Patho D+ Flashcards

1
Q

Qu’est ce qui fait que les microvillosités tirent vers le haut? Va les fait descendre?

A

Vers le haut: prolifération des enterocytes
Vers le bas: cell contractiles
C’est pour ça que quand il y a une perte d’épith, il y a atrophie dès villosité (descend) car moins de mouvement vers le haut

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2
Q

Différence histo PI vs colon

A

Colon:
pas de villosités
Moins forte bordure En brosse
Cellules à gobelet (caliciforme) +++

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3
Q

Quels microorganismes utilisent les cell M?

A
BVD
Mycobacteries
Listeria
Yersinia
Salmonella
TRUc: Bé, mon lit ye sale
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4
Q

Rôles cryptés vs villosités

A

Villosités: absorber nutriments (et eau)

Cryptés: excréter nutriments (et eau)

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5
Q

Atrophie villositaire avec vs sans hyperplasie cryptes

A

Avec: dommage extrémité villosités = myofibroblastes contractent = atrophie + augm prolifération cryptes

Sans: dommage direct aux cryptes = atrophie villositaire est secondaire
Fait des entérites + sévères

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6
Q

Mécanismes de la D+

A
Hypersécrétion (toxines)
Hypermotilité
Maldigestion, malabsorption et osmose 
Exsudation ou effusion (inflamm)
(Ingestion substrat peu absorbé)
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7
Q

Pathogenie malabsorption

A

Problème transport, enzyme ou atrophie villosité = Nutriments sont dans la lumière = Appel d’eau par osmose = glucose fermenté par Bact = a. Gars fourré chaîne = acidifie et augmente hyperosmolarité

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8
Q

Toxines C. Perfringens

A

Type A: TOXINE ALPHA dans environnement et intestins animaux sains
Toxine D: TOXINE ALPHA ET EPSILON jeunes rum. = chang diète ou surcharge grains

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9
Q

Morpho maladie de Johne/paratuberculose, endroit TGI + espèce

A

Enterite granulo
Iléon, colon prox
D+ chronique Bovin

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10
Q

Que causent les types de E. Coli ETEC, EHEC, STEC, EPEC, AEEC, VTEC et maladie de l’œdème, Expec?

A
ETEC: entorotoxinogene = hypersécrétion 
AEEC et EPEC: s’attache mais n’envahit pas enterocytes 
EHEC, STEC et VTEC: envahit enterocytes
Maladie de l’œdème = pas de D+!
(Expec: septicémie)
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11
Q

Quelles sont les 2 caractéristiques imp de Cryptosppridium parvum?

A

Zoonose!

Dure à tx car vacuole parasitophore (entre membrane et cyto)

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12
Q

Qu’est ce que la coccidiose intestinale fait chez les agneaux et chevreaux et quel est l’agent?

A

Eimeria fait des lx proliferatives = polype (hyperplasie cryptes ET villosités)

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13
Q

Rotavirus lx

A

Nécrose enterocytes extrémité villosités

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14
Q

Nommer une voie d’entrée de E Coli Expec

A

Ombilic

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15
Q

Coccidiose veau vs porcelet

A

Veau: eimeria dommage cryptes et typhlocolite fibrinohemo.
Porcelet: cystoisospora suis : atrophie villositaire

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16
Q

Ion implique dans absorption vs sécrétion

A

Absorption: Na+

Sécrétion: Cl- (réception CFTR)

17
Q

Exemple de pathogène atrophie villositaire avec vs sans hyperplasie cryptes

A

Avec: coronavirus, rotavirus
Sans: parvovirus, radiation, chimique

18
Q

Salmonella pathogénie et type de D+ et qu’est ce qui est pathognomonique chez le veau?

A

Colonisé cell M et peuvent aller au GALT, NL mésentérique, sang

Type D+ :
Exsudation surtout
Hypersécrétion
Malabsorption (sec)

Fibrine
Pathognomonique: cholecystite fibrineuse (forme entérique aiguë)

19
Q

Quelles cellules B. Dysenteriae fait hyperplasie?

A

Cell à mucus surtout