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Patho Endocrino/neuro Flashcards

1
Q

Exces vs absence d’hormones effet adaptation sur glande

A

Exces = atrophie et absence = hypertrophie ou plasie

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Q

Chez quelle espece diaphragma sellae incomplete?

A

Chein et cheval

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3
Q

Quest ce que la POMC, precurseur, quelle cellule et quelle hormone elle forme?

A

Secretee par cell chromophobes de l’hypophyse pars intermed et distalis, stimulée par CRH, forme pls Hs dont l’ACTH

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4
Q

Pars distalis hypophyse = quelles Hs?

A

ACTH majorité

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5
Q

Pars intermedia hypophyse = quelles Hs?

A

ACTH —> MSHa et endorphine B

Proteolyse plus complete de la POMC

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6
Q

Nom condition hypophyse entrainant du nanisme

A

Panhypopituitarisme ou nanisme pituitaire

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7
Q

Panhypopituitarisme gene*** et pathogenese

A

Gene autosomal recessif berger all Lhx3

Pas de differenciation ectoderme de loropharynx en hypophyse = kyste de mucine remplace pars distalis hypophyse

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8
Q

Panhypopituitarisme signes cliniques

A

Nanisme (pas Gh) syst repro immature (LH FSH), probl de peau, plaque croiss os longs non-minéralisés, probl endocrino (pas ACTH TSH)

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9
Q

Aplasie et hypofonction foetale: qui? Causes et effets

A

Bo et Ov
Causes:
Mutation genetique = aplasie hypophysaire foetale
Toxicité plantes alacaloïdes stéroïdiens teratogenes (veratrum californicum) a 12-14j gestation = malformation hypothal et hypoplasie hypophyse
Effets: gestation 17m et veau mort né avec hypoplasie adenohypophyse, cortex surrénale gonades et thyroïde

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10
Q

Pathogenese normale et anormal aplasie et hypofonction foetale**

A

Voir schemas… pas de ACTH foetus —> pas de cortisol —> moins d’enz. 17-hydroxylase —> moins oestrogene (contraction uterine)

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11
Q

Rete mirabilis

A

Capillaires hypophyse chez rum. facilite entrée bacteries lors dinfection nasale

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12
Q

Inflamm de lhypophyse/hypophysite ou abcès hypophysaire + agent ** + causes

A

Freq rum. Car Rete mirabilis
Souvent T pyogenes** hypophyse remplace par abces jaune/vert
Causes: septicemie ou thromboembolisme bact, sinusite ecornage ou anneau narine, otite, migration parasite

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13
Q

Definition, espèce, et Causes syndrome de cushing avec lesions***

A

Cest de lhyperadrenocorticisme= exces de cortisol freq chien (rare chat!)
Causes:
exogene (glucocorticos) = atrophie surrenales
Adenome actif de lhypophyse pars distalis = sec = 85% chien cushing = tumeur ne repond pas au retrocontrole, hyperplasie bilat cortex surrenale (diffus ou nodulaire)
Adenome/hyperplasie nodulaire cortez surrenalien = indep ACTH = prim = 15% chien cushing = tumeur repond pas au retrocontrole = atrophie hypophyse + cell saines cortex surrenales

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14
Q

Effets cushing**

A

Hyperglycemie (symthese ++ glucose foie et diminue entrée cell)
Anti-inflamm
Imunosup
Catabolisme osseux (perte calcium)
Mineralocortico = idem aldosterone = rabsorption Na+ contre K+
Truc: CHAIR

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15
Q

Signes cliniques cushing**

A

Pu/PD (1er signe chien) = diabete mellitus chat et insipide chien
Polyphagie (centre appetit)
Atrophie muscu/faiblesse
Abdomen penduleux* (hepatomegalie, vessie dilatee, faiblesse muscu)
Peau mince, alopecique, hyperpigm, mineralisée
Ostéoporose
Pancréatite aigüe
Insuff cardiaque
Hypothyroïdisme sec.
Truc: MODI H5P penduleux

