Pathogénie de la diarrhée Flashcards
La muqueuse intestinale forme de nombreux ________ presqu’imperceptibles à l’œil qui sont séparés par les _______.
La muqueuse forme de nombreux plis (villosités) presqu’imperceptibles à l’œil qui sont séparés par les cryptes.
Chaque entérocyte a des microvillosités qui forment une______ ____ ______.
Bordure en brosse
Qu’est ce qu’on retrouve à la base des villosités?
Les cryptes de Lieberkühn qui sont composées de cellules immatures (moins différenciées).
Vrai ou faux: Les cryptes absorbent des électrolytes (et de l’eau qui suit par osmose) alors que les villosités (composées de cellules matures) en sécrétent.
Faux, inverse
Où est-ce qu’on retrouve les cellules souches de l’intestin?
Dans les cryptes (=cellules épithéliales peu différenciées)
Nommer les 5 types de cellules épithéliales intestinales.
- Entérocytes
- Cellules caliciformes (cellules à gobelet) : sécrètent du mucus.
-
Cellules de Paneth (surtout chez le cheval): produisent quelques protéines
antimicrobiennes. - Cellules entéroendocrines: produisent quelques hormones ou molécules impliquées dans la régulation de la motilité intestinale, les sécrétions et l’appétit.
- Cellules M (microfold cells) : Elles sont intercalées dans l’épithélium intestinal au-dessus des plaques de Peyer et jouent un rôle dans l’immunité.
Vrai ou faux: Les entérocytes se différencient de plus en plus à mesure qu’ils émergent des cryptes et migrent vers l’extrémité des villosités
Vrai
Nommer le rôle le plus important du côlon et du caecum.
L’absorption des électrolytes et donc de l’eau est la fonction la plus importante du caecum et du côlon.
La forme du côlon et du caecum varie selon les espèces animales et selon deux autres facteurs qui sont….
- Importance de la fermentation microbienne des glucides
- Importance de la production d’acides gras volatils
Nommer 3 caractéristiques du caecum et du côlon.
- Pas de villosité
- +++ Cellules à gobelet
- Bordure en brosse moins développée
Nommer les 7 mécanismes de défense du TGI
- Sécrétions
- IgA + IgM
- Acidité gastrique
- Flore bactérienne normale
- Péristaltisme intestinal
- Perte + remplacement des entérocytes
- Enzymes digestifs
Comment est-ce que les sécrétions agissent comme un mécanisme de défense du TGI? (3)
-Salive + mucus inhibent l’adhésion des bactéries à la muqueuse du système digestif.
Mucus
• Empêche les pathogènes d’atteindre la muqueuse
- Expose les pathogènes à des molécules antimicrobiennes
- Facilite la phagocytose
Comment est-ce que les IgA et les IgM agissent comme un mécanisme de défense du TGI?
Ces anticorps préviennent l’attachement des bactéries aux entérocytes.
Comment est-ce que l’acidité gastrique agit comme un mécanisme de défense du TGI?
Elle détruit la plupart des microorganismes avant qu’ils n’atteignent l’intestin.
Vrai ou faux:
Le contenu gastrique des animaux très jeunes est très acide, ce qui les rend plus
sensibles à des bactéries comme les E. coli pathogènes.
FAUX! Le contenu gastrique des animaux très jeunes n’est pas acide, ce qui les rend plus sensibles à des bactéries comme les E. coli pathogènes.
Comment est-ce que la flore bactérienne normale agit comme un mécanisme de défense du TGI? (3)
- Occupent récepteurs sur les cellules épithéliales, ce qui empêche les bactéries pathogènes de s’attacher à ceux-ci.
- Utilisent les éléments nutritifs présents
- Changent le pH en leur faveur, ce qui rend aussi la vie plus difficile aux bactéries pathogènes.
Comment est-ce que le péristaltisme intestinal agit comme un mécanisme de défense du TGI?
Empêche surpopulation bactérienne + l’accumulation de toxines bactériennes en les évacuant.
Comment est-ce que la perte et remplacement des entérocytes agit comme un mécanisme de défense du TGI? (3)
Taux de remplacement le plus élevé de toutes les cellules du corps. Les pathogènes, qui ont un cycle de vie plus long que celui des entérocytes, ont moins de chance de s’établir dans l’intestin.
Vrai ou faux: Les éosinophiles sont probablement les acteurs les plus importants de l’immunité innée du TGI
FAUX! Les neutrophiles sont probablement les acteurs les plus importants de l’immunité innée
Nommer un advantage et un inconvénient des neutrophiles.
L’avantage pour l’hôte est que les microorganismes et toxines sont phagocytés rapidement, mais le risque est que les neutrophiles endommagent directement et indirectement la muqueuse.
Nommer la principale composante de l’immunité acquise a/n du TGI.
GALT: gut associated lymphoid tissue
Qu’est ce que le GALT?
Le tissu lymphoïde de l’intestin qui représente le quart du tissu lymphoïde de l’organisme et est composé des plaques de Peyer (surtout dans l’iléon) et des complexes lymphoglandulaires du côlon et du caecum.
Nommer les 3 composantes des plaques de Peyer.
Lymphocytes (B et T)
Macrophages
Cellules dendritiques.
Les cellules dendritiques et les macrophages présentent des antigènes aux lymphocytes pour initier la réponse immunitaire adaptative.
Expliquer le fonctionnement des cellules M.
-Couvrent les plaques de Peyer;
Cellules M échantillonnent macromolécules à la surface de la muqueuse —> contact + transfèrent des antigènes aux lymphocytes et macrophages afin de stimuler le système immunitaire.
