production de NADPH car elle active la glucose-6-P désydrogénase

248
Q

Comment l’insuline affect-il l’activité de l’acétyl-CoA carboxylase lors de la synthèse de palmitate par le foie?

A
  • Elle est activé par le citrate
  • Inhibée par les acyl CoA
  • Il est activé par l’insuline qui agit de deux façon :
    active acétylsalicylique-CoA carboxylase
    Inhibe la lipolyse, donc il y a moins d’acyle-CoA qui se retrouve dans la cellule
  • Inhibée par le glucagon
249
Q

Comment l’insuline affect-il l’activité de l’acide gras synthase lors de la synthèse de palmitate par le foie?

A

C’est une enzyme dont la synthèse est stimulé par l’insuline

250
Q

Est-ce que la lipogénèse comprend seulement la synthèse du palmitate à partir de l’acétal-CoA?

A

Non, l’organisme peut aussi synthétiser d’autre acide gras.

À partir du palmitate, on peut formé d’autre acides gras de longueurs différentes

251
Q

Fait un schéma de la transformation du palmitate en VLDL

A
252
Q

Les acides gras linolénique et linéique sont des précurseur de quel substance?

A

De l’acide arachidonique qui lui est un précurseur de prostaglandine et de leucotriène

253
Q

Dans quel type de molécule retrouve-t-on les nouveaux acide gras?

A

Principalement triglycéride, mais aussi phospholipide et l’Esther de cholestérol

254
Q

Qu’est-ce qu’un cholestérol estérifier?

A

Un acide gras qui se plus sur un cholestérol

255
Q

Est-ce que la synthèse des lipides est sous influence hormonal?

A

Oui

256
Q

Comment utilise-t-on les triglycéride?

Fait un schéma

A

L’enzyme Lipoprotéinelipase coupe les acides gras, le glycérol libre rentre dans une cellule hépatique.

De la, elle peut devenir un triglycéride ou entré dans la glycolyse

257
Q

Montre schématiquement, comment s’effectue l’incorporation des acides gras dans les triglycérides

A
258
Q

L’acide gras synthase est-elle directement impliqué dans la formation du stéaryl-CoA à partir du palmityl-CoA?

A

Non. l’acide gras synthase est une palmitate synthase.
????

259
Q

Quel est le nom du palmitate activé?

Que se passe-t-il après?

A

Palmityl-CoA

On peut faire travailler une élongase : ajout de 2 carbones

Désaturase
- créer des liaisons double

260
Q

Vrai ou faux? il n’y a pas de compétition entre les différents acides gras pour les différents enzymes

A

Faux, ils sont effectivement en compétition

261
Q

Sous quel forme retrouve-t-on les triglycéride?

A

Sois dans une cellule adipeuse (pour être stocké)

Dans une protéine de transport : VLDL

262
Q

Fait un schéma de la formation de phospholipide

A
263
Q

Quel enzyme décide si on forme du cholestérol ou pas (Enzyme régulateur)?

Qu’est-ce qui les inhibent?

A

HMG-CoA reductase

Les statines

264
Q

Fais un schéma de l’acétal-CoA jusqu’au cholestérol et hormones stéroïde et la biles

A
265
Q

Comment le cholestérol intracellulaire régule l’activité du HMG-CoA réductase?l?

A

diminution de l’activité de la HMG-CoA réductase par
répression du gène.

266
Q

Comment l’insuline/glucagon régule la HMG-CoA réductase

A

l’insuline active et le glucagon inhibe la HMG-CoA réductase.

267
Q

Quels sont les caractéristiques de l’insuline??

A
  • C’est catabolique
  • implique que les LPL hydrolyse les triglycérides des chilomicrons et le stock dans les adipocytes
  • Sa stock l’énergie, on fait du glycogène et des acides gras, donc sa prend des NADPH
  • Ça fabrique des molécules comme le cholestérol
268
Q

Quelles cellules sont capables de la plus grande
cholestérogénèse et peuvent aussi exporter ce
cholestérol à un taux important

A

L’hépatocyte

Le foie est la boss:
Il décide s’il n’en fait ou pas, il décide s’il l’exporte ou pas

269
Q

Comment l’hépatocyte exporte le cholestérol?

A

excrétion par les VLDL ou excrétion billiaire

270
Q

Vrai ou faux, seulement l’hépatocyte est capable de cholestérogénèse?

