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Patho Systémique > Patho Endocrino/neuro > Flashcards

Patho Endocrino/neuro Flashcards

1
Q

Exces vs absence d’hormones effet adaptation sur glande

A

Exces = atrophie et absence = hypertrophie ou plasie

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Q

Chez quelle espece diaphragma sellae incomplete?

A

Chein et cheval

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3
Q

Quest ce que la POMC, precurseur, quelle cellule et quelle hormone elle forme?

A

Secretee par cell chromophobes de l’hypophyse pars intermed et distalis, stimulée par CRH, forme pls Hs dont l’ACTH

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4
Q

Pars distalis hypophyse = quelles Hs?

A

ACTH majorité

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5
Q

Pars intermedia hypophyse = quelles Hs?

A

ACTH —> MSHa et endorphine B

Proteolyse plus complete de la POMC

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6
Q

Nom condition hypophyse entrainant du nanisme

A

Panhypopituitarisme ou nanisme pituitaire

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7
Q

Panhypopituitarisme gene*** et pathogenese

A

Gene autosomal recessif berger all Lhx3

Pas de differenciation ectoderme de loropharynx en hypophyse = kyste de mucine remplace pars distalis hypophyse

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8
Q

Panhypopituitarisme signes cliniques

A

Nanisme (pas Gh) syst repro immature (LH FSH), probl de peau, plaque croiss os longs non-minéralisés, probl endocrino (pas ACTH TSH)

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9
Q

Aplasie et hypofonction foetale: qui? Causes et effets

A

Bo et Ov
Causes:
Mutation genetique = aplasie hypophysaire foetale
Toxicité plantes alacaloïdes stéroïdiens teratogenes (veratrum californicum) a 12-14j gestation = malformation hypothal et hypoplasie hypophyse
Effets: gestation 17m et veau mort né avec hypoplasie adenohypophyse, cortex surrénale gonades et thyroïde

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10
Q

Pathogenese normale et anormal aplasie et hypofonction foetale**

A

Voir schemas… pas de ACTH foetus —> pas de cortisol —> moins d’enz. 17-hydroxylase —> moins oestrogene (contraction uterine)

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11
Q

Rete mirabilis

A

Capillaires hypophyse chez rum. facilite entrée bacteries lors dinfection nasale

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12
Q

Inflamm de lhypophyse/hypophysite ou abcès hypophysaire + agent ** + causes

A

Freq rum. Car Rete mirabilis
Souvent T pyogenes** hypophyse remplace par abces jaune/vert
Causes: septicemie ou thromboembolisme bact, sinusite ecornage ou anneau narine, otite, migration parasite

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13
Q

Definition, espèce, et Causes syndrome de cushing avec lesions***

A

Cest de lhyperadrenocorticisme= exces de cortisol freq chien (rare chat!)
Causes:
exogene (glucocorticos) = atrophie surrenales
Adenome actif de lhypophyse pars distalis = sec = 85% chien cushing = tumeur ne repond pas au retrocontrole, hyperplasie bilat cortex surrenale (diffus ou nodulaire)
Adenome/hyperplasie nodulaire cortez surrenalien = indep ACTH = prim = 15% chien cushing = tumeur repond pas au retrocontrole = atrophie hypophyse + cell saines cortex surrenales

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14
Q

Effets cushing**

A

Hyperglycemie (symthese ++ glucose foie et diminue entrée cell)
Anti-inflamm
Imunosup
Catabolisme osseux (perte calcium)
Mineralocortico = idem aldosterone = rabsorption Na+ contre K+
Truc: CHAIR

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15
Q

Signes cliniques cushing**

A

Pu/PD (1er signe chien) = diabete mellitus chat et insipide chien
Polyphagie (centre appetit)
Atrophie muscu/faiblesse
Abdomen penduleux* (hepatomegalie, vessie dilatee, faiblesse muscu)
Peau mince, alopecique, hyperpigm, mineralisée
Ostéoporose
Pancréatite aigüe
Insuff cardiaque
Hypothyroïdisme sec.
Truc: MODI H5P penduleux

