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Patho Systémique > Patho Articulations/muscles > Flashcards

Patho Articulations/muscles Flashcards

1
Q

Dysplasie hanche + facteurs de risques et lx ***

A 
Freq chien
Facteurs de risques : mâle, grande race, exercice, gène, surpoids
Muscles pelviens souvent peu développés
Lx:
Acetabulum - profond 
Tête fémorale aplatie (eburnation)
Subluxation chronique
Arthrose
Ostéophytes 
Ulcération du cart. art. Pour diminuer frottement
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2
Q

Expliquer processus dommage articulaire/réparation**

A

Chondrocytes peuvent se diviser pour réparer mais si profond = vascularisation intervient = formation tissu granulation = cell mesenchymateuses moelle os migrent = cell chondroblastiques = fibrocartilage (pas même chose que cart)

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Q

Arthrose causes

A

Destruction du cartilage
Causes: prim= vieillissement
Sec= usure prématurée (trauma, dysplasie, inflamm, hémarthrose)

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4
Q

Arthrose lesions***

A 
Érosion cartilage = fibrillations/fentes
Ulcération cart art
Eburnation os sous-chondral
Kystes sous-chondraux
Hyperplasie/hypertrophie villeuse de la memb synoviale
Ostéophytes péri-art 
Ankylose poss
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5
Q

Dégénérescence des disques intervertébraux processus

A

Métaplasie cartilagineuse + minéralisation noyau pulpeux

Dégénérescence anneau fibreux = déchirure = prolapsus du disque

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6
Q

Dégénérescence des disques intervert. Type 1 vs type 2

A

Type 1: chiens chondrosysplasiques
Rupture complète anneaux fibreux avec expulsion matériel dans canal médullaire
Douleur soudaine
Cause la + freq paralysie et parésie chien

Type 2: autres chiens ou espèce
Associé à perte d’eau/proteoglycans et collagène ++
Se développe + lentement
Rupture partielle anneau fibreux hernié dans partie dorsale du disque

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7
Q

Conséquences hernie discale

A

Myelomalacie car compression moelle
Spondylose ankylosante
Embolies fibrocartilagineuses aa. Vertébrales

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8
Q

Spondylose + cause et localisation

A

Ostéophytes formant des ponts entre faces ventrales et lat du corps des vertèbres = ankylose
Cause: dégénérescence anneau fibreux ventral
Où: vert. Thoraciques caudales, lombaires et art. Lombo-sacré chien

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9
Q

Arthrite synovite et tenosynovite def

A 
Arthrite = inflamm toutes structures
Synovite= memb synoviale
Tenosyn= gaine synoviale entourant tendon
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10
Q

Arthrite infectieuse voies d’entrée **

A

Hematogene ++
Plaie pénétrante
Extension d’infection (tissus mous ou os)

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11
Q

Pourquoi articulations atteintes souvent lors de septicémie?

Durée?

A

Vascularisation ++ et qques bact ont facteurs d’adhérence au cart et collagène
Durée: dépend de l’agent mais souvent faux négatif (agent présent et persiste)

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12
Q

Arthrite fibrineuse macro + évolution

A 
Synovite augmentée, trouble, mucoïde
Fibrine
Hyperemie 
Œdème/hémorragie memb syn
Villosité évidentes 
Évolution: fibrinolyse souvent, si qté ++ épaississement capsule et memb syn = ankylose et pannus
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13
Q

Arthrite purulente macro et évolution

A 
Bact pyogenes 
\+ destructrice que fibrineuse
1- liquide synovial devient purulent
2- ulcération memb synoviale 
3- dégénérescence nécrose cart
Pus peut soulever cart et aller à l’os sous-chondral = ostéomyélite purulente ou fistules (fistules cutanées, périarthrite ou phlegmon= tissu conj)

Évolution : guérison ou pannus/ankylose
Adhérence entre tendons et gaine synoviale si tendon atteint