Nommer 5 pathogènes qui utilisent les cellules M comme une porte d’entrée
- Mycobactéries
- Salmonella spp.
- Yersinia spp.
- Listeria spp.
- Virus de la BVD
Vrai ou faux: Les transporteurs d’ions de la région apicale sont complètement différents de ceux de la région baso-latérale.
Vrai
Où est-ce qu’on retrouve le transporteur ATPase Na+-K+? Nommer son rôle.
Situé en région baso-latérale des entérocytes et il requiert de l’énergie sous forme d’ATP.
Rôle: maintenir le Na+ intracellulaire à des concentrations beaucoup plus basses qu’à l’extérieur de la cellule. Ce gradient électrochimique est utilisé par les transporteurs apicaux pour permettre l’absorption des ions, du glucose et des petits peptides.
Nommer le principale ion impliqué dans l’absorption (de la lumière intestinale vers l’intestin).
Le sodium, l’eau suit par osmose
Nommer le principale ion impliqué dans la sécrétion ainsi que son transporteur.
Le chlore est à la base de ce transport de l’eau vers la lumière intestinale. Le chlore est transporté à l’extérieur de la cellule à l’aide du CFTR (cystic fibrosis transmembrane regulator). L’eau suit par osmose
La sécrétion de _______ est importante dans le duodénum pour tamponner la sécrétion acide provenant de l’estomac.
Bicarbonate (HCO3-)
NOTE: L’hyperstimulation du CFTR cause la sécrétion de Cl- (et d’eau) mais aussi va entraîner la perte de HCO3-, contribuant à l’acidose métabolique qu’on voit dans les diarrhées sévères.
Qu’est ce que l’atrophie villositaire dans le petit intestin? Expliquer comment elle se produit. (5)
Changement qui survient souvent dans les maladies intestinales.
- Perd entérocytes à l’extrémité des villosités lors d’un dommage épithélial
- Myofibroblastes dans les villosités se contractent
- Diminution de la hauteur de la villosité (atrophie)
- Entérocytes avoisinants glissent et s’aplatissent pour couvrir le site dénudé.
- Cryptes se mettent à proliférer davantage pour régénérer l’épithélium et deviendront ainsi hyperplasiées (allongées)
Quand est-ce que l’atrophie des villosités sans hyperplasie des cryptes survient? avec hyperplasie des cryptes?
Premiers 24 heures : Atrophie des villosités sans hyperplasie des cryptes
Après 24 heures : Atrophie des villosités avec hyperplasie des cryptes
Note: Lors d’un dommage, le raccourcissement des villosités par les myofibroblastes est pratiquement immédiat, mais ça prend environ 12-24 h avant que les cryptes commencent à se diviser.
Nommer 8 conditions/agents qui peuvent causé l’atrophie villositaire avec cryptes hyperplasiques.
- Rotavirus
- Coronavirus
- Certaines coccidies
- Cryptosporidium parvum
- Ischémie transitoire
- Certains parasites
- Quelques bactéries entéro-envahissantes
- Certaines toxines de Clostridium spp.
Quand est-ce qu’on peut apercevoir des villosités fusionnées entre elles et parfois des érosions?
Lors d’atrophie villositaire avec cryptes hyperplasiques
Nommer les caractéristiques de la forme entérique chronique de la salmonellose.
Lésions: porcs ont tendance à développer des foyers d’ulcérations dans le caecum et le côlon appelés ulcères en bouton
-Peut mener au développement de strictures rectales
Qui suis-je?
Cette bactérie cause la maladie de Johne ou paratuberculose, une cause importante de
dépérissement chez les ruminants. Lésion caractéristique: La paroi de l’intestin s’épaissit, ce qui entraîne la formation de plusieurs plis très apparents macroscopiquement.On note aussi souvent une lymphangite et une lymphadénite.
Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis
Vrai ou faux:
Les EPEC attachant et effaçant ont été rapportés surtout chez le chien, le lapin, le porc et le veau. Ces E. coli expriment une protéine appelée intimine qui leur permet de s’attacher de façon intime aux entérocytes du petit intestin et du côlon, entraînant des lésions d’attachement et d’effacement qui endommagent la bordure en brosse. Certaines souches produisent une vérotoxine qui endommage aussi les entérocytes.
Vrai
Qu’est ce que la maladie de l’oedème chez le porc? Nommer l’agent causal
Agent causal: STEC
Maladie qui affecte surtout des porcelets après le sevrage.
Les bactéries s’attachent aux entérocytes par des fimbriae et produisent une shiga toxine qui est absorbée systémiquement –> vasculopathie dans plusieurs tissus dont le cerveau.
Signes cliniques:
-Mort subite ou des signes neurologiques.
Macroscopiquement, tissus sont œdématiés, tels que le mésocôlon, mais il n’y a généralement pas de diarrhée.
Pourquoi est-ce que c’est difficile de traiter une diarrhée à Cryptosporidium parvum?
Protozoaire difficile à traiter puisqu’il réside dans une vacuole parasitophore qui est extra-cytoplasmique mais intra-cellulaire en région apicale des entérocytes
Comment est-ce que les coccidies provoquent une diarrhée chez les veaux, les porcelets et les agneaux/chevreaux?
Rappel: Protozoaire intracellulaire obligatoire, Espèce et tissu-spécifique
Veaux (Eimeria spp.)
• Dommage aux cryptes
• Typhlocolite fibrinohémorragique (cas sévère)
Porcelets (Cystoisospora suis)
• Atrophie villositaire
Agneaux/chevreaux > 3 sem. (Eimeria spp.)
• Lésions prolifératives (hyperplasie des cryptes ET des villosités) – polypes
