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Patho systémique > Patho neuro > Flashcards

Patho neuro Flashcards

1
Q

3 parties de l’encéphale

A

cerveau, tronc cérébral, cervelt

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2
Q

Quelles sont les causes de la nécrose neuronale

A

-l’hypoxie-ischémie
-certains virus
-traumatisme cérébral
-certaines intoxications (ex: plomb), la déficience en thiamine/vitamine B1 et l’hypoglycémie

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3
Q

mécanisme impliqué dans la nécrose neuronale lors d’hypoxie-ischémie et d’hypoglycémie et qu’est ce que c’est

A

excitotoxicité, phénomène dans lequel un excès de neurotransmetteurs excitateurs entraine éventuellement la mort de neurone post-synaptique

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4
Q

Qu’est ce que la dégénérescence wallérienne

A

réaction d’un axone myélinisé à un dommage focal. Il y a des changements dégénératifs (nécrose) dans la portion de l’axone distale au dommage et, secondairement, dans la gaine de myéline (démyélinisation secondaire)

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5
Q

Quand se produit la dégénérescence wallérienne dans le SNC et SNP

A

Dans le SNC et le SNP lors de:
-dommage mécanique aux axones (SNP) ex = section ou écrasement
-processus vasculaire, dégénératifs ou inflammatoires

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6
Q

Est-ce quil y a la régénérescence axonale?

A

SNC = très limité
SNP = possible, si l’endonèvre est intact, elle peut etre essentiellement complète, mais si l’endonèvre est endommagé, il y aura formation de tissu cicatriciel qui empechera la régénération et évoluera vers un névrome d’amputation

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7
Q

A quoi répond les astrocytes

A

de facon non-spécifique à pratiquement tous les types d’agression

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8
Q

Que font les astrocytes dans les cas plus marqués

A

avec dommage au neuroparenchyme, ils forment une barrière protectrice contre les cellules inflammatoires et agents infectieux, la cicatrice gliale qui empeche la régénération axonale dans le SNC.
Elle constitue une forme d’encapsulation, mais contrairement aux capsules fibreuses se formant dans les autres tissus, elle ne contient pas de collagene de type 1 et est donc moins solide

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9
Q

quelles sont les principales causes de dommages aux oligodendrocytes

A

certaines infections virales et ischémie.
Lorsquils subissent des dommages, il y a démyélinisation primaire, l’axone demeure intact

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10
Q

a quoi servent les microgliocytes

A

impliqués dans la phagocytose de débris nécrotiques, l’inflammation et l’immunité.
Lorsquil y a malacie, les microgliocytes et des macrophages provenant de la circulation phagocytent les débris nécrotiques/myéline. (la zone malacique sera eventuellement remplacée par une cavité)

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11
Q

Quest ce que l’oedeme et quest ce que ca cause

A

accumulation excessve de fluides extra et/ou intra cellulaires dans le neuroparenchyme et cause augmentation de volume du parenchyme nerveux (augmentation de pression intracranienne qui peut comprimer les vaisseaux sanguins et causé l’ischémie

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12
Q

Qu’est ce qui arrive avec l’oedeme cérébral quand il est assez marqué

A

les circonvolutions sont aplaties et les sillons peu profonds.
Deux types d’herniation observés:
-herniation de la portion caudale du vermis cérébelleux è travers le foramen magnum
-herniation transtentorielle (portion médiale des lobes occipitaux à traers la tente du cervelet) qui entraine une compression du pons/médulla (pronostic grave)

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13
Q

quest ce que l’oedeme vasogénique et quelles sont ses causes

A

le plus fréquent
dommage aux cellules endothéliales avec augmentation de la perméabilité vasculaire
causes:
- trauma
- accident vasculaire/infarctus
- inflammation localisée ou diffuse
- effet de masse
- dommage toxique aux parois vasculaire

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14
Q

quest ce que l’oedeme cytotoxique

A

se produit surtout dans des encéphalopathies toxiques et métaboliques et accompagne l’oedème vasogénique lors d’ischémie.
Se produit suite a une baisse de fonction de la pompe Na+-k+ ATP dépendant qui fait augmenter NA+ intracellulaire et fait oedeme intracellulaire