A

Faux, toute les cellules en sont probablement capable, mais a des taux qui ne suffisent pas a leur propre besoins

271
Q

Quel sont les deux voies des lipides?

A

Endogène

Exogène

272
Q

Quelle est la structure d’une lipoprotéine?

A

Gouttelette centrale constitué de triglycéride et Esther de cholestérol

Mince enveloppe entourant la gouttelette constitué de phospholipide et cholestérol non-estérifier

des apolipoprotéines

273
Q

Qu’est-ce qu’un chilomicron?

A

Lipoprotéine qui transporte tryglicéride et cholestérol d’origine alimentaire dans le sang

274
Q

Quel lipoprotéine transporte des triglycéride et cholestérol d’origine hépatique dans le sang?

A

VLDL

275
Q

Qu’est-ce qu’un résidu de chilomicron?

A

Un transporteur qui n’a plus de triglycéride, il a donc plus de cholestérol et est plus dense

276
Q

Quel est la voie exogène dans la synthèse des lipides?

A

Transport des lipides alimentaires vers le fois

Pour : chilomicrons, cholestérol et triglycéride

277
Q

Quel est la voie endogène dans la synthèse des lipides?

A

Le foie envoie du cholestérol et des triglycérides en périphérie
- Envoie de VLDL transformé en IDL et LDL
Transport du surplus de cholesterol des cellules périphérique vers le foie par les HDL

278
Q

Pourquoi dit-on que le cholestérol est un matériel de construction et que les triglycéride sont un carburant?

A

Cholestérol : la lipoprotéine doit être internalisé par un récepteur

Triglycéride :
Transporteur de lipide doit simplement décharger le carburant (via LPL)

279
Q

Qu’est-ce qu’une lipoprotéine Lipase

A

Enzyme responsable de la dégradation du triglycéride en acide gras

280
Q

Quel est le rôle de l’apolipoprotéine CII?

A

C’est un cofacteur pour hydrolyser les triglycérides,

il aide la LPL à bien travailler

281
Q

Quel est le rôle de l’apolipoprotéine CIII?

A

inhibe la LPL en agissant sur Apo CII

Arrête l’hypocrisiedrolyse

282
Q

Vrai ou faux? L’apo CIII est échanger entre les VLDL et HDL?

A

vrai

283
Q

Sur quel lipoprotéine retrouve t-on l’apolipoprotéine CII ?

A

surtout VLDL et chilomicron

mais on les retrouvent dans toutes les lipoprotéines

284
Q

Quelle sont les produits formées par les LPL?

A

Acide gras

Glycérole

Résidue de lipoprotéines plus dense
- résidu de chilomircron
- LDL et IDL
- cholestérol+phospholipide+pprotéine

285
Q

Vrai ou faux, il n’y a jamais de APO-A1 sur les VLDL-IDL-LDL et il n’y a jamais d’apo-B sur l’HDL?

A

vrai

286
Q

Quel est la destiné des acide gras, glycérol et Résidu de chilomicron et LDL?

A

Acide gras :
Eux dans le muscle vont être oxydé
- Eux dans les tissu adipeux vont êtreestérifié

Glycérol :métabolisé en glycérol-3-P ou retourne au foie??

Résidu de chilomicron : dégradé dans le foie

LDL : sont modifié dans les tissus périphériques

287
Q

Quel lipoprotéine apporte le cholestérol au cellule en périphérie?

d’ou vient-t-elle?

A

LDL, elle vient des VLDL, après avoir perdu leur triglycéride par l’action de la LPL

288
Q

Vrai ou faux, les cellule extrahépatique et le foie ont des récepteur à LDL?

A

Vrai

cellule extrahépatique : pour prendre triglycéride

Foie : pour détruire LDL

289
Q

Qu’est-ce que l’apolipoprotéine B?

A

C’est une protéine qui permet d’impacter les lipides

290
Q

Où sont formé les chilomicron?

A

Dans les cellules enthérocyte (intestin)

291
Q

Est-ce que le chilomicron va directement dans le sang?

A

Non, car il est trop gros
il passe va d’abord aller dans le canal thoracique (réseau lymphatique), pour faire le tour du corps et arrive dans le foie dilué

292
Q

Qu’est-ce qu’une molécule athérogène?

A

Une particule qui va boucher les artères

C’est ce qui fait les plaques d’atéromatoses

293
Q

Vrai ou faux? plus une molécule est petite et dense, plus qu’elle est athérogène?

