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MMD1230: APP 4 > pathogénèse infection > Flashcards

pathogénèse infection Flashcards

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1
Q

décrire épidémiologie VIH dans les 2 dernières décennies

A

diminution du nombre de cas
diminution taux de mortalité par 50%
*espérance de vie proche de la normale maintenant avec diagnostique et antirétroviraux

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Q

si pas de traitement VIH, à risque de…

A

décès lié SIDA

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3
Q

décrire la proportion des personnes diagnostiquées avec VIH

A

70% HARSAH
24% hétérosexuels
6% UDI

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4
Q

transmission

A

contact direct + entrée dans l’hôte
-sang
-fluides corporels (sécrétions vénales, sperme, lait maternel)

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5
Q

facteurs de risque au VIH

A

-HARSAH
pénétration anale plus traumatique
mais aussi taux infectés chez hétérosexuels monte constamment (infecte G et F); donc pas uniquement les HARSAH!

-autres ITS (surtout ulcères génitaux qui augmentent le risque de transmission)
-transmission par sang infecté (UDI, dons de sang même si a nettement diminué depuis qu’on test et traite le sang pour inactiver le virus, travailleurs de la santé qui se piquent avec une aiguille souillée)

-mère infectée (transmission in utero, intrapartum ou durant allaitement); entre 13-40% de transmission sans TAR et diminue <1% avec TAR

-plusieurs partenaires sexuels et comportements sexuels à risque (non protégés, prostitution)

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6
Q

décrire les 4 grandes étapes du début de l’infection du virus VIH

A

1- entrée via micro abrasions à la surface des muqueuses, pénétration de la peau intacte avec une aiguille, muqueuse grossièrement intacte
2-cible: virus infecte les cellules exprimant CD4 dans la muqueuse locale en s’intégrant à son ADN
3: établissement rapide de l’infection dans les tissus lymphoides locaux
4-dissémination rapide systémique (tissus lymphoides et périphérique, SNC)

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7
Q

que se passe t-il lors de la phase aigue?

A

-niveau de réplication élevé avant le début de l’immunité adaptative (taux de transmission le plus élevé, présence de virus dans les sécrétions génitales donc très contagieux)
-peut y avoir une diminution temporaire du compte de cellules CD4 du à l’infection aigue (permet occasionnellement des infections opportunistes)
-initiation de la diversification virale (durant période de réplication virale rapide, hôte confronté au défi immunologique de développer une réponse immunitaire contre pathogène se modifiant rapidement en plus du virus qui détruit LT CD4 (environ 1 nouveau nucléotide est introduit dans le virus à chaque réplication)

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8
Q

nommer les manifestations neurologiques de l’infection aigue

A

méningite
encéphalite
myélite
syndrome de Guillain barré

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9
Q

décrire la phase chronique latente (soit asymptomatique)

A

-immunité cellulaire qui apparaît quelques semaines plus tard (LTCD8 dans sang périphérique et tissus lymphoides, anticorps neutralisants dans le plasma= diminution du taux d’ARN viral dans le plasma)
-cellules infectées sont tuées (directement par réplication virale ou il y a donc destruction progressive des ganglions lymphatiques/ mécanisme immun spécifique au virus)
-réplication continue au sein du ganglion lymphatique (cycle d’activation immunitaire avec renouvellement très rapide de virus et de lymphocytes T CD4 qui se poursuit jusqu’à ce que les réserves en lymphocytes T soient éteintes)
*cette période est asymptotique normalement (ou avec quelques manifestations évocatrices de l’ID ou VIH)

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10
Q

que se passe t-il après quelques mois d’infection?

A

balance entre réplication virale, mécanisme immuns effecteurs et cellules disponibles
-à mesure que destruction des ganglions lymphatiques et lymphocytes T= immunodéficience progressive

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11
Q

combien de temps dure en moyenne la période latente asymptomatique?

A

en moyenne 10 ans

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12
Q

nommer les symptômes évocateurs d’une immunodéficience

A

-fièvre
-sueurs nocturne
-perte de poids
-diarrhée non expliqué
-infections à candida (indique un mauvais pronostique; fungus= vaiginal ou oral chez femme ou oral chez les hommes)
-infections occultes (réactivation; zooster, herpès simplex, tuberculose)

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13
Q

nommer des symptômes évocateurs d’infections au VIH dans la phase asymptomatique
*sans être évidemment liés au VIH ou immunodéficience

A

-infection de la peau (surtout infection des cellules de Langerhans); peau sèche, prurit, dermatite séborrhéique, psoriasis, eczéma, folliculite
-sarcome de Kaposi (lésions bleues palpables, indolores, non pruritiques)
-tuberculose pulmonaire (surtout chez jeunes patients précédemment en santé)
-pneumonie à pneumocystis jirovecci
-lymphadénopathie localisée (si généralisée ne devrait pas être investigué)
-leucoplasie chevelue buccale (plaque de muqueuse épaissies dans la bouche; aussi causé par EBV)
-larges ulcérations orales (aphte buccale)