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15
Q

Quest ce que la malacie

A

la nécrose de toutes les composantes d’une zone du SNC.
Lorsque assez extensive, d’abord un ramollisement et évolue vers perte de tissu et éventuellement une cavitation

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16
Q

Quels sont les causes de malformation du SNC

A

-génétique (ex: malformation spontanées ou héritées)
-infections virales prénatales/périnatales
-intoxications in utero (ex: plantes ou médicaments tératogènes)
-déficiences en minéraux ou vitamines
- hyperthermie

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17
Q

quels sont les anomalies consécutives à une destruction du tissu neural et les causes

A

porencéphalie et l’hydranencéphalie. Présence d’une ou plusieurs cavités kystiques dans les hémisphères cérébraux suit a la destruction du neuroparenchyme (malacie)
causes: infections virales in utero (pestivirus: BVD, maladie de Border ovins) (virus de la Cache Valley ovins)

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18
Q

Qu’est ce que l’hypoplasie cérébelleuse et quelles sont les causes

A

Diminution plus ou moins marquée de la grosseur du cervelet.
Causes:
- hérédité
- médicaments
- virus qui causent la porencéphalie et l’hydranencéphalie chez les ruminants
- parvovirus félin: l’hypopplasie cérébelleuse peut se produire in utero et dans la période postnatale

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19
Q

quest ce que l’hydrocéphalie et ses causes

A

augmentation de volume d’une ou toutes les parties du système ventriculaire, ainsi que de la quantité de LCR
Causes:
- obstruction à l’écoulement du LCR (hydrocéphalie obstructive) qui peut etre primaire (malformation congénitale) ou secondaire (inflammation/nécrose) Certains sites sont plus susceptibles de s’obstruer ex: aqueduc du mésencéphale

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20
Q

Quels espèces sont affectés par l’hydrocéphalie congénitale

A

les chiots de race brachycéphales ou de très petites races; sténose de l’aqueduc mésencéphalique (malformation) est la cause la plus fréquente)

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21
Q

Quand est-ce que l’hypoxie-ischémie est globale? Quand est ce que c’est focale?

A

Global = lors de réduction généralisée de la perfusion cérébrale (encéphalopathie ischémique)
focale = infarctus (nécrose/malacie) causé par l’occlusion d’une artère/artériole

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22
Q

Quelles sont les conditions associées a une hypoxie-ischémie globale

A

arret cardiaque
choc hypovolémique
les 2 principaux

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23
Q

Quelles sont les conditions associées à une hypoxie-ischémie focale

A

-embolies fibrocartilagineuses (provenant probablement du noyau pulpeux causent l’obstruction de vaisseaux dans la moelle épinière produisant un infarctus
- embolies/thrombo-embolies cérébrales (endocardite végétante, métastases)
- vasculites (méningoencéphalite thrombotique et myéloencéphalite à EHV-1

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24
Q

Qu’est ce que la maladie des neurones moteurs

A
  • plus fréquente chez le cheval
  • dégénérescence des neurones moteurs, principalement dans la moelle épinière qui s’accompagne de dégénérescence wallérienne et d’atrophie musculaire de dénervation (fonte musculaire).
  • associé à une déficience en vitamine E chez le cheval
25
Q

Qu’est ce que les maladies lysosomales

A
  • maladies héréditaires qui se traduisent par un défaut (absence ou dysfonction) d’une enzyme lysosomal et l’accumulation de son substrat, causant une dysfonction de la cellule (implique majoritairement les neurones)
26
Q

qu’elles sont les deux principales axonopathies

A
  • Myéloencéphalopathie dégénérative équine (prédisposition génétique et une déficience en vitamine E)
  • Myélopathie dégénérative (chien)
27
Q

Quelle est la cause de l’encéphalopathie spongiforme transmissible et qu’est ce que ça fait

A

cause = les prions (particules protéiques infectieuses).
Conséquence = accumulation d’une isoforme anormale d’une protéine (PrPc) présente de facon normale surotut dans les neurones; elle devient alors résistante aux protéases

28
Q

Comment les animaux attrapent l’encéphalopathie spongiforme transmissible?

A

En ingérant un PrPsc (prions) à partir de tissus infectés; une fois dans le SNC les prions induisent la formation de PrPc en PrPsc

29
Q

Quelles sont les différentes encéphalopathies spongiformes transmissibles?

