Patho Endocrino/neuro Flashcards
Exces vs absence d’hormones effet adaptation sur glande
Exces = atrophie et absence = hypertrophie ou plasie
Chez quelle espece diaphragma sellae incomplete?
Chein et cheval
Quest ce que la POMC, precurseur, quelle cellule et quelle hormone elle forme?
Secretee par cell chromophobes de l’hypophyse pars intermed et distalis, stimulée par CRH, forme pls Hs dont l’ACTH
Pars distalis hypophyse = quelles Hs?
ACTH majorité
Pars intermedia hypophyse = quelles Hs?
ACTH —> MSHa et endorphine B
Proteolyse plus complete de la POMC
Nom condition hypophyse entrainant du nanisme
Panhypopituitarisme ou nanisme pituitaire
Panhypopituitarisme gene*** et pathogenese
Gene autosomal recessif berger all Lhx3
Pas de differenciation ectoderme de loropharynx en hypophyse = kyste de mucine remplace pars distalis hypophyse
Panhypopituitarisme signes cliniques
Nanisme (pas Gh) syst repro immature (LH FSH), probl de peau, plaque croiss os longs non-minéralisés, probl endocrino (pas ACTH TSH)
Aplasie et hypofonction foetale: qui? Causes et effets
Bo et Ov
Causes:
Mutation genetique = aplasie hypophysaire foetale
Toxicité plantes alacaloïdes stéroïdiens teratogenes (veratrum californicum) a 12-14j gestation = malformation hypothal et hypoplasie hypophyse
Effets: gestation 17m et veau mort né avec hypoplasie adenohypophyse, cortex surrénale gonades et thyroïde
Pathogenese normale et anormal aplasie et hypofonction foetale**
Voir schemas… pas de ACTH foetus —> pas de cortisol —> moins d’enz. 17-hydroxylase —> moins oestrogene (contraction uterine)
Rete mirabilis
Capillaires hypophyse chez rum. facilite entrée bacteries lors dinfection nasale
Inflamm de lhypophyse/hypophysite ou abcès hypophysaire + agent ** + causes
Freq rum. Car Rete mirabilis
Souvent T pyogenes** hypophyse remplace par abces jaune/vert
Causes: septicemie ou thromboembolisme bact, sinusite ecornage ou anneau narine, otite, migration parasite
Definition, espèce, et Causes syndrome de cushing avec lesions***
Cest de lhyperadrenocorticisme= exces de cortisol freq chien (rare chat!)
Causes:
exogene (glucocorticos) = atrophie surrenales
Adenome actif de lhypophyse pars distalis = sec = 85% chien cushing = tumeur ne repond pas au retrocontrole, hyperplasie bilat cortex surrenale (diffus ou nodulaire)
Adenome/hyperplasie nodulaire cortez surrenalien = indep ACTH = prim = 15% chien cushing = tumeur repond pas au retrocontrole = atrophie hypophyse + cell saines cortex surrenales
Effets cushing**
Hyperglycemie (symthese ++ glucose foie et diminue entrée cell)
Anti-inflamm
Imunosup
Catabolisme osseux (perte calcium)
Mineralocortico = idem aldosterone = rabsorption Na+ contre K+
Truc: CHAIR
Signes cliniques cushing**
Pu/PD (1er signe chien) = diabete mellitus chat et insipide chien
Polyphagie (centre appetit)
Atrophie muscu/faiblesse
Abdomen penduleux* (hepatomegalie, vessie dilatee, faiblesse muscu)
Peau mince, alopecique, hyperpigm, mineralisée
Ostéoporose
Pancréatite aigüe
Insuff cardiaque
Hypothyroïdisme sec.
Truc: MODI H5P penduleux
Pourquoi PU/PD = symptome cushing chien, chat?***
Chiens: diabete insipide car tumeur comprime hypothal = limite ADH —> eau ++ tubules
Chat: diabete mellitus + glucosurie —> appel deau tubules
PPID cheval definition et pathogenese***
= dysfonction de la pars intermedia***chez cheval
Cause: hyperplasie ou adenome pars intermédia hypophysaire
Vieillissement = dommage oxydatif neurone hypothal = arret inhibition des cell melanotrpes intermedia = hyerplasie/adenom = POMC ++ = a-MSH, B-endorphine et CLIP
(Peu d’ACTH)
Signes cliniques PPID
Hirsutisme = poil laineux (compression centre de reg température et mue)
PU/PD (compression neurohypophyse)
Hyperhydrose = sudation
Chang comportement = docile et resistance douleur (endorphine)
Regions surrenales, leur fonction et controle
Zone glomerulee = mineralocorticos (aldosterone) = reabsorption NaCl eau
régulée par renine-angio
Zone fasciculee = glomerulocorticos (cortisol) = hyperglycemie
Ragulee par ACTH
zone reticulee = steroïdes sex (androstenedione)
Regulee par ACTH
TRUC: Go fast Rex, make good sex
Syndrome d’Addison definition + plus frequent prim ou sec?