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14
Q

Agents infectieux arthrite bovin

A

Fibrineuse: Strep, E. Coli, H. Somni
Pu: t. Pyogènes, m. Bovis, salmonella

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15
Q

Agents infectieux arthrite porc

A

Frbirneuse: E rusiopathiae, mycoplasma, e Coli, À suis, g. Parasuis, strep staph,
Pu: T pyogènes, salmonella

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16
Q

Agents infectieux arthrite équin

A

Fibrineux: A. Equuli Strep et e.Coli
Pu: salmonella et R. Equi

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17
Q

Agents infectieux arthrite ovin***

A

E. Rusiopathiae, Maedi-visna (lentivirus chronique), strep, staph, e.Coli, T.pyogènes, P haemolytica, C. Pseudotuberculosis, F.necroforum, mycoplasma

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18
Q

Agents infectieux arthrite caprin***

A

Mycoplasma ou arthrite encéphalite caprine : bursite carpes, hypertrophie villeuse memb synoviale, nécrose, minéralisation!!!! Pannus

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19
Q

Arthrite non-infectieuse à med immun erosive

A 
PA 
chronique, progressive, symétrique, pattes
Lx:
Polyarthrite grosse et déformante
Pannus
Érosion cart
Subluxation
Ankylose 
Ostéophytes
Prolif, villosités
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20
Q

Arthrite à med immun non-érosive

A

Idiopathique ou suite à LES, infections chroniques, néoplasme, hypersensibilité médoc
Ou dépôt complexes immuns
Lx: moins sévère = épaisse memb syn carpe et tarse

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21
Q

Goutte articulaire

A

Acc cristaux urates dans/autour articulations

Oiseaux/reptiles car pas d’enzymes uricase = tophi goûteux (pâte blanche granulo)

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22
Q

Cancer articulation

A

Sarcome synovial (synoviosarcome)

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23
Q

Examen nécropole muscles quoi regarder?

A 
Couleur
Volume
Texture
Comparer avec coté opposé
Prélever muscle actif et peu actif
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24
Q

Biopsies musculaires + sens des fibres

A 
Sites multiples
Fixer sur abaisse langue
Saline + formol
5-10 mm diam et pls cm de longueur
Dans sens long des fibres
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25
Q

Quelle est la caractéristique particulière des muscles pour ce qui est de la nécrose?

A

Elle est souvent segmentaire car muscles = longues fibres longues plurinuclées

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26
Q

Lx micro nécrose muscu

A 
Hypercontraction segmentaire
Stries transversales 
Noyaux disparaissent
Cyto vacuolaire
Minéralisation freq
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27
Q

Lx macro muscles

A

Crayeux lors de minéralisation

Zones pales

28
Q

Causes dommage aux muscles

A 
Traumas
Intox
Ischémie
Déficit nutrition
…
29
Q

Changements bioch dommages muscles**

A

CK ++ = pic qques heures
AST, LDH, ALT : - spécifique mais restent + longtemps
Myoglobinurie/emie: excrétion reins
Hyperkaliemie: nécrose massive

30
Q

Régénération muscu conditions

A

Très efficace!
Conditionelle a vascularisation innervation et cell satellites dispo
Memb basale intacte

31
Q

Étapes régénération

A

1- Nécrose
2- 12h post-dommage = macrophage phagocytes et cell satellites de divisent
3- cell satellites —> myoblastes
4- myotube
5- synthèse organelles, myofibrilles sarcoplasme

32
Q

Nécrose musculaire monofocale monophasique**

A

Un seul coté/muscle
Lésions au même stade
Ex: trauma

33
Q

Description lésion monophasique multifocal**

A

Pls muscles 2 cotés
Lx même stade
Ex: une seule agression (mycotoxine, problème métabolique)