A
  • la tremblante (mo et chevre)
  • l’encéphalopathie spongiforme bovine
  • maladie du dépérissement chronique des cervidés
30
Q

Qu’est ce que l’encéphalopathie hépatique

A

fait suite à une insuffisance hépatique ou à un shunt porto-systémique congénitale ou acquis qui fait que l’ammoniac n’est pas transformé en urée.
L’ammoniac cause de l’oedeme cytotoxique des astrocytes et, chez chien et chat, des oligodendrocytes (cause oedème intramyélinique)

31
Q

Qu’est ce que la polioencéphalomalacie (ruminants)

A

Condition associé à la poliomalacie
- nécrose neuronale et de l’oedème laminaire, évoluant vers la malacie, dans le cortex cérébrale (hémisphère)
- a la lampe de wood ya des foyer laminaire autofluorescent
- les causes inclus: (déficience en thiamine/vitamine B1, excès de soufre alimentaire, intoxication par le plomb, intoxication indirecte par le sel)

32
Q

2 autres conditions associés à la poliomalacie

A

-déficience en thiamine chez les carnivores
-intoxication indirecte par le sel (porc)

33
Q

Qu’est ce que l’encéphalomalacie focale symétrique et a quelle condition c’est associé

A

associée à la leucoencéphalomalacie
- c’est une entérotoxémie à clostridium perfringens de type D chez le mouton cause des lésions qui vont de l’oedème vasogénique à de la malacie avec distribution bilatérale symétrique principalemetn dans substance blanche

34
Q

Qu’est ce que l’épilepsie? Quelles sont les causes?

A
  • C’est des crises épileptiformes (convulsions)
  • peuvent etre dues à des lésions cérébrales (néoplasmes, trauma, accidet vasculaire, encéphalite), des intoxications (plomb, mercure) et de l’hypoglycémie.
  • la majorité des cas sont pas associés a des lésions primaires (génétique, idiopathique)
35
Q

Que sont des changements séniles?

A

changements non pathologiques:
-fibrose des leptoméninges chez le chien
- pachyméningite ossifiante: chien et chat, correspond à une métaplasie osseuse de la dure-mère spinale
- granulomes cholestéroliques dans les plexus choroides des chevaux (pathologique si volumineux)

36
Q

Quels sont les différentes voies d’entrée possible aux maladies inflammatoires du SNC

A
  • hématogène (la plus commune)
  • entrée directe (truc trauma pénétrant ou extension d’une infection)
  • migration intra-axonale
37
Q

Qu’est ce qu’une infection virale neurotrope? Et quels sont ces virus

A

des virus qui ont une affinité pour le SNC et plus particulièrement les neurone.
Rage, distemper canin

38
Q

Quels sont les 4 conséquences des infections virales

A

-encéphalite et/ou myélite et/ou méningite non-suppuré
- dégénérescence/nécrose de neurones
- démyélinisation primaire (ex; distemper canin)
- vasculites (ex: herpesvirus équin de type 1)

39
Q

Que cause la rage (rhabdovirus)

A

un virus neurotrope affectant les mammifères
il n’y a pas de lésion macroscopique

40
Q

Que cause le disemper canin (morbilivirus; paramyxoviridae)

A

infection par voie aérogène et est suivie par une virémie.
Le virus a une grande affinité pour les épithéliums, les tissus lymphoides et le SNC.
Il cause une démyélinisation

41
Q

Que cause la péritonite infectieuse féline (coronavirus)

A

cause la méningoencéphalite pyogranulomateuse avec une distribution périventriculaire et hydrocéphalie obstructive consécutive

42
Q

Que cause la myéloencéphalie (myéloencéphalopathie) à herpesvirus des équins

A

résulte d’une virémie avec infection des cellules endothéliales qui fait des vasculites et thromboses qui fait des infarctus
- implique souvent la moelle épinière
- Dans certains cas, des foyers de malacie hémorragiques sont observées macroscopiquement

43
Q

Autres infections virales

A

Équin = virus du Nil occidental, encéphalite équine de l’Est
Porcin = entérovirus (polyoencéphalomyélite)

