Patho Articulations/muscles Flashcards
Dysplasie hanche + facteurs de risques et lx ***
Freq chien Facteurs de risques : mâle, grande race, exercice, gène, surpoids Muscles pelviens souvent peu développés Lx: Acetabulum - profond Tête fémorale aplatie (eburnation) Subluxation chronique Arthrose Ostéophytes Ulcération du cart. art. Pour diminuer frottement
Expliquer processus dommage articulaire/réparation**
Chondrocytes peuvent se diviser pour réparer mais si profond = vascularisation intervient = formation tissu granulation = cell mesenchymateuses moelle os migrent = cell chondroblastiques = fibrocartilage (pas même chose que cart)
Arthrose causes
Destruction du cartilage
Causes: prim= vieillissement
Sec= usure prématurée (trauma, dysplasie, inflamm, hémarthrose)
Arthrose lesions***
Érosion cartilage = fibrillations/fentes Ulcération cart art Eburnation os sous-chondral Kystes sous-chondraux Hyperplasie/hypertrophie villeuse de la memb synoviale Ostéophytes péri-art Ankylose poss
Dégénérescence des disques intervertébraux processus
Métaplasie cartilagineuse + minéralisation noyau pulpeux
Dégénérescence anneau fibreux = déchirure = prolapsus du disque
Dégénérescence des disques intervert. Type 1 vs type 2
Type 1: chiens chondrosysplasiques
Rupture complète anneaux fibreux avec expulsion matériel dans canal médullaire
Douleur soudaine
Cause la + freq paralysie et parésie chien
Type 2: autres chiens ou espèce
Associé à perte d’eau/proteoglycans et collagène ++
Se développe + lentement
Rupture partielle anneau fibreux hernié dans partie dorsale du disque
Conséquences hernie discale
Myelomalacie car compression moelle
Spondylose ankylosante
Embolies fibrocartilagineuses aa. Vertébrales
Spondylose + cause et localisation
Ostéophytes formant des ponts entre faces ventrales et lat du corps des vertèbres = ankylose
Cause: dégénérescence anneau fibreux ventral
Où: vert. Thoraciques caudales, lombaires et art. Lombo-sacré chien
Arthrite synovite et tenosynovite def
Arthrite = inflamm toutes structures Synovite= memb synoviale Tenosyn= gaine synoviale entourant tendon
Arthrite infectieuse voies d’entrée **
Hematogene ++
Plaie pénétrante
Extension d’infection (tissus mous ou os)
Pourquoi articulations atteintes souvent lors de septicémie?
Durée?
Vascularisation ++ et qques bact ont facteurs d’adhérence au cart et collagène
Durée: dépend de l’agent mais souvent faux négatif (agent présent et persiste)
Arthrite fibrineuse macro + évolution
Synovite augmentée, trouble, mucoïde Fibrine Hyperemie Œdème/hémorragie memb syn Villosité évidentes Évolution: fibrinolyse souvent, si qté ++ épaississement capsule et memb syn = ankylose et pannus
Arthrite purulente macro et évolution
Bact pyogenes \+ destructrice que fibrineuse 1- liquide synovial devient purulent 2- ulcération memb synoviale 3- dégénérescence nécrose cart Pus peut soulever cart et aller à l’os sous-chondral = ostéomyélite purulente ou fistules (fistules cutanées, périarthrite ou phlegmon= tissu conj)
Évolution : guérison ou pannus/ankylose
Adhérence entre tendons et gaine synoviale si tendon atteint
Agents infectieux arthrite bovin
Fibrineuse: Strep, E. Coli, H. Somni
Pu: t. Pyogènes, m. Bovis, salmonella
Agents infectieux arthrite porc
Frbirneuse: E rusiopathiae, mycoplasma, e Coli, À suis, g. Parasuis, strep staph,
Pu: T pyogènes, salmonella
Agents infectieux arthrite équin
Fibrineux: A. Equuli Strep et e.Coli
Pu: salmonella et R. Equi
Agents infectieux arthrite ovin***
E. Rusiopathiae, Maedi-visna (lentivirus chronique), strep, staph, e.Coli, T.pyogènes, P haemolytica, C. Pseudotuberculosis, F.necroforum, mycoplasma
Agents infectieux arthrite caprin***
Mycoplasma ou arthrite encéphalite caprine : bursite carpes, hypertrophie villeuse memb synoviale, nécrose, minéralisation!!!! Pannus
Arthrite non-infectieuse à med immun erosive
PA chronique, progressive, symétrique, pattes Lx: Polyarthrite grosse et déformante Pannus Érosion cart Subluxation Ankylose Ostéophytes Prolif, villosités
Arthrite à med immun non-érosive
Idiopathique ou suite à LES, infections chroniques, néoplasme, hypersensibilité médoc
Ou dépôt complexes immuns
Lx: moins sévère = épaisse memb syn carpe et tarse
Goutte articulaire
Acc cristaux urates dans/autour articulations
Oiseaux/reptiles car pas d’enzymes uricase = tophi goûteux (pâte blanche granulo)
Cancer articulation
Sarcome synovial (synoviosarcome)
Examen nécropole muscles quoi regarder?
