Patho endocrino

Question 1

A quoi sers le système endocrinien

Answer 1

la communication a distance entre les cellules

Question 2

Qu’est ce que la méthode paracrine

Answer 2

distribution dans l’environnement de la cellule (sur une autre cellule proche)

Question 3

Méthode endocrine

Answer 3

distribution à une cellule distante, via voie sanguine (plus fréquent lui)

Question 4

Comment fonctionne le rétrocontrôle

Answer 4

lorsque la quantité d’hormone requise est suffisante ou supérieur à la normale, des signaux de rétrocontrole vont être envoyés à la glande afin de diminuer la production de ladite hormone

Question 5

Quels sont les adaptations physiologiques que font face les organes endocriniens

Answer 5

atrophie, hyperplasie, hypertrophie pour ajuster leur sécrétion d’hormone

Question 6

Quelle est la cause de la majorité des maladies endocriniennes

Answer 6

dues aux effets délèteres associés au dérèglement d’une hormone spécifique

Question 7

Quels sont les 3 causes/mécanismes de maladies endocriniennes

Answer 7

Un excès d’hormone (hypersécrétion), une absence d’hormone (hyposécrétion) ou encore une absence de réponse des cellules cibles

Question 8

Qu’est ce qu’une maladie endocrinienne primaire

Answer 8

La cause expliquant le débalancement hormonal se retrouve directement DANS la glande endocrine responsable de sa synthèse (ex: excès de cortisol = surrénale défectueuse)

Question 9

Qu’est ce qu’une maladie endocrinienne secondaire

Answer 9

La cause expliquant le débalancement hormonal est ne se retrouve pas dans la glande endocrine, mais plutôt dans un centre de contrôle ou par un mécanisme n’impliquant pas directement la glande endocrinienne (organe qui va contrôler la sécrétion au niveau de l’organe)

Question 10

Maladies primaires et secondaires de hypersécrétion

Answer 10

Primaire: tumeur active de la glande endocrinienne
secondaire: tumeur active dans le centre de contrôle

Question 11

Maladies primaires et secondaires dans hyposécrétion

Answer 11

Primaire: maladie inflammatoire détruisant la glande + anomalie développementale + anomalie génétique
Secondaire: destruction de l’organe responsable du contrôle de la glande endocrienne + manque de substrat empechant la synthèse d’hormone

Question 12

A quoi sers l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien

Answer 12

Cet axe connecte le système nerveux central au système endocrinien (hypothalamus libère CRH dans la circulation porte; CRH stimule sécrétion ACTH par adénohypophyse; ACTH stimule production et sécrétion de glucocorticoides par le cortex surrénal; cortisol = rétrocontrole négatif sur hypophyse)

Question 13

Sur la photo du cerveau à l’envers où est l’hypophyse?

Answer 13

Dret au milieu en dessous

Question 14

Quelle partie de l’adénohypophyse sécrète ACTH*

Answer 14

pars distalis (synthèse de POMC par l’hypophyse, les cellules chromophobes sont capable de protéolyser la POMC pour en former des molécules plus petites, dont l’ACTH) dans pars intermedia effectue protéolyse plus complète ACTH fragmentée davantage pour former MSHalpha et l’endorphine Beta

Question 15

Chapitre = anomalie du dév de l’hypophyse
- Panhypopituitarisme juvénile (ou nanisme pituitaire)***

Answer 15

Kyste rempli de mucine remplacant l’hypophyse et donc empechant la sécrétion d’hormones
Étiologie = surtout berger allemand (autosomal récessif, gène Lhx3)
Pathogénèse = empêche la différenciation des cellules de l’ectoderme de l’oropharynx en hypophyse durant dév foetale
Signes cliniques =
*Animaux petits, Alopécie progressive, Plaques de croissances des os long pas minéralisées (jusqu’à 4 ans d’âge), Autres problèmes endocriniens (Hypothyroïdisme, Hypoadrénocorticisme)
Peau ; alopécie, hyperkératose, hyperpigmentation, etc
le kyste peut comprimer les structures adjacentes et causer d’autres signes cliniques

Question 16

Chapitre = anomalie dev hypophyse
- Aplasie et hypofonction hypophysaire foetale **