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16
Q

Pourquoi PU/PD = symptome cushing chien, chat?***

A

Chiens: diabete insipide car tumeur comprime hypothal = limite ADH —> eau ++ tubules
Chat: diabete mellitus + glucosurie —> appel deau tubules

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17
Q

PPID cheval definition et pathogenese***

A

= dysfonction de la pars intermedia***chez cheval
Cause: hyperplasie ou adenome pars intermédia hypophysaire
Vieillissement = dommage oxydatif neurone hypothal = arret inhibition des cell melanotrpes intermedia = hyerplasie/adenom = POMC ++ = a-MSH, B-endorphine et CLIP
(Peu d’ACTH)

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18
Q

Signes cliniques PPID

A

Hirsutisme = poil laineux (compression centre de reg température et mue)
PU/PD (compression neurohypophyse)
Hyperhydrose = sudation
Chang comportement = docile et resistance douleur (endorphine)

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19
Q

Regions surrenales, leur fonction et controle

A

Zone glomerulee = mineralocorticos (aldosterone) = reabsorption NaCl eau
régulée par renine-angio
Zone fasciculee = glomerulocorticos (cortisol) = hyperglycemie
Ragulee par ACTH
zone reticulee = steroïdes sex (androstenedione)
Regulee par ACTH
TRUC: Go fast Rex, make good sex

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20
Q

Syndrome d’Addison definition + plus frequent prim ou sec?

A

Hypoadrenocorticisme = deficience en prod de mineralocortico ET glucocorticos
Rare vs cushing et peut etre fatal (signes aldosterone)
Plus frequent primaire vs cushing (sec)
Chiens, jeunes femelles (70%) parfois genetique

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21
Q

Causes syndrome d’Addison primaire + genes

A

Prim: destruction cortex surrenal et ACTH ++
75% auto-immun = genes CMH2 et CTLA4, inflitrat plasmocytaire cortex
Ou mitotane = necrose irreversible atrophie surrenales + hypertrophie hypophyse

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22
Q

Cause syndrome d’Addison sec

A

Dommage hypophyse = ACTH - - (souvent tumeur/abces)
Slm couches fasciculee et reticulee atrophiée (control ACTH)
Ou steroïdes exogenes = Addison iatrogenique = atrophie cortex et si on arrete tx = manque de glucocorticos

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23
Q

Signes cliniques syndrome d’Addison**

A 
Si > 90% cortex affecté = signes
Les + severes = aldosterone forme prim = crise addisonnienne**
Hyperkaliemie
Hyponatriemie, hypernatriurie et hypoCl
Deshydratation, hypovol
Polyurie
Acidose metabolique
Hypercalcemie
(Anorexie, lethargie, D+, V+, perte poids, tremblements, convulsion)
TRUC: AD 5HP
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24
Q

Syndrome de Waterhouse-Friderichsen

A

Hemorragies massives bilat cortex + necrose
Infection ( bact gram - , herpesvirus) ou mitotane (necrose irreversible)
Peut causer maladie d’Addison

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25
Q

Quest ce qui ressemble a maladie d’Addison, dx diff? + agents

A 
Adrénalite
Causes:
E coli, salmonelle = suppuré
Fongis = granulo
Herpesvirus = necrose
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26
Q

Quest ce qui cause une necore irrevserible des surrenales?

A

Mitotane

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27
Q

Hyperadrenocorticisme furet pathogenese quelle hormone?***

A

Adenome (50%) ou carcinome (25%) surrenalien zone reticulée = Oestradiol 17B**
Causes:
Sterilisation bas âge = abolit Hs sex = pas retrocontrole = exces FSH et LH = stimule cell immatures couche reticulée = tumeur
Longue photoperiode = melatonine - - = pas d’hinibition GnRH et LH

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28
Q

Signes cliniques et lesions hyperadrenocorticisme furet***

A 
Alopecie
Hyperplasie mammaire
Vulve enflée***
Blocage urinaire mâle
PU/PD
Aplasie moelle os = anemie mort
Insulinomes
Hyperplasie endomètre + risques pyometre
TRUCS: dessin
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29
Q

Tumeur medulla surrenale nom et descriptiom

A

Phéochromocytome
Chiens 50% malin
Souvent foncé, hémorragie intra-abdominale massive : Rsection chx danger
Test au dichromate de K+ = cathecholamines reagissent

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30
Q

Vrai/faux: la synthese du colloïde est dependant a la TSH***

A

Faux

Et il est formé de thyroglobuline

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31
Q

Vrai/faux: la synthese d’hormones thyro depend d’iode

A

Vrai

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32
Q

Que se passe-t-il dans le follicule en presence de TSH vs en absence de TSH?