Hypoadrenocorticisme = deficience en prod de mineralocortico ET glucocorticos
Rare vs cushing et peut etre fatal (signes aldosterone)
Plus frequent primaire vs cushing (sec)
Chiens, jeunes femelles (70%) parfois genetique
Causes syndrome d’Addison primaire + genes
Prim: destruction cortex surrenal et ACTH ++
75% auto-immun = genes CMH2 et CTLA4, inflitrat plasmocytaire cortex
Ou mitotane = necrose irreversible atrophie surrenales + hypertrophie hypophyse
Cause syndrome d’Addison sec
Dommage hypophyse = ACTH - - (souvent tumeur/abces)
Slm couches fasciculee et reticulee atrophiée (control ACTH)
Ou steroïdes exogenes = Addison iatrogenique = atrophie cortex et si on arrete tx = manque de glucocorticos
Signes cliniques syndrome d’Addison**
Si > 90% cortex affecté = signes Les + severes = aldosterone forme prim = crise addisonnienne** Hyperkaliemie Hyponatriemie, hypernatriurie et hypoCl Deshydratation, hypovol Polyurie Acidose metabolique Hypercalcemie (Anorexie, lethargie, D+, V+, perte poids, tremblements, convulsion) TRUC: AD 5HP
Syndrome de Waterhouse-Friderichsen
Hemorragies massives bilat cortex + necrose
Infection ( bact gram - , herpesvirus) ou mitotane (necrose irreversible)
Peut causer maladie d’Addison
Quest ce qui ressemble a maladie d’Addison, dx diff? + agents
Adrénalite Causes: E coli, salmonelle = suppuré Fongis = granulo Herpesvirus = necrose
Quest ce qui cause une necore irrevserible des surrenales?
Mitotane
Hyperadrenocorticisme furet pathogenese quelle hormone?***
Adenome (50%) ou carcinome (25%) surrenalien zone reticulée = Oestradiol 17B**
Causes:
Sterilisation bas âge = abolit Hs sex = pas retrocontrole = exces FSH et LH = stimule cell immatures couche reticulée = tumeur
Longue photoperiode = melatonine - - = pas d’hinibition GnRH et LH
Signes cliniques et lesions hyperadrenocorticisme furet***
Alopecie Hyperplasie mammaire Vulve enflée*** Blocage urinaire mâle PU/PD Aplasie moelle os = anemie mort Insulinomes Hyperplasie endomètre + risques pyometre TRUCS: dessin
Tumeur medulla surrenale nom et descriptiom
Phéochromocytome
Chiens 50% malin
Souvent foncé, hémorragie intra-abdominale massive : Rsection chx danger
Test au dichromate de K+ = cathecholamines reagissent
Vrai/faux: la synthese du colloïde est dependant a la TSH***
Faux
Et il est formé de thyroglobuline
Vrai/faux: la synthese d’hormones thyro depend d’iode
Vrai
Que se passe-t-il dans le follicule en presence de TSH vs en absence de TSH?
Sans TSH: iode et tyrosine intestin captés formation de colloïde = thyroglobuline qui sera iodé
Avec TSH: digestion du colloïde = excretion de T3 (active) et T4
Definition dun goître pathogenese et causes
Augmentation du volume thyroïde en absence de tumeur ou inflamm
Causes: deficience iode, exces iode (altere enz synthese) ou ingestion subSt goitrogeniques
Pathogenese: baisse synthese ou defaut Hs thyro = retrocontrole + hypothal = TRH = TSH = si pas d’augmentation = hy’ertrophie/plasie thyroïde
Types de goitres
Hyperplasique diffus
Colloïdal
Nodulaire
Goitre hyperplasiqie diffus explication et lesion**
Cause = deficience en iode**
Absolue = pas d’iode alim.
Sec= subst diminuant absorption ou oxydation iode
Hyperplasie thyroïde + endocutose colloïde ++ = hypothyro quand hyperplasie narrive plus a compenser
Lesion: grosse thyroïde charnue ferme rouge foncée, follicules petits, peu de colloïde
Goitre colloïdal explication + lesions
Progression vers linvolution dun goitre hyperplasique diffus
Cause: exces iode ou retour de l’iode = diminue TSH = moind d’endocytose colloide mais synthese encore colloïde
Lesion: thyroïde grosse, blanche, bcp follicules et colloïde ++
Hypothyroìdisme causes prim, laquelle la + freq? Goitre ou non?