Couleur Volume Texture Comparer avec coté opposé Prélever muscle actif et peu actif
Biopsies musculaires + sens des fibres
Sites multiples Fixer sur abaisse langue Saline + formol 5-10 mm diam et pls cm de longueur Dans sens long des fibres
Quelle est la caractéristique particulière des muscles pour ce qui est de la nécrose?
Elle est souvent segmentaire car muscles = longues fibres longues plurinuclées
Lx micro nécrose muscu
Hypercontraction segmentaire Stries transversales Noyaux disparaissent Cyto vacuolaire Minéralisation freq
Lx macro muscles
Crayeux lors de minéralisation
Zones pales
Causes dommage aux muscles
Traumas Intox Ischémie Déficit nutrition …
Changements bioch dommages muscles**
CK ++ = pic qques heures
AST, LDH, ALT : - spécifique mais restent + longtemps
Myoglobinurie/emie: excrétion reins
Hyperkaliemie: nécrose massive
Régénération muscu conditions
Très efficace!
Conditionelle a vascularisation innervation et cell satellites dispo
Memb basale intacte
Étapes régénération
1- Nécrose
2- 12h post-dommage = macrophage phagocytes et cell satellites de divisent
3- cell satellites —> myoblastes
4- myotube
5- synthèse organelles, myofibrilles sarcoplasme
Nécrose musculaire monofocale monophasique**
Un seul coté/muscle
Lésions au même stade
Ex: trauma
Description lésion monophasique multifocal**
Pls muscles 2 cotés
Lx même stade
Ex: une seule agression (mycotoxine, problème métabolique)
Description lésion polyphasique monofocale **
Un seul muscle/coté
Lx différents stades
Ex: dommages mec répétés à un endroit
Description lésion polyphasique multifocale **
Pls muscles pls cotes
Lx différents stades
dommages étendus, continus sur longues periode
Ex: déficience nutritionnelle **
Atrophie musculaire de denervation **
Pas d’influx nerveux! Souvent asymétrique Sévère et Rapide! Réversible si reinervation Parfois partielle: fibres intactes s’hypertrophient par compensation
Exemples Atrophie denervation chevaux **
Hémiplégie laryngée cheval = n. Laryngé Récurrent G**
Maladie des neurones moteurs (atrophie généralisée)**
Atrophie mm. prescapulaires (collier)
Exemples Atrophie denervation chien**
Atrophie du m. Temporal = n. Trijumeau (ex: tumeur)**
Paralysie radiale = compression/avulsion plexus brachial
Exemples Atrophie denervation bovin
Atrophie muscu veaux lors de dystocie = n. Fémoral
Atrophie muscu congénitale (arthrogrypose)
Atrophie muscu suite à injection
Reinervation processus
Type 1: contraction lente aérobie
Type 2: contraction rapide anaerobie
Lors de régénération: type 1 devient type 2
Atrophie myogenique + causes
Avec influx nerveux
Moins rapide
- non-usage
- cachexie, malnutrition, néoplasme
= long à se développer, muscle source de prot, réversible, symétrique - désordre Hs (hypothyroïdie, cushing)
Symétrique
Arthrogrypose + causes générales
Dev anormal neuroectoderme
Muscles atrophiés/sous-dev: remplacés par tissu adipeux + collagène devraient être en extension mais sont en flexion
Peut provoquer dystocie
Causes:
Héréditaire animaux prod
Infections virales in utero
Plantes toxiques
Infections virales causant arthrogrypose on utero
BVD Virus cache valley Virus Schmallenburg Fièvre catarrhale petits rum (bluetong) Maladie de border
Herperthermie maligne + prédisposition
Mutation génétique
Récepteur ryanodine anormal = relâche Ca2+ cytosol = contraction muscu persistante = tachycardie, dyspnée = acidose met/hyperthermie = décès
Prédispositions: anesthésie halotane, stress, exercice
Myopathie à stockage de polysaccaride cheval + signes
Héréditaire : gêne autosomal dominant
Mutation glycogene synthétase 1 musculaire (GYS1) = met hydrates de C = Acc glycogene ++ muscles
Signes: Rhabdomyolyse récurrente exercice Faiblesse muscu Atrophie muscu Douleur membres pelv CK et myoglobinurie Histo : inclusions glycogene\polysacc