A

Sans TSH: iode et tyrosine intestin captés formation de colloïde = thyroglobuline qui sera iodé
Avec TSH: digestion du colloïde = excretion de T3 (active) et T4

33
Q

Definition dun goître pathogenese et causes

A

Augmentation du volume thyroïde en absence de tumeur ou inflamm
Causes: deficience iode, exces iode (altere enz synthese) ou ingestion subSt goitrogeniques
Pathogenese: baisse synthese ou defaut Hs thyro = retrocontrole + hypothal = TRH = TSH = si pas d’augmentation = hy’ertrophie/plasie thyroïde

34
Q

Types de goitres

A

Hyperplasique diffus
Colloïdal
Nodulaire

35
Q

Goitre hyperplasiqie diffus explication et lesion**

A

Cause = deficience en iode**
Absolue = pas d’iode alim.
Sec= subst diminuant absorption ou oxydation iode
Hyperplasie thyroïde + endocutose colloïde ++ = hypothyro quand hyperplasie narrive plus a compenser
Lesion: grosse thyroïde charnue ferme rouge foncée, follicules petits, peu de colloïde

36
Q

Goitre colloïdal explication + lesions

A

Progression vers linvolution dun goitre hyperplasique diffus
Cause: exces iode ou retour de l’iode = diminue TSH = moind d’endocytose colloide mais synthese encore colloïde
Lesion: thyroïde grosse, blanche, bcp follicules et colloïde ++

37
Q

Hypothyroìdisme causes prim, laquelle la + freq? Goitre ou non?

A 
Thyroïdite auto-immune (+ freq) = acquis sans goître
Exces ou deficience iode = confenital goître (mere)
Dyshormogenese genetique (mutation gene synthese ou trasnport) = congenital goître
Aplasie/hypoplasie = congenital sans goître et atrophie/absence thyroïde
38
Q

Thyroïdite auto-immune

A 
Destruction glande car Ac contre 
-thyroglobuline = 50%
- peroxydase thyroïdienne = 17%
- T3 T4
Infiltration TCD8+ TCD4+ et thyroïde petite
39
Q

Hypothyroïdisme sec

A

Destruction hypophyse/kyste/hypoplasie de l’hypophyse = sans goitre

40
Q

Signes hypothyro

A

Obesité
Hypercholestérolémie —> atherosclerose
Probl repro (libido, dereglement cycle)
Myxoedem = depot mucine derme

41
Q

Hypothyroïdie quelle espece? Cest quoi?

A

Chiens!! Chats = hyper

Deficience de T3 et T4

42
Q

Facteurs de risques hyperthyro

A

Deficience/exces en iode alimentation
Contamimants goitrogeniques
Âge avancé

43
Q

Causes et pathogenese hyperthyroïdie

A

Hyperplasie (nodulaire) = le + freq!!

ou tumeur benigne active = Hs ++ = matabolisme pas capable de sen debarrasser = acc.