34
Q

Description lésion polyphasique monofocale **

A

Un seul muscle/coté
Lx différents stades
Ex: dommages mec répétés à un endroit

35
Q

Description lésion polyphasique multifocale **

A

Pls muscles pls cotes
Lx différents stades
dommages étendus, continus sur longues periode
Ex: déficience nutritionnelle **

36
Q

Atrophie musculaire de denervation **

A 
Pas d’influx nerveux!
Souvent asymétrique 
Sévère et Rapide!
Réversible si reinervation
Parfois partielle: fibres intactes s’hypertrophient par compensation
37
Q

Exemples Atrophie denervation chevaux **

A

Hémiplégie laryngée cheval = n. Laryngé Récurrent G**
Maladie des neurones moteurs (atrophie généralisée)**
Atrophie mm. prescapulaires (collier)

38
Q

Exemples Atrophie denervation chien**

A

Atrophie du m. Temporal = n. Trijumeau (ex: tumeur)**

Paralysie radiale = compression/avulsion plexus brachial

39
Q

Exemples Atrophie denervation bovin

A

Atrophie muscu veaux lors de dystocie = n. Fémoral
Atrophie muscu congénitale (arthrogrypose)
Atrophie muscu suite à injection

40
Q

Reinervation processus

A

Type 1: contraction lente aérobie
Type 2: contraction rapide anaerobie
Lors de régénération: type 1 devient type 2

41
Q

Atrophie myogenique + causes

A

Avec influx nerveux
Moins rapide

  • non-usage
  • cachexie, malnutrition, néoplasme
    = long à se développer, muscle source de prot, réversible, symétrique
  • désordre Hs (hypothyroïdie, cushing)
    Symétrique
42
Q

Arthrogrypose + causes générales

A

Dev anormal neuroectoderme
Muscles atrophiés/sous-dev: remplacés par tissu adipeux + collagène devraient être en extension mais sont en flexion
Peut provoquer dystocie

Causes:
Héréditaire animaux prod
Infections virales in utero
Plantes toxiques

43
Q

Infections virales causant arthrogrypose on utero

A 
BVD
Virus cache valley
Virus Schmallenburg
Fièvre catarrhale petits rum (bluetong)
Maladie de border
44
Q

Herperthermie maligne + prédisposition

A

Mutation génétique
Récepteur ryanodine anormal = relâche Ca2+ cytosol = contraction muscu persistante = tachycardie, dyspnée = acidose met/hyperthermie = décès

Prédispositions: anesthésie halotane, stress, exercice

45
Q

Myopathie à stockage de polysaccaride cheval + signes

A

Héréditaire : gêne autosomal dominant
Mutation glycogene synthétase 1 musculaire (GYS1) = met hydrates de C = Acc glycogene ++ muscles

Signes:
Rhabdomyolyse récurrente exercice 
Faiblesse muscu
Atrophie muscu
Douleur membres pelv
CK et myoglobinurie 
Histo : inclusions glycogene\polysacc
46
Q

Syndrome compartimental + exemple

A

Ischémie/nécrose affectant souvent les muscles entourés d’une aponévrose épaisse ou localisé entre aponévrose et os
Contraction ++ = pression intramuscu ++ = compression veines
Peut être dû à inflamm/œdème
Ex: myopathie pectorale profonde du poulet

47
Q

Myopathie de décubitus

A

Cheval ou vache
Décubitus prolongé ou membres en flexion
Pression muscles sous animal > pression veineuse = œdème/collapse artères, patte enflée

48
Q

Syndrome d’occlusion vasculaire

A

Rare car vasc collatérale efficace mais peut arriver qu’il y ait nécrose lors d’un thrombus
Ex: thrombus en selle cardiomyopathie hypertrophique chez le chat

49
Q

Myopathie nutritionnelle / maladie du muscle blanc **

A

Jeunes (surtout rum)
Def en vit. E ou Sélénium
Dommages oxydatifs memb cell = perméables = influx Ca2+ dans mitochindroes = inefficaces = pas d’énergie = nécrose muscle
Muscles actifs + atteints et régénération dans cœur inefficace (fibroplasie)
Macro: muscle blanc +- minéralisation
Multifocale et polyphasique