Syndrome compartimental + exemple
Ischémie/nécrose affectant souvent les muscles entourés d’une aponévrose épaisse ou localisé entre aponévrose et os
Contraction ++ = pression intramuscu ++ = compression veines
Peut être dû à inflamm/œdème
Ex: myopathie pectorale profonde du poulet
Myopathie de décubitus
Cheval ou vache
Décubitus prolongé ou membres en flexion
Pression muscles sous animal > pression veineuse = œdème/collapse artères, patte enflée
Syndrome d’occlusion vasculaire
Rare car vasc collatérale efficace mais peut arriver qu’il y ait nécrose lors d’un thrombus
Ex: thrombus en selle cardiomyopathie hypertrophique chez le chat
Myopathie nutritionnelle / maladie du muscle blanc **
Jeunes (surtout rum)
Def en vit. E ou Sélénium
Dommages oxydatifs memb cell = perméables = influx Ca2+ dans mitochindroes = inefficaces = pas d’énergie = nécrose muscle
Muscles actifs + atteints et régénération dans cœur inefficace (fibroplasie)
Macro: muscle blanc +- minéralisation
Multifocale et polyphasique
Myopathie toxique
Ionophores (monensin, narasin) = promoteurs de croiss/anticoccidiens
Favorise transport cations = Ca2+ ++ =
Mort myocytes
Toxique surtout mono gastriques
Ressemble à myopathie nutritionnelle mais lx multifocale monophasique
Défaillance cardiaque = œdème pulmonaire, congestion, hydropericarde
Myopathie d’exercice + facteurs
Nécrose suite à exercice physique Facteurs prédisposants: Alimentation grains ++ Manque d’exercice régulier Hyperthermie maligne, myopathie nutri
Rhabdomyolyse cheval: Myopathie du lundi matin Azoturie Raideur muscu tremblements faiblesse Myoglobinurie
Macro: enflé, dure, zones foncées, zones nécrosées
Myosites voie d’entrée
Souvent infectieux! (Virus rare) Directe (trauma pénétrant) Hématogene Par extension Inflamm interstice = nécrose myocytes
Myosite purulente agents Bo et poulain
Bo: H. Somni
Eq: A. Equuli
Myosite abcedative agents
Staph, Strep Bo/Po: T. Pyogènes Rum: C. Pseudotuberculosis Chat: P. Multocida Eq: S. Equi, S zooepidemicus
Myosite granulo Exemple ***
A. Lignieresi cause le wooden tongue
Nommez 2 myosites gangreneuses ***
Charbon symptomatique/blackleg et œdème malin/gangrène gazeuse
Charbon symptomatique***
Ruminants
C. Chauvei
Ingestion s’ol = sang = muscles
Si trauma = anaerobie locale = germination Bact = toxines = dommages vasc = nécrose muscu et toxémie = mort
Macro: bulles d’air, foyers nécrose, emphysème
Œdème malin ***
Rum, Po, Eq
Clostridium spp
Dans l’environnement = trauma/injection = Entrée dans tissus =anaerobiose = division = toxines = mort
Macro: nécrose extensive
Qques agents de myosites parasitaires
Trichinella Cysticerques : Bo, Po T. Gondii: PA Neospora caninum: PA Sarcocystis: rum, foyers verts
Myosite des muscles masticateurs du chien** et aigu vs chronique
Ac réagissent là ma myosine M2 dans muscles masticateurs
Aigu : tuméfaction bilat = myosite eosinophilique
Chronique : atrophie fibroplasie = myosite atrophique des Mm. masticateurs
Rhabdomyosarcome**
Métastases fréquentes!
Développement dans les Muscles visage/cou ou autres tissus : poumons, reins, utérus, vessie***
Chien: particulier vessie = rhabdomyosarcome botryoïde
Myosite a T. Gondii et N. Caninum
PA
granulo + nécrose + atrophie = fibrose
Lx nerveuses
Avortement Neospora bovin et toxoplasma ovin
Nommez une Tumeur secondaires muscles
Métastases rares dans les muscles mais lipome infiltrant = tissus SC envahit profondément le muscle
Rupture de tendon causes
Faiblesse
Tension excessive
Traumas
Infection
Étapes régénération tendon
Lx vaisseaux = hématome + ischémie + nécrose Inflamm et phagocytons Prolif fibroplastes + adhérence Neovascularisation Synthèse collagène Tissu pas aussi solide que tendon