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14
Q

nommer 1 des premières manifestion du SIDA

A

sarcome de Kaposi
(peut arriver avec décompte de CD4<200 cellules/mm3)

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15
Q

quelles sont les anomalies trouvées au laboratoire pouvant évoquer une infection au VIH (sans nécessairement évidemment y être lié)

A

anémie, lymphopénie, cytopénie, thrombocytopénie, anormalités du foie

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16
Q

nommer les manifestations neurologique de la phase chronique latente (asymptomatique)

A

neuropathie périphérique (moteurs+sensorielles)
syndrome de la moelle épinière
encéphalopathie (menant peu à peu à la démence)

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17
Q

à quel moment on peut dire qu’une personne a le SIDA?

A

décompte lymphocytes T CD4 <200 cellules/mm3

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18
Q

qu’est-ce qui arrive majoritairement au stade du SIDA?

A

majorité des infections opportunistes SAUF
sarcome de Kaposi et réactivation de la tuberculose (qui peuvent survenir avant durant ID progressive)

19
Q

SIDA cause quoi comme infections?

A

poumons, GI, mycobactériennes/fungi, SN et manifestations oncologiques

20
Q

nommer des exemples de manifestation directe du VIH à un stade avancé

A

NÉPHROPATHIE
protéinurie
syndrome néphrotique
insuffisance rénale

MYOPATHIE/MYOSITE
relié soit infection ou effet médicament

CARDIOMYOPATHIE
réduit capacité du coeur à pomper le sang

WASTING SYNDROME
perte poids, perte masse musculaire (mauvais pronostic..)

ENCÉPHALOPATHIE
démence
au départ; difficulté à se concentrer, distrait, plus lent
stades avancés; déficits cognitifs, moteurs et sensoriel, incapacité de s’occuper de soi
atrophie du cerveau
démence sévère pouvant mener à la mort

21
Q

décrire (selon schéma) l’évolution naturelle de la maladie

A

détérioration progressive avec épisodes récurrents d’infections et de manifestations neurologiques

22
Q

sans thérapie antirétrovirale, x personnes vivant avec VIH développe le SIDA

A

95%

23
Q

que se passe t-il avec l’autre 5% qui ne développe pas le SIDA?

A

charge virale très basse
-réponse CD8 contre VIH très spécifique
-asymptomatique pour de période prolongée

24
Q

qu’est-ce que la période fenêtre?

A

BIOLOGIQUE
juste après exposition au VIH
**Cette fenêtre contribue à l’infectiosité basse du virus à chaque exposition sexuelle et la capacité des interventions virales à réduire risque de transmission

DIAGNOSTIC
période au cours de laquelle il y a une infection, sans preuve sérologique détectable/ peut s’étendre classiquement jusqu’à 3 mois dans le cas du VIH. Ainsi, à la suite d’une exposition possible, il faut attendre un test sérologique négatif après 12 semaines pour s’assurer qu’il n’y a pas d’infection.
oRisque de faux négatif si l’infection est récente
oSuite à une exposition possible, on fait le test le plus tôt possible et après on le refait à 12 semaines

25
Q

décrire l’infectiosité basse du virus à chaque exposition sexuelle et la capacité des interventions virales pour réduire le risque de transmission

A

Plupart des expositions sexuelles
1. Transmission sexuelle
2. Premiers cycles de réplications dans sous-muqueuses : nombre limité de virus
3. Au cours des prochains jours : réplications restreintes aux cellules déjà sur place
4. Nombre de cellules locales susceptibles diminue et infection meure au site d’exposition initial
MAIS  production de cytokines et chimiokines lors de la réponse immunitaire primaire qui recrutent composants additionnels du système immunitaire
- Arrivée de ces cellules après première poussée d’infection est terminée  infection non-productive, hôte non-infecté
- Arrivée de ces cellules pendant la réplication virale locale  infection disséminée

26
Q

qu’est-ce que la primo infection?

A

Signes et symptômes non-spécifiques et communs (avec présentation typique des infections virales) qui durent environ 3-14 jours
** 50 à 80% des personnes infectées ont des symptômes de la primo-infection

27
Q

y a t-il toujours une récupération complète après la primo infection?