Answer 16

-Arrêt du dev (aplasie) ou dév incomplet (hypoplasie) de l’hypophyse dans dev foetal et cause gestation prolongé
-rare, bovins, ovins
-Causes = sois génétique (aplasie hypophysaire) ou toxique (veratrum californicum contenant alcaloides stéroidiens qui inhibe le dev du tube neural et cause malformation de l’hypothalamus et l’hypoplasie de l’hypophyse)
-pathogénèse: hypofonction = absence d’ACTH = diminution de cortisol = diminution de 17-hydroxylase = diminution oestrogène = gestation prolongé (17 mois)
Lésions: hypoplasie de l’adénohypophyse et sous-dev des organes endocriniens (surrénales, gonades, thyroides)

Question 17

Chp = anomalies dev hypophyse
- inflammation de l’hypophyse*

Answer 17

très rare, bovins mâles, secondaires à une condition systémique ou régional
-due a bactériémie secondaire à un trauma ou rarement un thromboembolisme bactérien lors de septicémie (sinusites secondaires à l’écornage et percage de narine, otite sévère de l’oreille moyenne ou des migrations parasitaires bo, aspiration d’épines ou matériel végétal canin)
SOUVENT TRUEPERELLA PYOGENES
Pathogénèse: chez ruminants présence de rete mirabilis qui entoure hypophyse et ce système de capillaire rend facile la localisation de bactéries dans hypophyse.
lésions: présence d’un abcès hypophysaire (accumulation de pus jaunâtre à verdâtre

Question 18

chp = tumeurs hypophyse
Syndrôme de cushing (hyperadrénocorticisme)***

Answer 18

Fréquente chez le chien, rare chat
excès de glucocorticoide (cortisol) dans sang

Question 19

Quels sont les effets des glucocorticoides

Answer 19

-effets hyperglycémiant par l’augmentation de la synthèse du glucose par le foie et empeche glucose dentrer dans cellules
-actions anti-inflammatoires et immunosuppressives (a dose forte)
-métabolisme osseux (catabolique)
-effet minéralocorticoide (résorption sodium et excrétion potassium)

Question 20

Quel est l’étiologie de l’hyperadrénocorticisme

Answer 20

glucocorticoides sécrété par cortex surrénalien après stimulation par ACTH zone fasciculé
Sois primaire (lésion dans surrénale)
sois secondaire

Question 21

Quels sont les causes de l’excès de glucocorticoides dans le syndrome de cushing

Answer 21

Causes endogènes:
- primaire = tumeur (adénome) et hyperplasie du cortex surrénalien environ 15% des cas chien considéré indépendante de l’ACTH (en produit peut importe)
- secondaire = tumeur (adénome) de l’hypophyse produsant de l’ACTH 85% des cas ou sécrétion ectopique d’ACTH (substance similaires à l’ACTH avec action similaire)

Causes exogènes:
-traitement prologné aux corticostéroides quand quantité et durée de traitement prolongé

Question 22

Pathogènèse de l’hyperadrénocorticisme primaire et secondaire

Answer 22

secondaire = tumeur sécrète ACTH, cet ACTH entraine l’augmentation de sécrétion du cortisol par le cortex surrénalien, ne repondent pas au rétrocontrole négatif du cortisol. Le cortex des deux surrénales s’hyperplasie pour répondre a la demande.
primaire = tumeur dans cortex d’une des 2 surrénale, elle est active et sécrète continuellement cortisol qui effectue rétrocontrole négatif sur hypophyse (atrophie cellules hypophyse sécrétant ACTH + atrophie des cellules cibles sur surrénales donc du cortex n’ayant pas de tumeurs et du cortex normal de celle affecté) ou quand administration de glucocorticoides = atrophie des deux surrénales

Question 23

Signes cliniques de l’hyperadrénocorticisme

Answer 23

-hyperglycémie (chez le chat diabète mellitus possible)
-polyurie et polydipsie (premier signe chez le chien, peut comprimer l’hypothalamus et limiter sécrétion d’ADH, chez chat peut avoir glucose dans urine) allez voir diapo 43
- polyphagie (effet sur centre appétit direct par tumeur ou indirect par GC)
-atrophie musculaire et faiblesse (catabolisme des protéines, hypokaliémie)
-abdomen pendulaire (due a la faiblesse musculaire, la redistribution centripète du gras dans mésentère, hépatomégalie chien seulement et vessie dilatée)
-lésions cutanées (peau mince, alopécie, hyperpigmentaton de la peau, minéralisation de la peau)
-signes autres (ostéoporose, pancréatite aigue, insuffisance cardiaque, hypothyroidie secondaire)