A

vrai

294
Q

En ordre décroissant de grandeur, class les lipoprotéine

A

Chilomicron
VLDL
IDL
LDL
HDL

295
Q

Est-ce les chilomicron et HDL sont athérogène?

A

Non

296
Q

Est-ce que les VLDL, IDL et LDL sont athérogène?

A

oui

297
Q

Comment le foie élimine-t-il le cholestérol?

A
  • Sous forme de VLDL dans le sang
  • Sous forme de cholestérol libre dans la bile qui se trouvera ensuite dans l’intestin
  • Sous forme d’acide biliaire, aussi déversé dans la bile
298
Q

Comment la quantité de cholestérol influence les récepteurs à LDL dans les tissu extrahépatique?

A

Diminution par répression de l’expression du gène, du nombre de récepteur membranaire

299
Q

Les récepteurs à LPL reconnaissent quoi exactement?

A

L’apolipoprotéine-B100 ou l’Apo-B

300
Q

Qu’est-ce qui cause une hypercholestérolémie?

A

Défaut génétique du récepteur des LDL

Augmentation des LDL circulants qui vont encrasser les parois vasculaires

301
Q

Vrai ou faux, les récepteur à LDL peuvent juste être utilisé une fois?

A

Faux, elles peuvent être recyclée

302
Q

Quel est l’influence de la quantité de cholestérol sur la cholestérol acyltransférase? (ACAT)

A

Plus il y a de cholestérol, plus l’enzyme est active

303
Q

QUEL EST LE RÔLE DE L’ACAT?

A

stock le cholestérol qui n’est pas utilisé en Esther de cholestérol

304
Q

Quel est le rôle de l’HDL?

A

Ramène les cholestérol en surplus des tissus exrtahépatique vers le foie

305
Q

Quel est le rôle du cholestérol acyltransférase (LCAT)

A

Favorise l’accumulation du cholestérol dans les HDL en transérant un acide grans d’un phospholipide (lécithine) sur le cholestérol pour formé un cholestérol estérifié

Il devient hydrophobe et se déplace à l’intérieur du HDL

306
Q

Quelle est la différence entre ACAT et LCAT?

A

Les deux forment du cholestérol estérifié

LCAT agit sur lipoprotéine, donc elle est extracellulaire

ACAT agit sur cholestérol, donc elle est intracellulaire

307
Q

Où sont synthétisé les HDL?

A

Surtout foie, mais aussi intestin

308
Q

Comment les HDL entre dans le foie?

A

Les récepteur d’apolipoprotéine reconnaisse l’apo-A1 sur les HDL

309
Q

Que se passe-t-il si la LPL ne marche pas?

A

Hyperchilomicronémie
- les triglycéride sont pris dans les chilomicrons

310
Q

D’ou vien les acides gras pour la synthèse et l’accumulation des triglycérides dans la cellule adipeuse?

A

Dégradation de chilomicron et VLDL mais aussi la synthèse dans les adipocyte a partir du glucose (glycolyse lipogenèse)

311
Q

Quel est la contribution de l’insuline au stockage des TG?

A
  • Lunsiline est responsable de l’entrée du glucose dans les adipocite
  • Elle favorise la glycolyse et la production de glycérol-3P et la lipogenèse
  • favorise une augmentation de la lipoprotéine lippes
  • inhibe la lipolyse par une diminution de la lipase hormonosensible. (lippes intracellulaire)
312
Q

Quel mécanisme l’organisme emploi-t-il pour utilisé les réserve de graisse?

A

Activation de la lipolyse par activation de la lipase hormonosensible

Les produit finaux sont un mélange d’acide gras et de glycérol

313
Q

Quel sont les 3 lipasses et ou agissent-elles?

A

Lipase pancréatique (libère acide gras et glycérol des aliments)
- Lumière intestinale
- TG

Lipase hormonosensible
- Adipocyte (graisse)
- TG

Lipoprotéine Lipase (nourrit les tissu)
- endothélium vasculaire
- TG

314
Q

Qu’est-ce qui active la lipase hormonosensible?

A

surtout le fait d’être Adjun (pas d’insuline)

mais aussi certaines hormones lipolytique
- adrénaline, noradrénaline, glucocorticoïde

315
Q

Vrai ou faux, les adipocyte n’ont pas de glycérol Kinase?

A

Vrai, leur seul source de glycérol-3-phosphate est la glycolyse

316
Q

Quel sont les produits de la lipolyse?