Thyroïdite auto-immune (+ freq) = acquis sans goître Exces ou deficience iode = confenital goître (mere) Dyshormogenese genetique (mutation gene synthese ou trasnport) = congenital goître Aplasie/hypoplasie = congenital sans goître et atrophie/absence thyroïde
Thyroïdite auto-immune
Destruction glande car Ac contre -thyroglobuline = 50% - peroxydase thyroïdienne = 17% - T3 T4 Infiltration TCD8+ TCD4+ et thyroïde petite
Hypothyroïdisme sec
Destruction hypophyse/kyste/hypoplasie de l’hypophyse = sans goitre
Signes hypothyro
Obesité
Hypercholestérolémie —> atherosclerose
Probl repro (libido, dereglement cycle)
Myxoedem = depot mucine derme
Hypothyroïdie quelle espece? Cest quoi?
Chiens!! Chats = hyper
Deficience de T3 et T4
Facteurs de risques hyperthyro
Deficience/exces en iode alimentation
Contamimants goitrogeniques
Âge avancé
Causes et pathogenese hyperthyroïdie
Hyperplasie (nodulaire) = le + freq!!
ou tumeur benigne active = Hs ++ = matabolisme pas capable de sen debarrasser = acc.
Consequences hyperthyro
Cardiomyopathie hypertrophique congestive (50%) :
met. Accélèré = besoins O2 ++
Réponde cardio ++ car stimulation SN
T3 produit prot f(x) coeur
Insuff cardiaque/thrombi (car hypertrophie)
Hyperparathyroïdisme (75%) :
Polyphagie et catabolisme des prot = degradation muscu = hyperphosphatemie = Ca2+ - - = PTH ++ = hyperplasie parathyroïdes
Signes cliniques hyperthyro
Perte poids Polyphagie Perte poil PU/PD D+, V+, hyperactivité/nervosité
Tumeurs non actives thyroïdes
+ chien?***
Adenom ou adenocarcinom non actifs
Tumeur cell C (parafolliculaires)
Chien = rare mais plupart = adenocarcinome avec metastases ciblant les poumons***
Tumeurs nom actives thyroïde bovins**
Associées au complexe mulitumoral endocrinien simultané:
Tumeur cell C
Phéochromocytomes bilat
Adenome hypophysaire
Calcitonine
Secrétée par cell C (parafoll) antagoniste a la PTH, diminue calcium
Effets PTH***
Déminéralisation os via osteoclastes
Augmente reabsorption calcium reins (diminue P)
Acitve vit. D = boost absorption intestinale
Hyperparathyroïdisme causes
Exces PTH
Prim: adenome parathyroïde ou hyperplasie nodulaire = - freq
Sec: nutritionnel (PO4++ et Ca - )
Ou insuff renale = retention PO4 = vit D non activée et PO4 non excrété = resorption os
Effets hyperparathyroïdisme
Resorption osseuse, ostéodystrophie fibreuse (ps remplacé par tissu fibreux)
Néphrocalcinose (mineral. Tubulaire)
Cause la + freq d’hypercalcemie chez le chien*** et autres causes
Paeudohyperparathyroidisme = cancer!! 1. Lymphome 2. Adenocarcinome glandes apocrines des sacs anaux Autres: Maladie d’Addison Myélome multiples Maladies granulomateises (fongis)
Pseudo-hyperparathyroïdisme pathogenese
Ex: tumeur
Prod PTHrp = resorption osseuse Ca, hypercalcemie= mineralisation tissus mous
Cause hypercalcemie bovin
Intoxication vit. D: Ingestion de plantes toxiques comme cestrum diurnum
Signes pseudo-hyperparathyroïdisme
Hypercalcemie
PU/PD (car dommages renaux)
V+, Anorexie (diminue motilite TGI)
Faiblesse (diminue excitabilite neurones)
Truc : mon animal presente des glandes vrm fat (MAG = autres causes)
Lesions pseudo-hyperparathyroïdisme***
Atrophie parathyroïdes + hyperplasie cell C thyroïde (calcitonine)
Mineralisation tissus mous + nephrocalcinose
(Adenocarcinomes glandes apocrines sacs anaux)
Hypoparathyroïdisme
Causes**
Primaire: parathyroïdite auto-immune (rare) ou iatrogenique (resection thyroïde chat)
Sec: nutritionnel = fievre vitulaire**
Mise bas= mauvaise ration tarissement = besoins eleve Ca2+ lactation= parathyro pas preparée = deficience PTH = hypocalcémie
Diabete mellitus (sucré) definition
Frequent PA
Glucose ne peut plus entrer dans cwllules, corps puise dans gras et prot
Diabete mellitus type 1 ou primaire
Destruction pancreas = manque insuline absolu
Causes:
Nécrose pancreatique aigüe (enz relachees dans pancreas)
Pancreatite chronique
Hypoplasie des ilots
Diabete mellitus type 2 ou sec**
Facteur predisposant?