Question 24

où se trouve l’adénome hypophysaire chez le chien

Answer 24

pars distalis***
(revoir la partie des lésions)

Question 25

Chp: dysfonction de la pars intermedia chez le cheval (PPID)***

Answer 25

-Maladie la plus fréquente chez les chevaux
-surtout chevaux âgés
-due a un adénome de la pars intermedia de l’hypophyse
-associé a des problèmes de fourbure, d”infections secondaires et problèmes métaboliques
-souvent due à des dérèglements de la fonction hypophysaire de la pars intermedia
-Pathogénèse = Dommage oxydatif ou perte d’inhibition de la pars intermedia par les neurones dopaminergiques→ Hyperplasie de la pars intermedia et développement d’adénomes→ Augmentation de la sécrétion de POMC et dérivés→ Signes cliniques
Signes cliniques = hirsutisme (poil laiteux, compression de l’hypothalamus), polyurie/polydispie (compression de la neurohypophyse et diminution d’ADH), Hyperhydrose (sudation excessive, compression de l’hypothalamus), changements comportementaux (docilité et résistance a la douleur du a la production de B-endorphine)
-autres signes cliniques (atrophie musculaire, infection bactérienne, fourbure, distribution de gras anormale

Question 26

Quels sont les trois régions du cortex des surrénales

Answer 26

zone glomérulée = aldostérone (minéralocorticoides) pas deffet de ACTH
zone fasciculé = sécrétion de glucocorticoides
zone réticulée = sécrétion hormone sexuelles
GO FAST REX, MAKE GOOD SEX

Question 27

De quoi est composé la médulla surrénalienne

Answer 27

très vascularisé, composé de cellules chromafines et cellules ganglionnaires du système nerveux sympathique et responsable de la sécrétion de l’épinéphrine (direct dans circulation sanguine)
neurones sympathiques postganglionnaires sans axones

Question 28

Quels sont les fonctions des hormones produites dans les surrénales

Answer 28

minéralocorticoides = régulation métabolique des ions
Glucocorticoides = dans zone fasciculé régulation métabolique du glucose
hormones sexuelles = + important est androsténédione

Question 29

Syndrome de Waterhouse-Friderichsen*

Answer 29

-hémorragies bilatérales massives du cortex surrénalien souvent accompagné de nécrose, fatale, rare
-causes: bactéries (ceux causant chocs endotoxiques gram -), virus (IBR bovin, herpesvirus equin), réponse au stress, toxémie (accident intestinale chevaux), agent toxiques (O,P’ DDD mitotane)
les effets directs sur les surrénales causent hémorragies

Question 30

Adrénalite (inflammation)*

Answer 30

milieu environnant prédispose a des infections locales
inflammation suppurée dans septicémie (E.coli, salmonella)
causent fongiques = inflammation granulomateuses (histoplasma capsulatum, coccidioides immitis, cryptococcus neoformans)
nécose = herpesvirus

Question 31

Quest ce que le syndrome d’Addison (hypoadrénocorticisme)***

Answer 31

production inadéquate de stéroides surrénalienes (déficience en glucocorticoides ET en minéralocorticoides), mais cest la déficience en minéralocorticoides (aldostérone) qui cause les signes les plus sévères

Question 32

Qu’est ce que la maladie d’addison primaire et quelles sont ses causes

Answer 32

-lié à une condition détruisant les couches du cortex surrénalien (le groupe de cause le plus fréquent) et est souvent accompagné d’une augmentation de la quantité d’ACTH sécrétée
- causes:
auto-immunitaire (la plus fréquente 75%) = syndrome appelé atrophie adrénocorticale idiopathqie bilatérale chez le chien. D’origine auto-immunitaire et destruction de tous les cortex surrénalien par un infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire. Semble associé à des gènes «immunitaires»
CMH II (Tolérance, présentatrice d’antigène)
CTLA 4 (surface des lymphocytes T cytotoxiques
inhibe l’activation des lymphocytes T)
Toxique = utilisation de mitotane en surdosage peut entrainer la destruction du cortex surrénalien (nécrose causée est irréversible)
Autres causes = Inflammation, métastase, amyloide, Cushing chez la mère en gestation