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16
Q

Pourquoi PU/PD = symptome cushing chien, chat?***

A

Chiens: diabete insipide car tumeur comprime hypothal = limite ADH —> eau ++ tubules
Chat: diabete mellitus + glucosurie —> appel deau tubules

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17
Q

PPID cheval definition et pathogenese***

A

= dysfonction de la pars intermedia***chez cheval
Cause: hyperplasie ou adenome pars intermédia hypophysaire
Vieillissement = dommage oxydatif neurone hypothal = arret inhibition des cell melanotrpes intermedia = hyerplasie/adenom = POMC ++ = a-MSH, B-endorphine et CLIP
(Peu d’ACTH)

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18
Q

Signes cliniques PPID

A

Hirsutisme = poil laineux (compression centre de reg température et mue)
PU/PD (compression neurohypophyse)
Hyperhydrose = sudation
Chang comportement = docile et resistance douleur (endorphine)

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19
Q

Regions surrenales, leur fonction et controle

A

Zone glomerulee = mineralocorticos (aldosterone) = reabsorption NaCl eau
régulée par renine-angio
Zone fasciculee = glomerulocorticos (cortisol) = hyperglycemie
Ragulee par ACTH
zone reticulee = steroïdes sex (androstenedione)
Regulee par ACTH
TRUC: Go fast Rex, make good sex

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20
Q

Syndrome d’Addison definition + plus frequent prim ou sec?

A

Hypoadrenocorticisme = deficience en prod de mineralocortico ET glucocorticos
Rare vs cushing et peut etre fatal (signes aldosterone)
Plus frequent primaire vs cushing (sec)
Chiens, jeunes femelles (70%) parfois genetique

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21
Q

Causes syndrome d’Addison primaire + genes

A

Prim: destruction cortex surrenal et ACTH ++
75% auto-immun = genes CMH2 et CTLA4, inflitrat plasmocytaire cortex
Ou mitotane = necrose irreversible atrophie surrenales + hypertrophie hypophyse

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22
Q

Cause syndrome d’Addison sec

A

Dommage hypophyse = ACTH - - (souvent tumeur/abces)
Slm couches fasciculee et reticulee atrophiée (control ACTH)
Ou steroïdes exogenes = Addison iatrogenique = atrophie cortex et si on arrete tx = manque de glucocorticos

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23
Q

Signes cliniques syndrome d’Addison**

A 
Si > 90% cortex affecté = signes
Les + severes = aldosterone forme prim = crise addisonnienne**
Hyperkaliemie
Hyponatriemie, hypernatriurie et hypoCl
Deshydratation, hypovol
Polyurie
Acidose metabolique
Hypercalcemie
(Anorexie, lethargie, D+, V+, perte poids, tremblements, convulsion)
TRUC: AD 5HP
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24
Q

Syndrome de Waterhouse-Friderichsen

A

Hemorragies massives bilat cortex + necrose
Infection ( bact gram - , herpesvirus) ou mitotane (necrose irreversible)
Peut causer maladie d’Addison