Diminution efficacite insuline car desequilibre met ou Hs = resistance a linsuline = manque relatif **
Patho: hyperglycémie + Hd antagonistes = hypertrophie/plasie ilots = epuisement des cell B = manque insuline = dommages tissulaires
Obesité predispose chat
Hs antagonistes insuline
P4 et E2 (chienne gestante ou dioestrus)
Hs de croiss
Corrisol (synthese glucose + empeche entree)
Glucagon (inverse insuline)
Consequences/signes cliniqje diabete sucré**
Hyperglycemie
Catabolisme lipides = a. Gras = corps cetoniques = acidose = diabete ketoacidosique frequent et grave!!
Glucosurie
PU/PD + deshydratation (glucose attire eau)
Polyphagie/emaciation (glucose entre pas)
Necrose pancratique aigue: A-, D+, V+, fievre, douleur abdo
Lesions pancreas diabete mellitus**
Necrose pamcreatique aigue: mou, oedeme, zones crayeuses (saponification), necrose peripherique, hemorragies, thrombi
Pancreatite chronique: fibrose et inflamm
Amyloïdose renale chat**: glucose ++ = cell B epuisées = IAPP forme amyloïde ilot et interst. Ou cell B pas capable de sen debarasser
Lesions diabete mellitus foie**
Lipodose hepatique = hepatomegalie et jaune
- mobilisation a. Gras
- diminution transport trigly hors foie
- dommages hepatocytes par corps ceto
Lesions diabete mellitus yeux
Cataractes = la + freq chien!! ( pas chat)
D’hab : glucose = a. Lactique= cristallin = sortie
Diabete: glucose ++ = sorbitol = fructose = enz aldose reductase = emprisonné dans lentille (gros) = gonflement, desordre = rupture fibres cristallin = opaque
Truc: sorbet aux fruits
Lesions reins diabete mellitus
Nephrose = rein rempli de glycogene et lipides
Peut faire glomerulopathie membraneuse = glomerulosclerose
Lesions vessie diabete mellitus**
Cystite emphysemateuse soivent hemorragique, car glucose urine favorise croiss bact fermentant glucose
Proteus mirabilis
Aerobacter aerogenes
E coli
Insulinome
Tumeur active ilots = insuline ++ = hypoglycemie
Surtout furet, malin chez chien
Hypoglycemie cerveau = fatigue, neevosite, ataxie, confusion, complrtement, coma, mort
Quest ce qui cause demarche plantigrade lord diabete mellitus?
Atrophie axones nerveuses
Cellules composant SNC + sensible ou non a ischemie?
Astrocytes = support, assez resistant
Oligodendrocytes = myeline protection, sensible
Microgliocytes = macrophages, tres resistant
Neurones: sensibles a tout! Fragile! Demande bcp de nutriment et O2
Substance grise vs blanche
Blanche = milieu et grose = autour dans cerveau
Inverse moelle ep
Blanche = acones myelinisées
Grise = neurones + neutrophiles
Causes de necrose neuronale
Neurones tjrs impliques car sensibles! Hypoxie-ischemie Virus Intoxications (Pb) Def. En vit B1/thiamine Traumas Hypoglycemie
Excitotoxicité
Necrose neuronal lors d’hypoxie/ischemie
Neurotrans excitateurs = mort neurone post-synaptique
Souvent causé par glutamate
Degenerescence wallerienne**
Necrose axone myelinisé lors dommage, d’abbord distan puis atteint gaine myel = demyélinisation sec*
Causes: nimporte quoi (degeneratif, ecrasement, vasculaire, inflamm)
Regeneration:
SNP: limité!!
SNC: regeneration axone poss si endonevre ok, si endommagé= nevrome damputation* (cell créent masse)
Dommages astrocytes
Barriere protectrice contre cell inflamm et infectieuses
Encapsulation = mais moins solide qu’ailleurs car pas de commagne type 1
Oligodendrocytes dommages + causes
Causes: infection virale ou ischemie (sensible)
Demyelinisation primaire
Neurone reste intact
Dommages microgliocytes/macrophage
Macrophages: lors de malacie, ils phagocytent debris necrotiques et myeline
Zone malacique devient liquide (cell de gitter)
Signes cliniques hypothyroïdie
Hyperexcitabilité Faiblesse muscu Tétanie V+ Vache: faiblesse, mammite, rétention placentaire