A

Glycérol
- libéré dans le sang, véhiculé jusqu’au foie et rein (car ils ont une glycérol kinase)
- Pas besoin de transporteur car il est soluble

Une partir va servir à la néoglucogenèse et l’autre pour l’incorporation des acide gras pour b-oxydation

Acide gras
Transporter par albumine sérique car il n’est pas soluble dans le sang
1/3 est oxydé dans le coeur
1-3 oxydé par foie
1/3 incorporé dans triglycéride pour aller dans VLDL

317
Q

Qu’est-ce que la b-oxydation?

A

processus de dégradation des acides gras

318
Q

Quel cellules utilise la beta-oxydation pour généré de l’énergie de manière significative?

A

muscle squelettique, foie et coeur

1/3 chaque

319
Q

Quel est le rôle de la carnitine dans le b-oxydation

A

C’est ce qui permet à l’acyl-CoA de rentrer dans la mitochonderie sous forme d’acylcarnitine

320
Q

Fait un schéma de la B-oxydation

Oublie pas de montrer comment l’acyle-CoA rentre dans cellule

A
321
Q

A chaque combien de carbonne coupe-t-on un acyl-CoA ?

A

À chaque deux carbonne

Pour former de l’acétyl-CoA

322
Q

Que fait-on avec tous les acetyl-CoA former lors de la B-oxydation?

A

Corps cétonique

323
Q

Qui utilise les corps cétoniques pour carburer?

A

rein cerveau muscle coeur

324
Q

Quel sont les trois corps cétonique?

A

Acetone

Acetoacetate

Bêta-hydroxybutyrate

325
Q

Qu’est-ce qui est requis pour le déclenchement de la cétogénèse?

A
  • Déficience en insuline et une augmentation relative ou absolue en glucagon

Ces hormones affecte le transport des acides gras par la carnitine et favorise la lipolyse

326
Q

Quel est le sort métabolique des cétones?

A

Ils sont activé par la coenzyme A dans les tissus périphériques

Oxydé en acetyl-CoA

L’acétone est excrété par poumons ou métabolisé vers pyruvate

327
Q

Pourquoi les corps cétonique sont ils préféré aux acide gras libre et au glucose par le coeur et les muscle comme le foie?

A

En état de jeûne prolongé, la production de corps cétonique permet d’épargner des protéines

328
Q
A
329
Q

Qu’est-ce que la diabète?

A

Trouble métabolique

Hyperglycémie causé par
- défaut de l’excrétion l’insuline et/ou de l’action de l’unsilune

330
Q

Quels sont les caractéristique du diabète type 1?

Age d’apparition

Fréquence de la maladie

Prédisposition génétique

Poid du patient

Complication aigue général

A
  • Enfant, adolescent et jeune adulte
    Symptôme apparait rapidement
  • 10% type 1
  • prédisposition moi forte que diabète type 2, mais il y en a
  • Poid normal à abaissé

Acidocétose

331
Q

Quels sont les caractéristique du diabète type 2?

Age d’apparition

Fréquence de la maladie

Prédisposition génétique

Poid du patient

Complication aigue général

A

Apparait après l’aga de 35 ou 40 ans
symptôme apparait lentement

90% type 2

Prédisposition génétique plus forte que type 1

Poid : embonpoint et obésité

Complication : coma hyperosmolaire

332
Q

Est-ce que les enfants peuvent seulement être affectés par le diabète type 1?

A

Non, un type 1 peut se présenter chez un adulte plus vieux et un enfant peut souffrir du type 2

333
Q

Quels sont les causes d’anomalie métabolique du diabète de type 1 et type 2?

A

Type 1 : Organisme produit des anticorps contre les cellules bêta du pancréas (destruction)

Type 2 : insulinorésistance (résistance tissulaire à l’action de l’insuline) associé à une incapacité des cellules bêta à produire assez d’insuline

334
Q

Vrai ou faux? le diabète type 1 est un déficit absolue de la sécrétion d’insuline et est une maladie auto-immune?

A

Vrai

335
Q

Quel est le niveau sanguin de l’insuline pour le type 1 et type 2?

A

Type 1 : abaissé

Type 2 : élevés, normaux ou abaissé lorsque la maladie dure depuis lontemps

336
Q

Quel est le traitement pour les deux formes de diabètes?

A

Type 1 :
- Insuline

Type 2 :
- Diète
- activité physique
- réduction du poids —Pharmacothérapie
- ‘insuline

337
Q

Comment est le rapport Insuline/glycémie pour le diabétique?