44
Q

Quels sont les agents impliqués dans les infections bactériennes

A

les agents impliqués sont des agents de septicémie

45
Q

Méningites bactériennes

A

plusieurs agents de septicémie causent une méningite (seuls ou dans le cadre de polysérosite (et +/- polyarthrite) surout chez les jeunes animaux
- changements macro = opacification des méninges plus marqué à la base du cervelet
- les agents en cause souvent = Strep suis porc et E.coli bovin

46
Q

Que fait la méningoencéphalite thrombotique

A
  • causé par Histophilus somni
  • septicémie avec localisation plus fréquente au SNC
  • les emboles bactériennes causent des thrombovasculites avec infarctus hémorragiques consécutifs
  • macro = foyer de malacie hémorragique consécutif dans l’encéphale
47
Q

Que fait la listériose

A
  • causé par listeria monocytogenes
  • cause la formation de micro-abcès limités au tronc cérébral, ce qui est pathognomonique
48
Q

Que cause les infections par des nématodes

A
  • la migration abbérante de nématodes dans le SNC (nématodes cérébrospinale) cause des trajets malaciques et hémorragiques qui peuvent etre visibles macroscopiquement
49
Q

Quels sont les 3 nématodes dangereux

A
  • Baylisascaris procyonis (nématode rerouvé dans le système digestif du raton laveur et les larves peuvent migrer accidentellemnt dans le SNC de différentes espèces animales surotut chien)
  • Parelaphostrongylus tenuis (retrouvé dans les méninges du cerf de virginie sans conséquence, mais lorsquil infecte dautres cervidés, petits ruminants ou le lama, il cause une nématodose cérébrospinale typique)
  • strongylus vulgaris (nématodose cérébrospinale chez le cheval)
50
Q

Quels sont les protozoaires dangereux

A
  • toxoplasma gondii (infection systémique par cet agent se produit chez le chat (hôte définitif et intermédiaire) et de nombreuses autres espèces de mammifères et d’oiseaux
  • Neospora caninum (cause des infections systémqiues chez les bovins foetus et les chien)
  • Sarcocystis neurona (la cause la plus fréquente de myéloencéphalite à protozoaires équine. On peut souvent observer des foyer de malacie hémorragique dans la moelle épinière à lexam macro)
51
Q

Chez quelle espèce ya des maladies inflammatoires d’origine indéterminé

A

chien

52
Q

Qu’est ce que la méningoencéphalite nécrosante (du carlin)

A

condition idiopathique originalement décrite chez le Carlin et qui implique préférentiellement les hémisphères cérébraux (lésions = méningoencéphalite nécrosante)

53
Q

Qu’est ce que la méningoencéphalite granulomateuse du chien

A

condition idiopathique décrite chez de nombreuses races de chien
- lésions = méningoencéphalite granulomateuse impliquant préférentiellement le tronc cérébral

54
Q

Néoplasme donnent ils des métastases?

A

rarement

55
Q

principaux néoplasmes primaires du SNC chez chien et chat

A

-méningiome (néoplasme des cellules méningothéliales qui se développe dans les méninges formant une masse généralement ferme qui compris le neuroparenchyme)
- astrocytome (plus fréquente du neuroparenchyme chez le chien et est un néoplasme des astrocytes)
- oligodendrogliome (néoplasme des oligodendrocytes)

56
Q

Est ce que les néoplasmes secondaires sont aussi fréquents que les primaires dans le SNC

A

Oui, ils sont probablement sous-évalués

57
Q

Comment se manifeste les néoplasmes nasaux

A

certains néoplasmes nasaux se manifestent par des signes neurologiques avant même d’observer des signes respiratoires (via la plaque cribiforme)

58
Q

De quoi dépendent les conséquences de la compression du cerveau et de la moelle épinière

A

la rapidité d’apparition, la durée, le degré de compression et le site d’où elle s’est produite

59
Q

La compression de la moelle épinière est très majoritairement d’origine extramédullaire. Quel sont les causes les plus communes?

A

-hernie discale
-myélopathie cervicale sténotique (chien et cheval)
-fracture vertébrale (traumatique ou pathologique)
-néoplasmes affectant les méninges (lymphome, méningiome)

Patho systémique (4 decks)

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