50
Q

Myopathie toxique

A

Ionophores (monensin, narasin) = promoteurs de croiss/anticoccidiens
Favorise transport cations = Ca2+ ++ =
Mort myocytes

Toxique surtout mono gastriques
Ressemble à myopathie nutritionnelle mais lx multifocale monophasique
Défaillance cardiaque = œdème pulmonaire, congestion, hydropericarde

51
Q

Myopathie d’exercice + facteurs

A 
Nécrose suite à exercice physique
Facteurs prédisposants: 
Alimentation grains ++
Manque d’exercice régulier
Hyperthermie maligne, myopathie nutri
Rhabdomyolyse cheval:
Myopathie du lundi matin
Azoturie
Raideur muscu tremblements faiblesse
Myoglobinurie

Macro: enflé, dure, zones foncées, zones nécrosées

52
Q

Myosites voie d’entrée

A 
Souvent infectieux! (Virus rare)
Directe (trauma pénétrant)
Hématogene
Par extension
Inflamm interstice = nécrose myocytes
53
Q

Myosite purulente agents Bo et poulain

A

Bo: H. Somni
Eq: A. Equuli

54
Q

Myosite abcedative agents

A 
Staph, Strep
Bo/Po: T. Pyogènes
Rum: C. Pseudotuberculosis
Chat: P. Multocida
Eq: S. Equi, S zooepidemicus
55
Q

Myosite granulo Exemple ***

A

A. Lignieresi cause le wooden tongue

56
Q

Nommez 2 myosites gangreneuses ***

A

Charbon symptomatique/blackleg et œdème malin/gangrène gazeuse

57
Q

Charbon symptomatique***

A

Ruminants
C. Chauvei
Ingestion s’ol = sang = muscles
Si trauma = anaerobie locale = germination Bact = toxines = dommages vasc = nécrose muscu et toxémie = mort

Macro: bulles d’air, foyers nécrose, emphysème

58
Q

Œdème malin ***

A

Rum, Po, Eq
Clostridium spp
Dans l’environnement = trauma/injection = Entrée dans tissus =anaerobiose = division = toxines = mort

Macro: nécrose extensive

59
Q

Qques agents de myosites parasitaires

A 
Trichinella
Cysticerques : Bo, Po
T. Gondii: PA 
Neospora caninum: PA
Sarcocystis: rum, foyers verts
60
Q

Myosite des muscles masticateurs du chien** et aigu vs chronique

A

Ac réagissent là ma myosine M2 dans muscles masticateurs
Aigu : tuméfaction bilat = myosite eosinophilique
Chronique : atrophie fibroplasie = myosite atrophique des Mm. masticateurs

61
Q

Rhabdomyosarcome**

A

Métastases fréquentes!
Développement dans les Muscles visage/cou ou autres tissus : poumons, reins, utérus, vessie***
Chien: particulier vessie = rhabdomyosarcome botryoïde

62
Q

Myosite a T. Gondii et N. Caninum

A

PA
granulo + nécrose + atrophie = fibrose
Lx nerveuses
Avortement Neospora bovin et toxoplasma ovin

63
Q

Nommez une Tumeur secondaires muscles

A

Métastases rares dans les muscles mais lipome infiltrant = tissus SC envahit profondément le muscle

64
Q

Rupture de tendon causes

A

Faiblesse
Tension excessive
Traumas
Infection

65
Q

Étapes régénération tendon

A 
Lx vaisseaux = hématome + ischémie + nécrose
Inflamm et phagocytons
Prolif fibroplastes + adhérence 
Neovascularisation
Synthèse collagène 
Tissu pas aussi solide que tendon

Patho Systémique (8 decks)

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