A

oui toujours! même avec des complication neurologues

28
Q

nommer des symptômes de la primo infection/phase aigue

A

Souvent asymptomatique ou symptômes légers de :
* Fièvre
* Mal de gorge
- Plus rares symptômes mélangés avec mononucléose aigüe (EBV) ou CMV:
* Méningite aseptique (cause des maux de tête)
* Malaises
* « Evanescent rash » (surtout au tronc, rash maculopapulaire)
* Lymphadénopathie
* Myalgies (dlrs musculaires)
* Léthargies (engourdissements)
* Arthralgie (dlr articulations)
- Soupçonner si symptômes + actif sexuellement ou autre facteur de risque

29
Q

décrire le phénomène de la latence clinique

A

Après primo-infection, réplication virale confinée majoritairement dans organes lymphoïdes
- LTCD4 activés sont la cible dans laquelle 99% de la réplication virale se passe
- 1% dans monocytes, macrophages, cellules hématopoïétiques et LTCD4 mémoires + cellules du SNC
* Population pour latence virale !!
* Infection des cellules du SNC ou réservoir

30
Q

effet d’avoir des anormalités dans la fonction des LTCD4 en raison du VIH

A

Anormalités dans fonctions des LTCD4
- Perte de modulation des autres cellules immunitaires (LB, monocytes, NK)
- Ex. production d’anticorps spécifiques affectée

31
Q

durée moyenne de la période asymptomatique avant infections du SIDA et en absence d’intervention thérapeutique

A

10 ans
**baisse du compte des LTCD4 de 1000 cellules/mm3 à <500 cellules/mm3

32
Q

le taux de progression clinique et immunologique directement relié à …?

A

la réplication virale

33
Q

nommer le stade terminal de l’infection par le VIH

A

SIDA

34
Q

taux de survie SIDA est affecté par quoi?

A
  • Âge
  • Haplotype HLA
  • Sexe
  • Statut immunitaire
35
Q

efficacité tu TAR (traitement anti rétroviral)

A

TAR effectif : niveaux d’ARN du VIH dans le plasma sous la limite de détection (20-50 copies/mL)
- Renverser progression de maladie
- Retarder début des symptômes indéfiniment

36
Q

compte de CD4 pour un VIH avancé

A

<200 cellules/mm3

37
Q

compte des CD4 pour un SIDA avancé

A

<50 cellules/mm3

38
Q

comment faire le diagnostic du SIDA?

A
  • Si sérologie positive ou
  • Compte de CD4+ sous 200 avec développement d’infections opportunistes typique du VIH
39
Q

décrire le principe de diagnostique sérologie

A

détection d’anticorps anti-VIH dans le sérum ou d’antigène p24
* Signifie une infection actuelle (et non une infection passée)
* Normalement, anti-VIH apparaissent 6-12 semaines après infection (période fenêtre)
o Dans de rares cas, prend mois/années après exposition  tests sérologiques faux négatifs
* Certains patients en phase terminale avec SIDA ont aussi test sérologique négatif (car lymph B dysfonctionnels)
o Rend aussi difficile diagnostique sérologique d’autres infections opportunistes fréquentes avec SIDA

40
Q

nommer les deux types de tests sérologiques pour détecter le VIH

A

EIA (enzyme immuno essay) :
test comprenant détection de p-24 combiné avec détection d’Ac (2 en 1)
o ajoute sérum du patient à un milieu avec Ag du VIH
=forme un complexe si le patient a des Ac contre le VIH
 Très sensible
 Moins spécifique (donc il peut y avoir des faux-positifs). C’est pourquoi les résultats positifs au EIA doivent être vérifiés avec un autre test supplémentaire pour éviter erreurs administratives, puis envoyé à LSPQ
o Détection de p-24 : protéine produite par le gène gag
 Niveaux élevés dans infection aigüe
 Signifie une réplication virale
 Utilisé pour diminuer la période fenêtre

  • Différentiation d’anticorps VIH-1/VIH-2 (Geenius): confirme le diagnostic et permet de spécifier le type (1 ou 2)
41
Q

décrire technique PCR pour dépister le VIH

A

*détecte et mesure l’ARN viral
* Points négatifs : cher, donc pas utilisé pour dépistage sauf si suspicion d’une infection aigüe
* Peuvent avoir faux-positifs, donc confirmation sérologique nécessaire
- VIH ARN PCR : Plus utilisé pour évaluer l’efficacité de ART ou dans le cas d’infection aigüe avant le développement d’Ac (ARN = pendant phase de réplication)
- VIH ADN PCR : amplifie le provirus intégré à l’ADN
o Très spécifique et sensible
o Surtout utilisé chez bébés nés d’une mère HIV +

42
Q

est-ce qu’on utilise beaucoup la culture comme test diagnostique?

A
  • Difficile à réaliser, rarement utilisé
43
Q

on voit le plus VIH 1 ou VIH 2?

A

on voit plus VIH 1 que VIH 2 (surtout en Afrique)

MMD1230: APP 4 (5 decks)

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