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25
Quest ce qui ressemble a maladie d’Addison, dx diff? + agents
``` Adrénalite Causes: E coli, salmonelle = suppuré Fongis = granulo Herpesvirus = necrose ```
26
Quest ce qui cause une necore irrevserible des surrenales?
Mitotane
27
Hyperadrenocorticisme furet pathogenese quelle hormone?***
Adenome (50%) ou carcinome (25%) surrenalien zone reticulée = Oestradiol 17B** Causes: Sterilisation bas âge = abolit Hs sex = pas retrocontrole = exces FSH et LH = stimule cell immatures couche reticulée = tumeur Longue photoperiode = melatonine - - = pas d’hinibition GnRH et LH
28
Signes cliniques et lesions hyperadrenocorticisme furet***
``` Alopecie Hyperplasie mammaire Vulve enflée*** Blocage urinaire mâle PU/PD Aplasie moelle os = anemie mort Insulinomes Hyperplasie endomètre + risques pyometre TRUCS: dessin ```
29
Tumeur medulla surrenale nom et descriptiom
Phéochromocytome Chiens 50% malin Souvent foncé, hémorragie intra-abdominale massive : Rsection chx danger Test au dichromate de K+ = cathecholamines reagissent
30
Vrai/faux: la synthese du colloïde est dependant a la TSH***
Faux | Et il est formé de thyroglobuline
31
Vrai/faux: la synthese d’hormones thyro depend d’iode
Vrai
32
Que se passe-t-il dans le follicule en presence de TSH vs en absence de TSH?
Sans TSH: iode et tyrosine intestin captés formation de colloïde = thyroglobuline qui sera iodé Avec TSH: digestion du colloïde = excretion de T3 (active) et T4
33
Definition dun goître pathogenese et causes
Augmentation du volume thyroïde en absence de tumeur ou inflamm Causes: deficience iode, exces iode (altere enz synthese) ou ingestion subSt goitrogeniques Pathogenese: baisse synthese ou defaut Hs thyro = retrocontrole + hypothal = TRH = TSH = si pas d’augmentation = hy’ertrophie/plasie thyroïde
34
Types de goitres
Hyperplasique diffus Colloïdal Nodulaire
35
Goitre hyperplasiqie diffus explication et lesion**
Cause = deficience en iode** Absolue = pas d’iode alim. Sec= subst diminuant absorption ou oxydation iode Hyperplasie thyroïde + endocutose colloïde ++ = hypothyro quand hyperplasie narrive plus a compenser Lesion: grosse thyroïde charnue ferme rouge foncée, follicules petits, peu de colloïde
36
Goitre colloïdal explication + lesions
Progression vers linvolution dun goitre hyperplasique diffus Cause: exces iode ou retour de l’iode = diminue TSH = moind d’endocytose colloide mais synthese encore colloïde Lesion: thyroïde grosse, blanche, bcp follicules et colloïde ++
37
Hypothyroìdisme causes prim, laquelle la + freq? Goitre ou non?
``` Thyroïdite auto-immune (+ freq) = acquis sans goître Exces ou deficience iode = confenital goître (mere) Dyshormogenese genetique (mutation gene synthese ou trasnport) = congenital goître Aplasie/hypoplasie = congenital sans goître et atrophie/absence thyroïde ```
38
Thyroïdite auto-immune
``` Destruction glande car Ac contre -thyroglobuline = 50% - peroxydase thyroïdienne = 17% - T3 T4 Infiltration TCD8+ TCD4+ et thyroïde petite ```
39
Hypothyroïdisme sec
Destruction hypophyse/kyste/hypoplasie de l’hypophyse = sans goitre
40
Signes hypothyro
Obesité Hypercholestérolémie —> atherosclerose Probl repro (libido, dereglement cycle) Myxoedem = depot mucine derme
41
Hypothyroïdie quelle espece? Cest quoi?
Chiens!! Chats = hyper | Deficience de T3 et T4
42
Facteurs de risques hyperthyro
Deficience/exces en iode alimentation Contamimants goitrogeniques Âge avancé
43
Causes et pathogenese hyperthyroïdie