44
Q

Consequences hyperthyro

A

Cardiomyopathie hypertrophique congestive (50%) :
met. Accélèré = besoins O2 ++
Réponde cardio ++ car stimulation SN
T3 produit prot f(x) coeur

Insuff cardiaque/thrombi (car hypertrophie)

Hyperparathyroïdisme (75%) :
Polyphagie et catabolisme des prot = degradation muscu = hyperphosphatemie = Ca2+ - - = PTH ++ = hyperplasie parathyroïdes

45
Q

Signes cliniques hyperthyro

A 
Perte poids
Polyphagie
Perte poil
PU/PD
D+, V+, hyperactivité/nervosité
46
Q

Tumeurs non actives thyroïdes

+ chien?***

A

Adenom ou adenocarcinom non actifs
Tumeur cell C (parafolliculaires)
Chien = rare mais plupart = adenocarcinome avec metastases ciblant les poumons***

47
Q

Tumeurs nom actives thyroïde bovins**

A

Associées au complexe mulitumoral endocrinien simultané:
Tumeur cell C
Phéochromocytomes bilat
Adenome hypophysaire

48
Q

Calcitonine

A

Secrétée par cell C (parafoll) antagoniste a la PTH, diminue calcium

49
Q

Effets PTH***

A

Déminéralisation os via osteoclastes
Augmente reabsorption calcium reins (diminue P)
Acitve vit. D = boost absorption intestinale

50
Q

Hyperparathyroïdisme causes

A

Exces PTH
Prim: adenome parathyroïde ou hyperplasie nodulaire = - freq

Sec: nutritionnel (PO4++ et Ca - )
Ou insuff renale = retention PO4 = vit D non activée et PO4 non excrété = resorption os

51
Q

Effets hyperparathyroïdisme

A

Resorption osseuse, ostéodystrophie fibreuse (ps remplacé par tissu fibreux)
Néphrocalcinose (mineral. Tubulaire)

52
Q

Cause la + freq d’hypercalcemie chez le chien*** et autres causes

A 
Paeudohyperparathyroidisme = cancer!!
1. Lymphome
2. Adenocarcinome glandes apocrines des sacs anaux
Autres:
Maladie d’Addison
Myélome multiples
Maladies granulomateises (fongis)
53
Q

Pseudo-hyperparathyroïdisme pathogenese

A

Ex: tumeur

Prod PTHrp = resorption osseuse Ca, hypercalcemie= mineralisation tissus mous

54
Q

Cause hypercalcemie bovin

A

Intoxication vit. D: Ingestion de plantes toxiques comme cestrum diurnum

55
Q

Signes pseudo-hyperparathyroïdisme

A

Hypercalcemie
PU/PD (car dommages renaux)
V+, Anorexie (diminue motilite TGI)
Faiblesse (diminue excitabilite neurones)
Truc : mon animal presente des glandes vrm fat (MAG = autres causes)

56
Q

Lesions pseudo-hyperparathyroïdisme***

A

Atrophie parathyroïdes + hyperplasie cell C thyroïde (calcitonine)
Mineralisation tissus mous + nephrocalcinose
(Adenocarcinomes glandes apocrines sacs anaux)

57
Q

Hypoparathyroïdisme

Causes**

A

Primaire: parathyroïdite auto-immune (rare) ou iatrogenique (resection thyroïde chat)
Sec: nutritionnel = fievre vitulaire**
Mise bas= mauvaise ration tarissement = besoins eleve Ca2+ lactation= parathyro pas preparée = deficience PTH = hypocalcémie

58
Q

Diabete mellitus (sucré) definition

A

Frequent PA

Glucose ne peut plus entrer dans cwllules, corps puise dans gras et prot

59
Q

Diabete mellitus type 1 ou primaire

A

Destruction pancreas = manque insuline absolu
Causes:
Nécrose pancreatique aigüe (enz relachees dans pancreas)
Pancreatite chronique
Hypoplasie des ilots

60
Q

Diabete mellitus type 2 ou sec**

Facteur predisposant?

A

Diminution efficacite insuline car desequilibre met ou Hs = resistance a linsuline = manque relatif **
Patho: hyperglycémie + Hd antagonistes = hypertrophie/plasie ilots = epuisement des cell B = manque insuline = dommages tissulaires
Obesité predispose chat

61
Q

Hs antagonistes insuline

A

P4 et E2 (chienne gestante ou dioestrus)
Hs de croiss
Corrisol (synthese glucose + empeche entree)
Glucagon (inverse insuline)