A

Insuline : trop bas

Glucagon : trop élevé
- synthèse élevé du au manque d’insuline

Donc I/G diminué

338
Q

Pourquoi y-a-til une plus grande formation de glucagon chez le diabétique?

A

Parce que l’insuline inhibe la synthèse de glucagon par le pancréas

Il y a donc moins de résistance contre le glucagon et il est plus synthétisé

339
Q

Comment est le métabolisme du glycogène hépatique chez le diabétique?

A

Glycogénèse diminué
- Glycogène synthase inactive par modification covalente

Glycogénolyse augmenté
- Glycogène phosphorylase activé par modification covalente

340
Q

Comment est la glycolyse et néoglucogenèse hépatique pour le diabétique?

A

Glycolyse diminué
- insuline diminué
- glucagon augmenter
- ATP inhibe la PFK

Néoglucogenèse augmentée
- Insuline diminuée
- Glucagon augmenter
- Acétyl-CoA active la pyruvate carboxylase

341
Q

Comment est l’entrée du glucose et glycolyse dans le muscle squelettique et tissu adipeux chez le diabétique?

A

Entré de glucose diminué

Glycolyse diminué

Muscle :
manque de glucose ( pas par manque d’activité enzymatique)

Tissu adipeux
Manque de glucose (diminution de l’activité enzymatique de la glycolyse)

342
Q

Comment est la glycogénogenèse dans le muscle squelettique chez le diabétique?

A

Diminué

Insuline diminué donc :
- Manque de glucose
- activité de glycogène synthase diminu

343
Q

Comment est la glycolyse dans le cerveau du diabétique?

A
  • Pas de changement, car travail indépendamment
  • La glycolyse est affecté seulement par les besoins énergétiques du cerveau
    (via effet ATP sur la PFK)

???????

344
Q

Quels sont des signe du diabète au niveau de la cellule?

A
345
Q

Pourquoi y a-t-il du glucose dans l’urine d’un diabétique?

A
  • Rein à trop de glucose a filtrer
  • réabsorption tubulaire rénal de glucose débordé

D’où la nycturie et la soif avec polydipsie

346
Q

Comment le diabète affecte-t-il le cycle de pentose phosphate?

A
347
Q

Comment le diabète affecte la synthèse des acides Gras dans le fois?

A

Diminué

  1. Acetyl-CoA cytologique non dispo car citrate non formé
  2. Acetyl-CoA carboxylase diminu
  3. Acide gras synthase diminu
  4. Manque de NADPH
348
Q

Comment le diabète affecte-il la cholesterogenèse dans le foie?

A

Diminué

  1. Acetyl-CoA cytologique non dispo
  2. HMG-CoA réductase diminué
  3. Manque de NADPH
349
Q

Comment le diabète affecte-il la synthèse d’acide gras dans le tissu adipeux?

A

Diminue

  • Manque d’acétal-CoA cytosilique
  • Acetyl-CoA carboxylase diminué
  • Acide gras synthas diminue
  • Manque de NADPH
350
Q

Comment le diabète affecte-il la synthèse des triglycérides dans le tissu adipeux?

A

Diminue

  • Synthèse d’acide gras diminue
  • Entrée d’acide gras diminue car LPL diminue
  • Manque de glycérol-phosphate car la glycolyse diminu
351
Q

Comment le diabète affecte-il la la lipolyse dans le tissu adipeux?

A

Augmentée car Lipase Hormonaux Sensible activée pas diminution d’insuline

352
Q

Comment le diabète affecte-il l’activité de la LPL ?

A

Diminué car insuline diminue

353
Q

Comment le diabète affecte-il la synthèse des protéines dans les cellules musculaires?

A

Baisse de l’insuline :

  • Diminution d’entrée d’A.A.
  • Diminution de la synthèse des protéines
354
Q

Comment le diabète affecte-il la photolyse musculaire?

A

Baisse d’insuline/glucocorticoïde

donc augmentation de photolyse

355
Q

Comment peut-on expliquer l’hyperlipémie?

A
356
Q

Comment le catabolisme des acides gras libres au foie peut-il favoriser la néoglucogenèse?

A
357
Q

Quelle influence la protoéolyse musculaire aura-t-elle sur la néoglucogenèse?

A
358
Q

Le protéolyse musculaire peut-elle affecter la production de corps cétonique au foie?

A
359
Q
A