Hyperplasie (nodulaire) = le + freq!! | ou tumeur benigne active = Hs ++ = matabolisme pas capable de sen debarrasser = acc.
44
Consequences hyperthyro
Cardiomyopathie hypertrophique congestive (50%) : met. Accélèré = besoins O2 ++ Réponde cardio ++ car stimulation SN T3 produit prot f(x) coeur Insuff cardiaque/thrombi (car hypertrophie) Hyperparathyroïdisme (75%) : Polyphagie et catabolisme des prot = degradation muscu = hyperphosphatemie = Ca2+ - - = PTH ++ = hyperplasie parathyroïdes
45
Signes cliniques hyperthyro
``` Perte poids Polyphagie Perte poil PU/PD D+, V+, hyperactivité/nervosité ```
46
Tumeurs non actives thyroïdes | + chien?***
Adenom ou adenocarcinom non actifs Tumeur cell C (parafolliculaires) Chien = rare mais plupart = adenocarcinome avec metastases ciblant les poumons***
47
Tumeurs nom actives thyroïde bovins**
Associées au complexe mulitumoral endocrinien simultané: Tumeur cell C Phéochromocytomes bilat Adenome hypophysaire
48
Calcitonine
Secrétée par cell C (parafoll) antagoniste a la PTH, diminue calcium
49
Effets PTH***
Déminéralisation os via osteoclastes Augmente reabsorption calcium reins (diminue P) Acitve vit. D = boost absorption intestinale
50
Hyperparathyroïdisme causes
Exces PTH Prim: adenome parathyroïde ou hyperplasie nodulaire = - freq Sec: nutritionnel (PO4++ et Ca - ) Ou insuff renale = retention PO4 = vit D non activée et PO4 non excrété = resorption os
51
Effets hyperparathyroïdisme
Resorption osseuse, ostéodystrophie fibreuse (ps remplacé par tissu fibreux) Néphrocalcinose (mineral. Tubulaire)
52
Cause la + freq d’hypercalcemie chez le chien*** et autres causes
``` Paeudohyperparathyroidisme = cancer!! 1. Lymphome 2. Adenocarcinome glandes apocrines des sacs anaux Autres: Maladie d’Addison Myélome multiples Maladies granulomateises (fongis) ```
53
Pseudo-hyperparathyroïdisme pathogenese
Ex: tumeur | Prod PTHrp = resorption osseuse Ca, hypercalcemie= mineralisation tissus mous
54
Cause hypercalcemie bovin
Intoxication vit. D: Ingestion de plantes toxiques comme cestrum diurnum
55
Signes pseudo-hyperparathyroïdisme
Hypercalcemie PU/PD (car dommages renaux) V+, Anorexie (diminue motilite TGI) Faiblesse (diminue excitabilite neurones) Truc : mon animal presente des glandes vrm fat (MAG = autres causes)
56
Lesions pseudo-hyperparathyroïdisme***
Atrophie parathyroïdes + hyperplasie cell C thyroïde (calcitonine) Mineralisation tissus mous + nephrocalcinose (Adenocarcinomes glandes apocrines sacs anaux)
57
Hypoparathyroïdisme | Causes**
Primaire: parathyroïdite auto-immune (rare) ou iatrogenique (resection thyroïde chat) Sec: nutritionnel = fievre vitulaire** Mise bas= mauvaise ration tarissement = besoins eleve Ca2+ lactation= parathyro pas preparée = deficience PTH = hypocalcémie
58
Diabete mellitus (sucré) definition
Frequent PA | Glucose ne peut plus entrer dans cwllules, corps puise dans gras et prot
59
Diabete mellitus type 1 ou primaire
Destruction pancreas = manque insuline absolu Causes: Nécrose pancreatique aigüe (enz relachees dans pancreas) Pancreatite chronique Hypoplasie des ilots
60
Diabete mellitus type 2 ou sec** | Facteur predisposant?
Diminution efficacite insuline car desequilibre met ou Hs = resistance a linsuline **= manque relatif ** Patho: hyperglycémie + Hd antagonistes = hypertrophie/plasie ilots = epuisement des cell B = manque insuline = dommages tissulaires Obesité predispose chat**
61
Hs antagonistes insuline
P4 et E2 (chienne gestante ou dioestrus) Hs de croiss Corrisol (synthese glucose + empeche entree) Glucagon (inverse insuline)