62
Q

Consequences/signes cliniqje diabete sucré**

A

Hyperglycemie
Catabolisme lipides = a. Gras = corps cetoniques = acidose = diabete ketoacidosique frequent et grave!!
Glucosurie
PU/PD + deshydratation (glucose attire eau)
Polyphagie/emaciation (glucose entre pas)
Necrose pancratique aigue: A-, D+, V+, fievre, douleur abdo

63
Q

Lesions pancreas diabete mellitus**

A

Necrose pamcreatique aigue: mou, oedeme, zones crayeuses (saponification), necrose peripherique, hemorragies, thrombi
Pancreatite chronique: fibrose et inflamm
Amyloïdose renale chat**: glucose ++ = cell B epuisées = IAPP forme amyloïde ilot et interst. Ou cell B pas capable de sen debarasser

64
Q

Lesions diabete mellitus foie**

A

Lipodose hepatique = hepatomegalie et jaune

  • mobilisation a. Gras
  • diminution transport trigly hors foie
  • dommages hepatocytes par corps ceto
65
Q

Lesions diabete mellitus yeux

A

Cataractes = la + freq chien!! ( pas chat)
D’hab : glucose = a. Lactique= cristallin = sortie
Diabete: glucose ++ = sorbitol = fructose = enz aldose reductase = emprisonné dans lentille (gros) = gonflement, desordre = rupture fibres cristallin = opaque
Truc: sorbet aux fruits

66
Q

Lesions reins diabete mellitus

A

Nephrose = rein rempli de glycogene et lipides

Peut faire glomerulopathie membraneuse = glomerulosclerose

67
Q

Lesions vessie diabete mellitus**

A

Cystite emphysemateuse soivent hemorragique, car glucose urine favorise croiss bact fermentant glucose
Proteus mirabilis
Aerobacter aerogenes
E coli

68
Q

Insulinome

A

Tumeur active ilots = insuline ++ = hypoglycemie
Surtout furet, malin chez chien
Hypoglycemie cerveau = fatigue, neevosite, ataxie, confusion, complrtement, coma, mort

69
Q

Quest ce qui cause demarche plantigrade lord diabete mellitus?

A

Atrophie axones nerveuses

70
Q

Cellules composant SNC + sensible ou non a ischemie?

A

Astrocytes = support, assez resistant
Oligodendrocytes = myeline protection, sensible
Microgliocytes = macrophages, tres resistant
Neurones: sensibles a tout! Fragile! Demande bcp de nutriment et O2

71
Q

Substance grise vs blanche

A

Blanche = milieu et grose = autour dans cerveau
Inverse moelle ep
Blanche = acones myelinisées
Grise = neurones + neutrophiles

72
Q

Causes de necrose neuronale

A 
Neurones tjrs impliques car sensibles!
Hypoxie-ischemie
Virus
Intoxications (Pb)
Def. En vit B1/thiamine
Traumas
Hypoglycemie
73
Q

Excitotoxicité

A

Necrose neuronal lors d’hypoxie/ischemie
Neurotrans excitateurs = mort neurone post-synaptique
Souvent causé par glutamate

74
Q

Degenerescence wallerienne**

A

Necrose axone myelinisé lors dommage, d’abbord distan puis atteint gaine myel = demyélinisation sec*
Causes: nimporte quoi (degeneratif, ecrasement, vasculaire, inflamm)
Regeneration:
SNP: limité!!
SNC: regeneration axone poss si endonevre ok, si endommagé= nevrome damputation* (cell créent masse)

75
Q

Dommages astrocytes

A

Barriere protectrice contre cell inflamm et infectieuses

Encapsulation = mais moins solide qu’ailleurs car pas de commagne type 1

76
Q

Oligodendrocytes dommages + causes

A

Causes: infection virale ou ischemie (sensible)
Demyelinisation primaire
Neurone reste intact

77
Q

Dommages microgliocytes/macrophage

A

Macrophages: lors de malacie, ils phagocytent debris necrotiques et myeline
Zone malacique devient liquide (cell de gitter)

78
Q

Signes cliniques hypothyroïdie

A 
Hyperexcitabilité
Faiblesse muscu 
Tétanie 
V+
Vache: faiblesse, mammite, rétention placentaire

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