Question 33

Qu’est ce que la maladie d’Addison secondaire et quels sont les causes

Answer 33

liée à une dommage ou diminution de la fonction de l’hypophyse, centre de controle de la sécrétion du cortex surrénalien
- diminution de la quantité d’ACTH sécrétée, affecte JUSTE les glucocorticoides
causes:
Addison iatrogénique (traitement prolongé aux glucocorticoides qui fait atrophié le cortex surrénalien. S’il y a un arret trop abrupt du traitement, les surrénales et l’hypophyse sont dans un état de repos et ne seront pas prêt a pallier au manque de glucocorticoides)
Déficience en ACTH (inflammation ou tumeur de l’hypophyse)

Question 34

Quel est le pourcentage du cortex détruit dans la maladie d’Addison et a quoi ressemble les signes cliniques initialement

Answer 34

90% a cause d’une dérégulation immunitaire
les signes cliniques initiales sont vagues. Les signes cliniques les plus sévères sont liés à la déficience en aldostérone.
*Crise « addisonnienne » sévère avec débalancement grave
des électrolytes, acidose métabolique, choc
hypovolémique

Question 35

Signes clinqiues dune déficience en aldostérone dans la maladie d’Addison

Answer 35

*Hyperkaliémie (cardiotoxique)
*Hyponatriémie et hypernatriurie (encéphalopathie)
*Polyurie et déshydratation (hypernatriurie)
*Acidose métabolique (diminution de sécrétion d’ion hydrogène par le rein)
*Hypercalcémie (associé à l’acidose et l’hémoconcentration, diminution de l’excrétion)

et peut résulter en anorexie, léthargie, vomissement intermittents, faiblesse, perte de poids, diarrhée, tremblement, convulsions

Question 36

Que cause une déficience en glucocorticoides en Addison

Answer 36

moins grave, mais hyperpigmentation cutanée

*Diminution de glucocorticoïdes → diminution du rétrocontrôle
→ augmentation d’ACTH et MSH → augmentation de la
production de mélanine → hyperpigmentation

Question 37

Quels sont les lésions de la maladie d’Addison

Answer 37

infiltration du cortex de la glande par des lymphocytes et plasmocytes. Hypophyse hypertrophiée et dans le cas de produit toxique les lésions présentes sont caractérisées par de la nécrose et non de l’atrophie

Quand secondaire = seules les couches fasciculée et réticulée sont réduite de taille et lésions ayant détruit ou remplacé l’hypophyse (tumeur, abcès)

Question 38

Qu’est ce que l’hyperadrénocorticisme chez le furet

Answer 38

-affecte surtout les femelles castrées et âgées
- généralement associé a un adénome (1/2) ou carcinome surrénalien (1/4)
-ca sécrète des stéroides sexuels (oestrogène; oestradiol-17B) qui peut inhiber completement l’hématopoiese dans la moelle osseuse et causer anémie fatale
-Fréquence due a la castration en bas âge: Castration abolit la rétroaction négative de l’hypophyse → Il y a excès de FSH et LH et stimulation des cellules non différenciées de
la couche réticulée→ tumeurs
ou due a Photopériode longue → diminution de la mélatonine → augmentation de la GnRH et LH
33
Signes cliniques: alopécie, hyperplasie mammaire, prurit, polyurie/polydipsie, vulve enflé/pyomètre
Lésions = adénomes (bien délimités et comprimant le parenchyme adjcent)
aussi aplasie de la moelle osseuse qui cause anémie et meme mort**
femelle = hyperplasie de l’endomètre, pyomètre

Question 39

Phéochromocytome (tumeur de la médulla)

Answer 39

Rares tumeurs de la médulla
*Chien=50% sont malignes
Rarement fonctionnelles
Signes cliniques vagues (anorexie, dépression)
Très vascularisées (hémorragies et ruptures possibles)
*Cheval
*Bovins
Taureaux, associés au syndrome de tumeurs endocrines multiples (avec adénomes hypophysaires et tumeur des cellules C)

• macro = jaune (si nécrose) à brune et quand applique solution de dichromate de potassium, la tumeur devient très brune parce que les catécholamines sont oxydées par le sel de chrome