62
Consequences/signes cliniqje diabete sucré**
Hyperglycemie Catabolisme lipides = a. Gras = corps cetoniques = acidose = diabete ketoacidosique frequent et grave!! Glucosurie PU/PD + deshydratation (glucose attire eau) Polyphagie/emaciation (glucose entre pas) Necrose pancratique aigue: A-, D+, V+, fievre, douleur abdo
63
Lesions pancreas diabete mellitus**
Necrose pamcreatique aigue: mou, oedeme, zones crayeuses (saponification), necrose peripherique, hemorragies, thrombi Pancreatite chronique: fibrose et inflamm Amyloïdose renale chat**: glucose ++ = cell B epuisées = IAPP forme amyloïde ilot et interst. Ou cell B pas capable de sen debarasser
64
Lesions diabete mellitus foie**
Lipodose hepatique = hepatomegalie et jaune - mobilisation a. Gras - diminution transport trigly hors foie - dommages hepatocytes par corps ceto
65
Lesions diabete mellitus yeux
Cataractes = la + freq chien!! ( pas chat) D’hab : glucose = a. Lactique= cristallin = sortie Diabete: glucose ++ = sorbitol = fructose = enz aldose reductase = emprisonné dans lentille (gros) = gonflement, desordre = rupture fibres cristallin = opaque Truc: sorbet aux fruits
66
Lesions reins diabete mellitus
Nephrose = rein rempli de glycogene et lipides | Peut faire glomerulopathie membraneuse = glomerulosclerose
67
Lesions vessie diabete mellitus**
Cystite emphysemateuse soivent hemorragique, car glucose urine favorise croiss bact fermentant glucose Proteus mirabilis Aerobacter aerogenes E coli
68
Insulinome
Tumeur active ilots = insuline ++ = hypoglycemie Surtout furet, malin chez chien Hypoglycemie cerveau = fatigue, neevosite, ataxie, confusion, complrtement, coma, mort
69
Quest ce qui cause demarche plantigrade lord diabete mellitus?
Atrophie axones nerveuses
70
Cellules composant SNC + sensible ou non a ischemie?
Astrocytes = support, assez resistant Oligodendrocytes = myeline protection, sensible Microgliocytes = macrophages, tres resistant Neurones: sensibles a tout! Fragile! Demande bcp de nutriment et O2
71
Substance grise vs blanche
Blanche = milieu et grose = autour dans cerveau Inverse moelle ep Blanche = acones myelinisées Grise = neurones + neutrophiles
72
Causes de necrose neuronale
``` Neurones tjrs impliques car sensibles! Hypoxie-ischemie Virus Intoxications (Pb) Def. En vit B1/thiamine Traumas Hypoglycemie ```
73
Excitotoxicité
Necrose neuronal lors d’hypoxie/ischemie Neurotrans excitateurs = mort neurone post-synaptique Souvent causé par glutamate
74
Degenerescence wallerienne**
Necrose axone myelinisé lors dommage, d’abbord distan puis atteint gaine myel = demyélinisation sec* Causes: nimporte quoi (degeneratif, ecrasement, vasculaire, inflamm) Regeneration: SNP: limité!! SNC: regeneration axone poss si endonevre ok, si endommagé= nevrome damputation* (cell créent masse)
75
Dommages astrocytes
Barriere protectrice contre cell inflamm et infectieuses | Encapsulation = mais moins solide qu’ailleurs car pas de commagne type 1
76
Oligodendrocytes dommages + causes
Causes: infection virale ou ischemie (sensible) Demyelinisation primaire Neurone reste intact
77
Dommages microgliocytes/macrophage
Macrophages: lors de malacie, ils phagocytent debris necrotiques et myeline Zone malacique devient liquide (cell de gitter)
78
Signes cliniques hypothyroïdie
``` Hyperexcitabilité Faiblesse muscu Tétanie V+ Vache: faiblesse, mammite, rétention placentaire ```

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